Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

RASER rozpoznaje i zabija komórki nowotworowe, oszczędzając zdrowe

Rekomendowane odpowiedzi

Na Uniwersytecie Stanforda powstały syntetyczne proteiny, które rozpoznają komórki nowotworowe i uruchamiają w nich mechanizm apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórkowej), oszczędzając przy tym zdrowe komórki.

Nowa technika nazwana przez jej twórców RASER (rewiring of aberrant signaling to effector release) wykorzystuje dwie proteiny. Pierwsza z nich jest aktywowana w obecności sygnału permanentnego wzrostu komórkowego, który jest obecny w wielu rodzajach nowotworów, a druga z protein jest nośnikiem zaprogramowanej przez naukowców reakcji, którą może być np. zapoczątkowywanie apoptozy komórki nowotworowej.

Co prawda eksperymenty z techniką RASER były prowadzone w kontrolowanym środowisku laboratoryjnym, jednak naukowcy uważają, że może to doprowadzić do pojawienia się nowego typu celowanej terapii antynowotworowej, podczas której odpowiednio spreparowane proteiny będą precyzyjnie niszczyły komórki nowotworowe, co pozwoli uniknąć efektów ubocznych pojawiających się w innych metodach leczenia.

Udało się nam przeprogramować komórkę nowotworową, by zachowywała się tak, jak sobie życzymy, mówi profesor neurobiologii i bioinżynierii Michael Lin. Zawsze poszukiwaliśmy sposobu, by zabić komórki nowotworowe, ale oszczędzić zdrowe komórki. Komórki nowotworowe pojawiają się jako skutek nieodpowiednich sygnałów, przez które się rozrastają w sposób niekontrolowany, zatem włamaliśmy się do komórek nowotworowych, by wykorzystać ten sygnał w pożytecznym celu.

Wiele nowotworów polega na sygnałach pochodzących z receptorów obecnych na ich powierzchni. Te ścieżki sygnałowe są używane przez zdrowe komórki do wzrostu w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne, np. na zranienie. Jednak w komórkach nowotworowych proteiny receptorów są często zmutowane lub dochodzi do ich nadmiernej ekspresji, przez co receptor „ciągle włączony” i bez przerwy wysyła do komórki sygnał prowadzący do jej wzrostu.

Badacze ze Stanforda skupili się na dwóch receptorach z rodziny ErbB – EGFR i HER2. Często napędzają one nowotwory mózgu, piersi i płuc. Wiele leków działa poprzez blokowanie kaskady sygnałowej rozpoczynanej przez receptory. Jednak leki nie nie odróżniają komórek nowotworowych od komórek zdrowych i również w nich blokują szlaki sygnałowe.

Nie mamy leku, który potrafiłby odróżnić prawidłowo działający szlak sygnałowy od nadmiernie aktywnego. Wiedzieliśmy, że potrzebujemy odpowiedniej strategii, ale do niedawna nią nie dysponowaliśmy, mówi Lin.

Naukowcy najpierw zaprojektowali sztuczną proteinę złożoną z dwóch naturalnych protein. Jedna z nich łączy się z aktywnym receptorem ErbB, a druga wycina odpowiednią sekwencję aminokwasów. Następnie stworzyli drugą proteinę, która łączy się z wewnętrzną stroną błony komórkowej i niesie ze sobą odpowiedni „ładunek”, który w docelowej komórce wywołuje zaprogramowaną reakcję. Gdy pierwsza z protein połączy się z aktywnym receptorem ErbB, wycina z drugiej proteiny sekwencję „ładunku”, ten trafia do wnętrza komórki i rozpoczyna się zaprojektowany przez naukowców proces.

Gdy receptor jest ciągle aktywny, a tak się dzieje w komórkach nowotworowych, uwolniony ładunek akumuluje się z czasem w komórce. W końcu jest go tak dużo, że rozpoczyna się pożądany proces. W ten sposób jest on uruchamiany wyłącznie w komórkach nowotworowych, wyjaśniają uczeni.

