Nowotwory piersi rozprzestrzeniają się w zaledwie dwóch lub trzech falach
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wcześniejsze badania nad nowotworami wskazywały, że gdy osoby cierpiące na niektóre rodzaje nowotworów – jak nowotwory piersi, pęcherza czy prostaty – przyjmowały codziennie niskie dawki aspiryny, nowotwory wolniej się rozprzestrzeniały. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotworów. Odkrycie mechanizmu działania aspiryny na nowotwory i określenie odpowiedniego dawkowania pozwoli na efektywne wykorzystanie tego środka u chorych.
Pomimo postępów w leczeniu nowotworów, wielu pacjentów z chorobami na wczesnych etapach otrzymuje leczenie, które powinno pomóc, ale później dochodzi u nich do nawrotu choroby z powodu mikroprzerzutów. Są one powodowane przez komórki nowotworowe, które rozsiały się po organizmie i pozostały uśpione. Większość immunoterapii kierowanych jest do pacjentów z rozwiniętym nowotworem dającym przerzuty. Jednak to okres, gdy nowotwór po raz pierwszy się rozprzestrzenia, daje nam unikatową okazję do jego zaatakowania, gdyż właśnie wtedy jego komórki są szczególnie podatne na atak ze strony układu odpornościowego, mówi profesor Rahul Roychoudhuri z University of Cambridge.
Naukowcy byli więc szczególnie zainteresowani, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie, bowiem aż 90% zgonów z powodu nowotworów jest powodowanych przez nowotwory, które dały przerzuty.
Uczeni przyjrzeli się 810 genom u myszy i stwierdzili, że 15 z nich wpływa na przerzutowanie nowotworów. Szczególnie ważnym spostrzeżeniem było stwierdzenie, że gdy myszy brakuje genu odpowiedzialnego za wytwarzanie proteiny ARHGEF1, pojawia się u niej mniej przerzutów w nowotworach płuc i wątroby. Badacze zauważyli, że ARHGEF1 tłumi działanie limfocytów T. Bliżej przyjrzeli się tej kwestii i spostrzegli, że ARHGEF1 jest włączana, gdy limfocyty T zostają wystawione na działanie tromboksanu A2 (TXA2). Tymczasem nie od dzisiaj wiadomo, że TXA2 jest powiązany z działaniem aspiryny.
Tromboksan A2 jest wytwarzany przez płytki krwi. Służy on do tworzenia się skrzepów, dzięki którym rany przestają krwawić. Czasem jednak może prowadzić do ataków serca czy udarów. Aspiryna zmniejsza produkcję TXA2, zapobiegając powstawaniu zakrzepów, stąd też jej działanie zapobiegające atakom serca i udarom. Teraz, dzięki nowym badaniom, wiemy, że aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotoworów zmniejszając produkcję TXA2, dzięki czemu środek ten nie tłumi działania limfocytów T.
Badacze udowodnili to na mysim modelu czerniaka wykazując, że u myszy z tym nowotworem, którym podawano aspirynę, przerzutowanie było zmniejszone, a było to spowodowane właśnie zmniejszeniem oddziaływania TXA2 na limfocyty T.
Doznaliśmy olśnienia, gdy zauważyliśmy, że TXA2 tłumi działanie limfocytów T. Wcześniej nie wiedzieliśmy, dlaczego aspiryna zmniejsza przerzutowanie. To był moment, w którym kierunek naszych badań zmienił się na inny, niż przewidywaliśmy. Aspiryna i inne podobnie działające leki, mogą być tańszą alternatywą od terapii opartych na przeciwciałach, a przez to łatwiej dostępną na całym świecie, cieszy się główny autor badań, profesor Jie Yang.
Naukowcy rozpoczęli już współprace z profesor Ruth Langley z University College London, która prowadzi badania nad zastosowaniem aspiryny do zapobieżenia lub opóźnienia nawrotów nowotworów. To bardzo ważne odkrycie. Pozwala nam ono właściwie interpretować wyniki badań klinicznych i sprawdzić, kto odniesie największe korzyści z terapii aspiryną, mówi uczona. U niewielkiej grupy ludzi aspiryna może powodować poważne skutki uboczne, jak krwawienia z przewodu pokarmowego czy pojawienie się wrzodów żołądka. Dlatego tak ważnym jest zrozumienie, kto może odnieść korzyści z terapii, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych u kobiet jest rak piersi. Alarmujący jest wzrost zachorowalności na ten nowotwór, jednak z roku na rok umieralność z jego powodu się obniża. Należy zwrócić uwagę na poprawę wyników leczenia raka piersi w Polsce, jak również na świecie. Najprawdopodobniej jest to spowodowane coraz częstszym wykrywaniem tego nowotworu we wczesnym stadium oraz wprowadzania bardziej efektywnych metod leczenia. Dlatego tak ważne jest regularne badanie się kobiet w tym kierunku - samobadanie, usg piersi, mammografia. Ustanowienie października “Miesiącem Świadomości Raka Piersi” ma na celu szerzenie wiedzy o raku piersi. W tym czasie zaplanowano wiele akcji oraz programów profilaktycznych związanych z profilaktyką i nauczeniem społeczeństwa czujności onkologicznej np. Marsz Różowej Wstążki ulicami Szczecina, VI Konferencja Rak Piersi – Onkologia i Plastyka w Poznaniu.
