Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Nawet komórki z wysp trzustkowych muszą mieć liderów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dwa syntetyczne słodziki, sacharyna i sukraloza, zwiększają poziom glukozy we krwi, informują autorzy najnowszych badań. To zaskakujące, gdyż nie spodziewano się, że słodziki działają w taki sposób. W tej chwili nie wiadomo jeszcze, jak i czy w ogóle, zaobserwowane zjawisko wpływa na nasz organizm. Wyniki zaskakujących badań zostały opublikowane w magazynie Cell.
Badania przeprowadzone przez naukowców z izraelskiego Instytutu Weizmanna wskazują, że słodziki nie są tak neutralne, jak się wydawało. Okazało się bowiem, że zmieniają one działanie mikrobiomu w taki sposób, który może prowadzić do zwiększenia poziomu glukozy we krwi. Co więcej, wpływ słodzików na organizm może być bardzo różny u różnych ludzi.
Już 8 lat temu naukowcy z Instytutu Weizmanna zauważyli, że u myszy niektóre słodziki mogą prowadzić do zmian w metabolizmie cukru. Zagadnienie to postanowił zgłębić profesor Eran Elinav z Wydziału Immunologii. Naukowcy najpierw dokładnie przyjrzeli się niemal 1400 potencjalnym uczestnikom badań i wybrali wśród nich 120 osób, które całkowicie unikały napojów i żywności zawierających sztuczne słodziki. Osoby te zostały podzielone na 6 grup. Uczestnicy 4 grup otrzymali jeden rodzaj słodzika: sacharynę, sukralozę, aspartam i stewię. Słodziki były zapakowane w saszetkach, a w każdej z nich była mniej niż dzienna dopuszczalna dawka. Dwie pozostałe grupy, z których jedna otrzymała analogiczne saszetki z glukozą, a druga nie dostała żadnego suplementu, służyły jako grupy kontrolne.
Każdy z uczestników miał dziennie zużyć jedną saszetkę, o ile ją otrzymał. Po dwóch tygodniach okazało się, że u wszystkich osób, które spożywały słodziki, doszło do zmiany składu i funkcjonowania mikrobiomu. Dla każdego ze słodzików zmiany były inne. Okazało się również, że w grupach przyjmujących sacharynę i sukralozę doszło do znacznej zmiany metabolizmu glukozy. Zmiany takie mogą zaś prowadzić do chorób metabolicznych. Natomiast w grupach kontrolnych nie zauważono ani zmian składu czy funkcjonowania mikrobiomu, ani zmian tolerancji glukozy.
Co więcej, zmiany zaobserwowane w mikrobiomie były ściśle skorelowane ze zmianami w metabolizmie glukozy. Nasze odkrycie potwierdza, że mikrobiom to specyficzne miejsce integrujące sygnały pochodzące z organizmu oraz sygnały zewnętrzne, pochodzące np. z żywności, leków, naszego stylu życia i otoczenia, mówi profesor Elinav.
Naukowcy postanowili też sprawdzić, czy rzeczywiście zmiany w mikrobiomie spowodowały problemy z tolerancją glukozy. Dlatego też dokonali przeszczepu mikrobiomu od ludzi do myszy, które nigdy nie spożywały sztucznych słodzików. Przeszczepu dokonano od osób, u których zmiany były największe i od tych, u których były najmniejsze. Okazało się, że wzorce zmian tolerancji glukozy zaobserwowane u myszy odzwierciedlały to, co obserwowano u ludzi. Zwierzęta, które otrzymały mikrobiom od osób, u których pojawiła się największa nietolerancja glukozy, wykazywały większą nietolerancję niż myszy, którym przeszczepiono mikrobiom osób z mniejszą nietolerancją.
Nasze badania wykazały, że słodziki mogą upośledzać tolerancję glukozy poprzez wpływ na mikrobiom i jest to reakcja wysoce spersonalizowana, która każdego może dotykać inaczej. Tak naprawdę można się było spodziewać tak różnych reakcji, gdyż mikrobiom każdego z nas jest unikatowy, stwierdza Elinav.
Naukowcy podkreślają, że w tej chwili nie wiadomo, czy i jakie skutki dla naszego zdrowia niesie ze sobą zaobserwowane zjawisko. Sprawdzenie tego będzie wymagało długoterminowych badań. W międzyczasie musimy podkreślić, że z naszych badań nie wynika, iż konsumpcja cukru – którego szkodliwe skutki zdrowotne wielokrotnie zostały wykazane – jest lepsza niż spożywanie sztucznych słodzików, zauważa profesor Elinav.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Picie niewielkich ilości wina do obiadu może zmniejszać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2., informują badacze z Tulane University School of Public Health and Tropical Medicine. Autorzy badań oparli się na danych dotyczących 312 400 osób zgromadzonych w UK Biobank.