Po licznych próbach i dostrajaniu nowej techniki, naukowcy byli w stanie precyzyjnie atakować konkretne komórki nowotworowe zależne od aktywności receptora ErbB. Rozpoczęto więc testy z proteiną uruchamiającą apoptozę.

Uczeni porównali skuteczność techniki RASER z dwoma powszechnie stosowanymi technikami walki z dającymi przerzuty rakiem piersi – chemioterapią oraz leczeniem środkami blokującymi receptory ErbB. Badania prowadzono na różnych laboratoryjnych kulturach. Część stanowiły kultury komórek raka piersi i płuc, w których szlak sygnałowy ErbB był nadaktywny, część kultury komórek raka piersi z normalną aktywnością ErbB, a część prawidłowe komórki piersi i płuc.

Badania wykazały, że chemioterapia z użyciem karboplatyny i paklitakselu zabijała wszystkie komórki bez wyjątku. Terapia inhibitorem ErbB dawała niejednoznaczne wyniki i nie były one wiarygodnie skorelowane z poziomem aktywności receptora ErbB. Tylko technika RASER zabiła te komórki, które wykazywały nadmierną aktywność ErbB, a oszczędziła te o normalnej aktywności receptora.

Uczonych czeka jeszcze sporo pracy zanim sprawdzą, czy RASER działa na komórkach ludzkiego guza. Wśród wyzwań przed jakimi stoją będzie znalezienie sposobu na dostarczenie sztucznych protein do guza czy zrozumienie, jak na ich obecność w organizmie zareaguje układ odpornościowy.

Jednak profesor Lin jest optymistą. Mamy sporą wiedzę na temat genomu nowotworu, szlaków sygnałowych i interakcji komórek nowotworowych z układem odpornościowym. W końcu powinniśmy połączyć tę wiedzę, by opracować sposób na poradzenie sobie z jednymi z najpoważniejszych problemów zdrowotnych, przed jakimi stają ludzie. RASER to technika zarówno indywidualna jak i ogólna, po raz pierwszy możemy zaatakować chore komórki oszczędzając te zdrowe.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