Czynniki ryzyka rozwoju raka piersi są złożone. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat przeprowadzono liczne badania epidemiologiczne pomogły ustalić główne przyczyny wzrostu lub progresji tego nowotworu. Do czynników ryzyka zwiększających ryzyko rozwoju raka piersi należą m.in.:
płeć żeńska, wiek (obserwuje się wzrost zachorowalności u kobiet powyżej 50 r.ż.), mała aktywność fizyczna, wysokie BMI, rodzinne obciążenia (szczególnie występowanie raka piersi w młodym wieku),
obecność mutacji niektórych genów (głównie BRCA1 i BRCA2), element hormonalny (wczesna pierwsza miesiączka, menopauza w późnym wieku, wieloletnia hormonalna terapia zastępcza). Rak piersi często nie daje żadnych objawów poza guzem. Jeśli się już pojawiają to są one współistniejące np. zmiana wielkości/kształtu piersi, wyciek z brodawki, zaczerwienienie piersi (tzw. “objaw skórki pomarańczy”), powiększenie węzłów chłonnych w dole pachowym. Zaobserwowanie jakiegokolwiek objawu sugerującego raka jest wskazaniem do wykonania dalszej diagnostyki, która obejmuje USG (u kobiet poniżej 40 r.ż.), mammografię (pozwala ocenić całą pierś wraz z brodawką, tkanką podsutkową i mięśniem piersiowym większym), MRI piersi (wykonywana u osób wymagających testów wysokiej czułości np. u osób z mutacją genu BRCA1 i BRCA2, służy również do oceny skuteczności leczenia chemioterapią przedoperacyjną oraz w poszukiwaniu pierwotnego ogniska przy obecnych przerzutach). Należy jednak pamiętać, że “złotym standardem” w rozpoznawaniu raka piersi jest badanie patomorfologiczne/histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji.
Następnym krokiem po postawieniu diagnozy jest ustalenie stopnia zaawansowania raka za pomocą klasyfikacji TNM (T-guz, N-węzły chłonne, M-przerzuty odległe). Pomaga to w doborze odpowiedniej strategii leczenia, która jest również zależna od wielu czynników rokowniczych i predykcyjnych. Najważniejsze z nich to: stopień zaawansowania klinicznego, typ histologiczny, podtyp biologiczny, wyniki badań molekularnych i obecność przerzutów. Jednak nadal podstawowym sposobem leczenia pozostaje postępowanie chirurgiczne, a dopiero po jego zakończeniu możliwe jest zastosowanie leczenia uzupełniającego np. radioterapii.
Rak piersi należy do nowotworów hormonozależnych, dlatego ważne w diagnostyce tego nowotworu jest oznaczanie zawartości receptorów estrogenowych (ER) i receptorów progesteronowych (PR) w komórkach nowotworowych. Estrogeny pobudzają rozrastanie się guza, natomiast zablokowanie lub obniżenie ilości receptorów ER powoduje obniżenie proliferacji rakowo zmienionych komórek. Chorzy, którzy wykazują duże stężenie i/lub ekspresję obu receptorów, cechują się największym prawdopodobieństwem skuteczności terapii hormonalnej, a więc dużym poziomem remisji.