Osoby te same poinformowały, że regularnie piją alkohol. Ich losy były śledzone przez 11 lat. W tym czasie cukrzyca typu 2. pojawiła się u 8600 badanych. Na podstawie analizy danych badacze zauważyli, że u osób pijących alkohol do posiłku ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. było o 14% niższe niż u osób pijących alkohol poza posiłkami. Potencjalny związek pomiędzy konsumpcją alkoholu a rozwojem cukrzycy był wyraźnie widoczny wyłącznie u osób, które spożywały umiarkowane ilości alkoholu do posiłku. Dodatkowo związek ten był najbardziej oczywisty u osób pijących wino, a nie inne rodzaje alkoholi. Kolejnym ważnym spostrzeżeniem jest stwierdzenie, że różne rodzaje alkoholu mają różny związek z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. O ile większa ilość wina wiązała się z mniejszym ryzykiem, to większa ilość piwa lub mocnych alkoholi wiązała się z wyższym ryzykiem rozwoju cukrzycy.
Wpływ konsumpcji alkoholu na zdrowie jest jak miecz obosieczny. Może on ciąć w dwóch kierunkach – pomocnym lub szkodliwym – w zależności od tego, jak jest konsumowany. Wcześniejsze badania skupiały się na ilości konsumowanego alkoholu i dawały różne wyniki. Bardzo mało badań skupia się na innych detalach picia alkoholu, takich jak moment jego spożywania, mówi doktor Hao Ma.
Warto tutaj wiedzieć, że jako umiarkowane picie definiuje się spożywanie do kieliszka wina (ok. 150 ml) w przypadku kobiet i do 2 kieliszków wina (ok. 300 ml) w przypadku mężczyzn. W przeliczeniu na czysty alkohol mamy więc 14 gramów w przypadku kobiet i do 28 gramów przypadku mężczyzn.
Badania kliniczne również wykazały, że alkohol może mieć korzystny wpływ na różne elementy zdrowia, w tym na metabolizm glukozy. Nie jest jednak jasne, czy ulepszenie metabolizmu glukozy wpływa na zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Podczas naszych badań poszukiwaliśmy odpowiedzi na pytanie, czy na związek pomiędzy alkoholem a cukrzycą typu 2. wpływ mieć może spożywanie alkoholu wraz z pożywieniem.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa rozszyfrowali, w jaki sposób działa białko YiiP, które zapobiega śmiertelnemu nagromadzeniu cynku wewnątrz bakterii. Zrozumienie ruchów YiiP pozwoli zaprojektować leki modyfikujące zachowanie 8 ludzkich białek ZnT - przypominają one YiiP i odgrywają ważną rolę w wydzielaniu hormonów oraz sygnalizacji między neuronami.
Warto przypomnieć, że pewne mutacje ZnT8 powiązano ze zwiększoną podatnością na cukrzycę typu 2. Mutacje, które uniemożliwiają funkcjonowanie tej proteiny, mają zaś, jak się wydaje, działanie ochronne.
Cynk jest niezbędny do życia [bierze np. udział w aktywacji genów, natomiast wysokie jego stężenia występują w pakietach insuliny produkowanych w komórkach beta wysp trzustkowych]. By dostać się i wydostać z komórki, gdzie wykonuje swoje zadanie, potrzebuje białek transportujących. Przy nieprawidłowym działaniu transportera stężenie cynku może osiągnąć toksyczny poziom. To studium pokazuje nam, jak działają białka usuwające ten pierwiastek - opowiada dr Dax Fu.
YiiP jest częściowo osadzone w błonie komórkowej E. coli. We wcześniejszym badaniu zespół Fu zmapował atomową strukturę YiiP i odkrył, że w jego centrum znajduje się kieszeń wiążąca cynk. Amerykanin podkreśla jednak, że tajemnicą pozostawało, w jaki sposób pojedyncza kieszeń może transportować cynk z jednej strony błony na drugą. Wiedząc, że za każdym razem, gdy na zewnątrz wydostaje się kation cynku, do środka komórki wnika proton, ekipa podejrzewała, że istnieje ukryty kanał, który pozwala na wymianę jonów.