jakaś nadzieja na znalezienie serum nowotworowego

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Stanforda powstała rewolucyjna technika obrazowania struktur wewnątrz organizmu. Polega ona na uczynieniu skóry i innych tkanek... przezroczystymi. Można tego dokonać nakładając na skórę jeden z barwników spożywczych. Testy na zwierzętach wykazały, że proces jest odwracalny. Technika taka taka, jeśli sprawdzi się na ludziach, może mieć bardzo szerokie zastosowanie – od lokalizowania ran, poprzez monitorowanie chorób układu trawienia, po diagnostykę nowotworową.
      Technologia ta może uczynić żyły lepiej widocznymi podczas pobierania krwi, ułatwić laserowe usuwanie tatuaży i pomagać we wczesnym wykrywaniu i leczeniu nowotworów, mówi Guosong Hong. Na przykład niektóre terapie wykorzystują lasery do usuwania komórek nowotworowych i przednowotworowych, ale ich działanie ograniczone jest do obszaru znajdującego się blisko powierzchni skóry. Ta technika może poprawić penetrację światła laserowego, dodaje.
      Przyczyną, dla której nie możemy zajrzeć do wnętrza organizmu, jest rozpraszanie światła. Tłuszcze, płyny, białka, z których zbudowane są organizmy żywe, rozpraszają światło w różny sposób, powodując, że nie jest ono w stanie penetrować ich wnętrza, więc są dla nas nieprzezroczyste. Naukowcy ze Stanforda stwierdzili, że jeśli chcemy, by materiał biologiczny stał się przezroczysty, musimy spowodować, żeby wszystkie budujące go elementy rozpraszały światło w ten sam sposób. Innymi słowy, by miały taki sam współczynnik załamania. A opierając się na wiedzy z optyki stwierdzili, że barwniki najlepiej absorbują światło i mogą być najlepszym ośrodkiem, który spowoduje ujednolicenie współczynników załamania.
      Szczególną uwagę zwrócili na tartrazynę czyli żółcień spożywczą 5, oznaczoną symbolem E102. Okazało się, że mieli rację. Po rozpuszczeniu w wodzie i zaabsorbowaniu przez tkanki, tartrazyna zapobiegała rozpraszaniu światła. Najpierw barwnik przetestowano na cienkich plastrach kurzej piersi. W miarę, jak stężenie tartrazyny rosło, zwiększał się współczynnik załamania światła w płynie znajdującym się w mięśniach. W końcu zwiększył się do tego stopnia, że był taki, jak w białkach budujących mięśnie. Plaster stał się przezroczysty.
      Później zaczęto eksperymenty na myszach. Najpierw wtarli roztwór tartrazyny w skórę głowy, co pozwoliło im na obserwowanie naczyń krwionośnych. Później nałożyli go na brzuch, dzięki czemu mogli obserwować kurczenie się jelit i ruchy wywoływane oddychaniem oraz biciem serca. Technika pozwalała na obserwacje struktur wielkości mikrometrów, a nawet polepszyła obserwacje mikroskopowe. Po zmyciu tartrazyny ze skóry tkanki szybko wróciły do standardowego wyglądu. Nie zaobserwowano żadnych długoterminowych skutków nałożenia tartrazyny, a jej nadmiar został wydalony z organizmu w ciągu 48 godzin. Naukowcy podejrzewają, że wstrzyknięcie barwnika do tkanki pozwoli na obserwowanie jeszcze głębiej położonych struktur organizmu.
      Badania, w ramach których dokonano tego potencjalnie przełomowego odkrycia, rozpoczęły się jako projekt, którego celem jest sprawdzenie, jak promieniowanie mikrofalowe wpływa na tkanki. Naukowcy przeanalizowali prace z dziedziny optyki z lat 70. i 80. ubiegłego wieku i znaleźli w nich dwa podstawowe narzędzia, które uznali za przydatne w swoich badaniach: matematyczne relacje Kramersa-Kroniga oraz model Lorentza. Te matematyczne narzędzia rozwijane są od dziesięcioleci, jednak nie używano ich w medycynie w taki sposób, jak podczas opisywanych badań.
      Jeden z członków grupy badawczej zdał sobie sprawę, że te same zmiany, które czynią badane materiały przezroczystymi dla mikrofal, można zastosować dla światła widzialnego, co mogłyby być użyteczne w medycynie. Uczeni zamówili więc sięc silne barwniki i zaczęli dokładnie je analizować, szukając tego o idealnych właściwościach optycznych.