W diagnostyce laboratoryjnej chorych na raka piersi wykorzystuje się oznaczenia:
antygenu karcynoembrionalnego (CEA). Podwyższone stężenie tego markera występuje głównie w zaawansowanych stadiach choroby, jest również niekorzystnym czynnikiem prognostycznym. Po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu operacyjnym stężenie CEA ulega obniżeniu, aż do zaniku w krążeniu chorego. antygenu 15-3. Ten marker jest silnie skorelowany z stadium raka piersi oraz z odpowiedzią na przeprowadzane leczenie. TPA,TPS, CYFRA 21-1. Są to pochodne cytokreatyn. Mają zastosowanie w monitorowaniu leczenia oraz kontroli po jego ukończeniu. receptorów typu 2 dla naskórkowego czynnika wzrostu (HER2). Uważa się, że wzrost ich ekspresji jest skorelowany z zwiększonym ryzykiem rozwoju przerzutów. Aby zmniejszyć to ryzyko podaje się chorym na raka piersi trastuzumab (herceptyna). białka p105, które jest zewnątrzkomórkową domeną receptora HER2. Wykorzystuje się go do monitorowania leczenia trastuzumabem, oraz do rokowania odpowiedzi na leczenie hormonalne. Rak piersi nie jest jednolitą chorobą, jest za to jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych kobiet. Wywiera on bardzo silny wpływ na psychikę i życię ludzi. Dlatego bardzo duże znaczenie ma uświadamianie ludzi o raku piersi, regularne wykonywanie samobadania i badań przesiewowych, aby zmniejszyć umieralność, aby “droga przez chorobę była drogą do zdrowienia”.
Bibliografia:
1. Solnica B. (red.) Diagnostyka Laboratoryjna. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019
2. Jassem J, Krzakowski M, Bobek-Billewicz B et al. Breast cancer. Oncol Clin Pract 2018.
3. Wild CP, Weiderpass E, Stewart BW, redaktorzy (2020). World Cancer Report: Cancer Research for Cancer Prevention. Lyon, Francja: Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem.
4. Kashyap D, Pal D, Sharma R, Garg VK, Goel N, Koundal D, Zaguia A, Koundal S, Belay A.. Global Increase in Breast Cancer Incidence: Risk Factors and Preventive Measures. Biomed Res Int. 2022 Apr 18;2022:9605439.
5. Ginsburg O, Yip CH, Brooks A, Cabanes A, Caleffi M, Dunstan Yataco JA, et al. Wczesne wykrywanie raka piersi: podejście etapowe do wdrożenia. Rak 2020
5. Ulotki informacyjne: Rak piersi - od diagnozy do leczenia. Federacja Stowarzyszeń “Amazonki”
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dwudziestego czerwca na Eidsvolls plass przed norweskim parlamentem (Stortingiem) odsłonięto pomnik kobiety z nieuleczalnym rakiem piersi. Jego autorem jest Håkon Anton Fagerås. Projekt to wspólne przedsięwzięcie Norweskiego Towarzystwa Raka Piersi (Brystkreftforeningen) i Norweskiego Stowarzyszenia Rzeźbiarzy.
Na pomniku uwieczniono Cecilie, u której przerzutującego raka piersi zdiagnozowano w wieku 42 lat.
Po tygodniu pokazów na Eidsvolls plass figurę przeniesiono 200 m dalej, do docelowej lokalizacji przy Spikersuppa. Pomnik znajduje się w uczęszczanym punkcie stolicy Norwegii. Centralna lokalizacja sprawia, że tematyka choroby i śmierci staje się czymś bardziej realnym i mniej zagrażającym. Jak ujmuje to sama Cecilie: Wszyscy pewnego dnia umrzemy. Znormalizujmy śmierć.
Celem Brystkreftforeningen jest zwiększenie świadomości społecznej dot. tej grupy pacjentek.
Czterdziestoczteroletnia dziś Cecilie mieszka na przedmieściu Oslo. Ma troje dzieci w wieku 21, 19 i 9 lat. Cecilie ma nadzieję, że mówiąc publicznie o swojej chorobie i o opiece paliatywnej, pomoże dzieciom poradzić sobie z tą trudną sytuacją. [Jej] figura jest pomnikiem wszystkich kobiet z metastatycznym rakiem piersi i wołaniem do nas wszystkich, byśmy zwrócili uwagę i zapewnili wsparcie tej grupie pacjentek - podkreśla Ellen Harris Utne, szefowa zarządu Brystkreftforeningen.
Nie chciałem stworzyć metafory ani niczego czysto symbolicznego. Amputowana pierś to coś, co mówi samo za siebie. Nie pragnąłem dramatycznych, sentymentalnych czy teatralnych gestów. Wolałem pokazać naturalną mowę ciała Cecilie. To wzmacnia nasz przekaz - mówi Håkon Anton Fagerås.
Najpierw Fagerås stworzył szkic i modele pomnika z gliny. Odlew powstał we Włoszech, w miejscowości Pietrasanta. Na końcu przetransportowano go do Oslo i zamontowano na cokole.
Brystkreftforeningen i Pfizer Norge zamówiły profesjonalną kampanię reklamową „Cecilie”. Zrealizowała ją agencja TRY.
Ze stroną poświęconą projektowi można się zapoznać tutaj.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.