Olej ze smażenia pogarsza stan zapalny jelita grubego i sprzyja wzrostowi guzów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zwiększone spożycie błonnika, ale błonnika pochodzącego ze zbóż, a nie z warzyw i owoców, jest powiązane ze zmniejszonym stanem zapalnym oraz mniejszym ryzykiem chorób układu krążenia. Takie wnioski płyną z prac naukowców z Mailman School of Public Health na Columbia University, którzy postanowili sprawdzić, czy błonnik ma wpływ na zmniejszenie stanu zapalnego i ryzyka chorób układu krążenia u osób starszych.
Autorzy badań przeanalizowali dane z bazy danych dotyczącej starszych osób, zawierającej szczegółowe informacje na temat ich zwyczajów żywieniowych, stanów zapalnych i chorób układu krążenia.
W badaniach wzięło udział 4125 osób, które w latach 1989–1990 wypełniły szczegółowe formularze dotyczące swoich zwyczajów żywieniowych oraz stanu zdrowia. Losy tych osób śledzono do roku 2015. W tym czasie uczestnikom pobierano krew badając ją pod kątem występowania stanów zapalnych oraz przeprowadzano badania dotyczące ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia.
Większe spożycie błonnika jest wiązane z mniejszym ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia. Istnieje więc hipoteza mówiąca, że błonnik zmniejsza stan zapalny i w ten sposób zmniejsza ryzyko tych chorób. Nasze badania pokazały, że takie działanie ma jeden rodzaj błonnika. Ten pochodzący ze zbóż. Błonnik z warzyw i owoców nie tak nie działa. Teraz wiemy zatem, że błonnik ze zbóż może zmniejszać stan zapalny i chronić przed chorobami układu krążenia, a hipotezę tę można będzie zweryfikować w przyszłych badaniach klinicznych, mówi profesor Rupak Shivakoti.
Trzeba jednak pamiętać, że to dopiero wstępne wnioski. Przyszłe badania będą musiały wyjaśnić, dlaczego tylko błonnik ze zbóż miałby chronić przed stanem zapalnym i czy to na pewno on chroni, czy też może jakiś inny składnik odżywczy zbóż. Tym bardziej, że sami autorzy obecnych badań podkreślają, że stan zapalny odgrywa umiarkowaną rolę w obserwowanej odwrotnej zależności pomiędzy spożywaniem błonnika ze zbóż a chorobami układu krążenia. To zaś sugeruje, że istnieją ważniejsze od błonnika czynniki związane ze spożyciem zbóż i zmniejszeniem ryzyka takich chorób, dodaje Shivakoti.
W badaniach brali też udział uczeni z Uniwersytetu Harvarda, Brigham and Women's Hospital, New York Academy of Medicine czy Beth Israel Deaconess Medical Center.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.