      Nowatorskie podejście do problemu pozwoliło na dokonanie potencjalnie przełomowego odkrycia. O relacjach Kramersa-Kroniga uczy się każdy student optyki, w tym przypadku naukowcy wykorzystali tę wiedzę, do zbadania, jak silne barwniki mogą uczynić skórę przezroczystą. Podążyli więc w zupełnie nowym kierunku i wykorzystali znane od dziesięcioleci podstawy do stworzenia nowatorskiej technologii.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Okresowe głodówki niosą ze sobą wiele korzyści zdrowotnych. Opóźniają wystąpienie niektórych chorób związanych z wiekiem, przedłużają życie. W grę wchodzi tutaj wiele różnych mechanizmów. Jedne z badań prowadzonych MIT wykazały, że głodówka zwiększa możliwości regeneracyjne komórek macierzystych układu pokarmowego, które dzięki temu są w stanie likwidować stany zapalne czy uszkodzenia jelit. Autorzy najnowszych badań dokładnie opisali ten mechanizm, ale odkryli też jego ciemną stronę. Jeśli w takim okresie regeneracji dojdzie do mutacji onkogennych, u badanych myszy z większym prawdopodobieństwem rozwijały się guzy.
      Większa aktywność komórek macierzystych jest korzystna z punktu widzenia powrotu do zdrowia, ale zbyt dużo dobrego może z czasem mieć niekorzystne skutki, mówi główny autor badań, profesor Omer Yilmaz ze znajdującego się na MIT Koch Institute for Integrative Cancer Research. Uczony dodaje, że potrzebne są kolejne badania, by sprawdzić, czy takie samo zjawisko występuje również u ludzi.
      Yilmaz i jego zespół od wielu lat badają wpływ głodówek i diet niskokalorycznych na zdrowie układu pokarmowego. W 2018 roku wykazali, że podczas głodówki komórki macierzyste jelit zaczynają wykorzystywać lipidy, a nie węglowodany, jako źródła energii. Dowiedli też, że głodówka prowadzi do znacznego zwiększenia zdolności regeneracyjnych komórek macierzystych. Od tamtego czasu próbowaliśmy zrozumieć mechanizm, za pomocą którego głodówka zwiększa te zdolności. Czy chodzi o samą głodówkę czy o jedzenie po zakończeniu głodówki, wyjaśnia uczony.
      Nowe badania pokazały, że w czasie głodówki zdolności regeneracyjne komórek macierzystych są ograniczone, ale gwałtownie wzrastają w okresie po zakończeniu głodówki. Uczeni prowadzili eksperymenty na trzech grupach myszy. Pierwsza z nich głodowała przez 24 godziny, druga głodowała przez 24 godziny, a następnie mogła jeść kiedy chce, oraz trzecia, która mogła jeść kiedy chce. W czasie trwania eksperymentu prowadzono analizę zdolności do namnażania się komórek macierzystych jelit. Okazało się, że taki proces zachodził najbardziej intensywnie po zakończeniu głodówki.
      Głodówka i ponowne spożywanie pokarmów to dwa różne stany. Podczas głodówki komórki mogą przetrwać dzięki wykorzystywaniu lipidów. A regenerację napędza okres ponownego przyjmowania pokarmów po głodówce. Wówczas komórki macierzyste i komórki prekursorowe uruchamiają programy, które pozwalają im namnażanie się i ponowne zasiedlanie wyściółki jelit, wyjaśnia doktor Shinya Imada. Badacze dowiedzieli się, że komórki aktywują wówczas szlak sygnałowy mTOR, który zaangażowany jest w procesy wzrostu i metabolizmu komórek. Jedną z ról mTOR jest translacja mRNA w białka, więc po aktywacji, komórka produkuje więcej białka, a jego synteza jest niezbędna do rozprzestrzeniania się. Uczeni wykazali też, że aktywacja mTOR w komórkach macierzystych prowadzi też do bardzo dużej produkcji poliamin, niewielkich molekuł pomagających komórkom we wzroście i podziale.
      Okazało się jednak, że gdy komórki macierzyste znajdują się stanie, w którym zdolne są do tak intensywnej regeneracji, są bardziej podatne na mutacje onkogenne. Komórki macierzyste jelit należą do najbardziej aktywnie dzielących się komórek w naszych organizmach. Dzięki nim szybko dochodzi do wymiany wyściółki jelit. Jednak, jako że dzielą się tak często, są głównym źródłem komórek przedrakowych. Autorzy badań zauważyli, że gdy u myszy, które zaczęły jeść po głodówce, uruchomią gen powodujący nowotwór, zwierzęta takie z większym prawdopodobieństwem rozwiną przedrakowe polityp niż w sytuacji, gdy gen zostanie uruchomiony w czasie głodówki czy u zwierząt, które nie głodowały.