Testując tę hipotezę i sprawdzając, jakie wewnętrzne elementy YiiP tworzą kanał, badacze z Uniwersytety Johnsa Hopkinsa nawiązali współpracę ze specjalistami z Brookhaven National Laboratory, którzy oświetlali zanurzone w wodzie białko promieniami X. Woda rozpadła się na atomy wodoru i rodniki hydroksylowe, a gdy ukryty kanał się otwierał, rodniki wiązały się z odsłoniętymi fragmentami białka. Dodatkowo YiiP pocięto enzymami na części i przeprowadzono analizę.
Koniec końców autorzy artykułu z Nature ustalili, że na zewnątrz błony cytoplazmatycznej znajduje się dużo protonów. Jako że w jej wnętrzu jest ich mniej, powstaje gradient stężenia. Protony dążą do jego wyrównania, dlatego kiedy centralna kieszeń transportera jest otwarta na zewnątrz, zaczynają się z nią wiązać. Gdy protony przemieszczają się z miejsca wysokiego stężenia do stężenia niższego, generują siłę jak spadająca woda. Białko wykorzystuje ją do zmiany swojego kształtu, odcinając dostęp do środowiska zewnętrznego i otwierając się na wnętrze. Tam proton kontynuuje swoje spadanie, oddzielając się od kieszeni. Po uwolnieniu protonu kieszeń może się związać z cynkiem. Powtórne wiązanie znowu zmienia kształt YiiP, odcinając dostęp ze środka i otwierając drogę z zewnątrz.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Spożywanie białka nocą podwyższa poranny poziom cukru we krwi u zdrowych ludzi. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu w Bath zaprezentowano na konferencji Future Physiology 2020.
Naukowcy podkreślają, że wysoki poziom cukru we krwi po posiłku wiąże się z problemami zdrowotnymi, takimi jak cukrzyca czy choroby serca. Wcześniejsze badania wykazały, że przekąska spożywana na kilka godzin przed posiłkiem może pomóc w kontrolowaniu glikemii. To zaś po części może wyjaśnić, czemu pierwsza rzecz, jaką zjadamy danego dnia (przeważnie śniadanie), podwyższa poziom cukru w większym stopniu niż inne, późniejsze, posiłki.
W ramach najnowszego studium sprawdzano, czy budzenie się w nocy, by spożyć białka, utrzymuje cukier na niższym poziomie następnego ranka. Okazało się, że w porównaniu do wypicia o 4 nad ranem czystej wody, po spożyciu białek serwatkowych odpowiedź glikemiczna na śniadanie była większa.
Naukowcy podkreślają, że uzyskane wyniki mogą mieć spore znaczenie dla osób próbujących poprawić kontrolę glikemiczną.
Jak akademicy wyjaśniają uzyskane rezultaty? Wg nich, organizm nie spodziewa się lub nie potrzebuje spożywania w nocy jakichś pokarmów, dlatego białko jest przekształcane w cukier. To z kolei może powodować, że po przebudzeniu dysponuje większą ilością węglowodanów, stąd więc to, co zostanie spożyte ze śniadaniem, nie zostanie raczej zużyte lub zmagazynowane, ale "nadbuduje się" we krwi.
Zespół z Uniwersytetu w Bath badał 15 zdrowych, młodych osób - 8 kobiet i 7 mężczyzn. Ochotnicy byli budzeni o 4 nad ranem i wypijali 300 ml czystej wody albo roztworu 63 g białek serwatkowych. Później kładli się z powrotem spać, a o 9 podawano im owsiankę. Następnie w ciągu 2 godzin monitorowano poziom cukru we krwi.
Po jakimś czasie ochotnicy wracali do laboratorium, by spożyć o 4 nad ranem drugi (inny niż za pierwszym razem) rodzaj napoju. W ten sposób Brytyjczycy porównywali odpowiedź glikemiczną na ten sam posiłek u tej samej osoby i mogli określić wpływ nocnego spożycia białka.
Przyszłe badania pokażą, czy to odnosi się do ludzi starszych bądź z nadwagą, którzy często mają więcej problemów z kontrolą poziomu cukru we krwi. Ciekawie byłoby też ustalić, do jakiego stopnia nasze wyniki są spowodowane jedzeniem o niezwykłej porze czy rodzajem spożytego białka - podsumowuje Eleanor Smith.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnich latach przeszczepy mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT) od zdrowych osób stały się popularnym sposobem leczenia ciężkiej biegunki wywołanej przez Gram-dodatnie Clostridioides difficile. Najnowsze badania pokazują, że gdy otyłym myszom na niezdrowej diecie przeszczepi się będące głównie bakteriofagami jelitowe wirusy (wiriom) od szczupłych gryzoni, będą mniej tyć i nie zapadną na cukrzycę typu 2.
Akademicy wyjaśniają, że wirusowa społeczność jelitowa jest zdominowana przez bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. Antagonistyczne zachowanie fagów może zaś pomóc w kształtowaniu mikrobiomu. By sprawdzić, czy tak jest, ekipa przetestowała skuteczność przeszczepu wiriomu kałowego (ang. faecal virome transplantation) szczupłych myszy gryzoniom otyłym.
Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze podzielili samce myszy na 5 grup. Grupa kontrolna dostawała karmę niskotłuszczową (LF, od ang. low-fat). Drugą grupę karmiono paszą wysokotłuszczową (HF, od ang. high-fat). Trzecia grupa stanowiła połączenie diety wysokotłuszczowej z ampicyliną (HF+Amp). Pozostałe dwie grupy, to: HF+Amp+FVT oraz HF+FVT. W 6. i 7. tygodniu studium grupom HF+Amp+FVT i HF+FVT podawano przez sondę FVT. Antybiotyk aplikowano na 24 godziny przed pierwszym przeszczepem kałowym.
FVT składał się z wiriomów o unikatowym profilu, pozyskanych z jelita ślepego myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą.
Kiedy transmitujemy cząstki wirusa z kału szczupłych myszy do organizmu gryzoni otyłych, w porównaniu do osobników nieotrzymujących FVT, myszy otyłe przybierają na wadze w znacząco mniejszym stopniu - tłumaczy prof. Dennis Sandris Nielsen. Co istotne, 6 tygodni po pierwszym FVT myszy z grupy HF+FVT wykazywały niższy przyrost wagi niż zwierzęta z grupy 2.
Wydaje się także, że metoda chroni myszy przed rozwojem nietolerancji glukozy. Tolerancja glukozy w grupach LF i HF+FVT była bowiem porównywalna, zaś w pozostałych grupach HF obserwowano upośledzoną tolerancję glukozy.
U otyłych myszy, które nie przeszły przeszczepu wiriomu kałowego, obserwowaliśmy obniżoną tolerancję glukozy, a jest to zjawisko poprzedzające cukrzycę. Wpłynęliśmy więc na mikrobiom w taki sposób, że myszy na niezdrowej diecie nie rozwinęły częstego powikłania wynikającego ze złego trybu życia - cieszy się Torben Sølbeck Rasmussen.
Opisanym zjawiskom towarzyszyły znaczące zmiany mikroflory jelitowej, metabolomu osocza krwi, a także poziomu ekspresji genów związanych zarówno z otyłością, jak i rozwojem cukrzycy typu 2.
Odnosząc się do FVT, doktorant dodaje, nie jest to bynajmniej samodzielne rozwiązanie i że tak czy siak powinna mu towarzyszyć zmiana diety. Wg niego, nie jest to także metoda na otyłość jako taką, ale sposób na najcięższe przypadki.
Jeśli ktoś odżywia się niewłaściwie przez długi czas, ryzykuje, że w przewodzie pokarmowym rozwinie się nierównowaga. Tutaj demonstrujemy sposób na jej przywrócenie; metoda polega na wprowadzeniu brakujących cząstek wirusowych z powrotem do systemu - wyjaśnia Dennis Sandris Nielsen.
Jak wspomnieliśmy wcześniej, Duńczycy pozyskiwali materiał od myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Przeprowadzano filtrację, tak by oddzielić wszystkie żywe bakterie i skoncentrować cząstki wirusowe, głównie bakteriofagi. FVT wykonywano po 6 tygodniach na wysokotłuszczowej diecie; później HF była kontynuowana jeszcze przez 6 tygodni. Po upływie tego czasu przeprowadzano test tolerancji glukozy i ważenie.
Dennis Sandris Nielsen uważa, że minie jeszcze wiele lat, nim metoda ta będzie mogła zostać wdrożona na szerszą skalę. Potrzeba kolejnych eksperymentów oraz, oczywiście, testów z udziałem ludzi. Myszy stanowią pierwszy etap. [...] Mamy nadzieję, że w dłuższej perspektywie czasowej uda się opracować dobrze zdefiniowany koktajl bakteriofagów o minimalnym ryzyku skutków ubocznych.
Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Gut.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.