      Chcę podkreślić, że to badania na myszach, w których użyliśmy konkretnej mutacji. U ludzi będzie to bardziej skomplikowane. Z badań możemy jednak wyciągnąć następujący wniosek: głodówka jest bardzo zdrowa, jeśli jednak masz pecha i w momencie, gdy kończysz głodówkę komórki twoich jelit zostaną wystawione na działanie mutagenu – na przykład na przypalony stek – może dojść do zwiększenia ryzyka pojawienia się nieprawidłowości, która da początek nowotworowi, wyjaśnia Yilmaz.
      Uczony stwierdził też, że głodówka może przynieść bardzo dużo korzyści osobom, które przechodzą uszkadzającą jelita radioterapię. Obecnie wraz z zespołem bada, czy podobnych korzyści nie można odnieść bez głodówki, przyjmując suplementy poliamin.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dermatolog Harald Kittler z Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu stanął na czele austriacko-australijskiego zespołu, który porównał trafność diagnozy i zaleceń dotyczących postępowania z przebarwieniami na skórze stawianych przez lekarzy oraz przez dwa algorytmy sztucznej inteligencji pracujące na smartfonach. Okazało się, że algorytmy równie skutecznie co lekarze diagnozują przebarwienia. Natomiast lekarze podejmują znacznie lepsze decyzje dotyczące leczenia.
      Testy przeprowadzono na prawdziwych przypadkach pacjentów, którzy zgłosili się na Wydział Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu oraz do Centrum Diagnozy Czerniaka w Sydney w Australii.
      Testowane były dwa scenariusze. W scenariuszu A porównywano 172 podejrzane przebarwienia na skórze (z których 84 były nowotworami), jakie wystąpiły u 124 pacjentów. W drugim (scenariuszu B) porównano 5696 przebarwień – niekoniecznie podejrzanych – u 66 pacjentów. Wśród nich było 18 przebarwień spowodowanych rozwojem nowotworu. Testowano skuteczność dwóch algorytmów. Jeden z nich był nowym zaawansowanym programem, drugi zaś to starszy algorytm ISIC (International Skin Imaging Collaboration), używany od pewnego czasu do badań retrospektywnych.
      W scenariuszu A nowy algorytm stawiał diagnozę równie dobrze jak eksperci i był wyraźnie lepszy od mniej doświadczonych lekarzy. Z kolei algorytm ISIC był znacząco gorszy od ekspertów, ale lepszy od niedoświadczonych lekarzy.
      Jeśli zaś chodzi o zalecenia odnośnie leczenia, nowoczesny algorytm sprawował się gorzej niż eksperci, ale lepiej niż niedoświadczeni lekarze. Aplikacja ma tendencję do usuwania łagodnych zmian skórnych z zaleceń leczenia, mówi Kittler.
      Algorytmy sztucznej inteligencji są więc już na tyle rozwinięte, że mogą służyć pomocą w diagnozowaniu nowotworów skóry, a szczególnie cenne będą tam, gdzie brak jest dostępu do doświadczonych lekarzy. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach The Lancet.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety, które mieszkają w miejscach zachęcających do spacerów, są mniej narażone na nowotwory związane z otyłością, a szczególnie na postmenopauzalne nowotwory piersi, nowotwory jajników, endometrium oraz szpiczaka mnogiego, informują naukowcy z Columbia University Mailman School of Public Health i NYU Grossman School of Medicine. Otyłość powiązana jest z 13 rodzajami nowotworów, a aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko wystąpienia niektórych z nich. Dotychczas jednak brakowało badań nad architekturą miejsca zamieszkania, a występowaniem nowotworów powiązanych z otyłością.
      Amerykańscy naukowcy przez 24 lata przyglądali się 14 274 kobietom w wieku 34–65 lat, które w latach 1985–1991 wzięły udział w programie badań mammograficznych w Nowym Jorku. Naukowcy przeanalizowali okolicę, w jakiej każda z nich mieszkała, skupiając się przede wszystkim na tym, na ile zachęcała ona do spacerowania czy załatwiania codziennych rzeczy na piechotę. Ważna więc była nie tylko infrastruktura drogowa czy otoczenie przyrodnicze, ale też dostępność sklepów, kawiarni czy różnego typu usług w takiej odległości, by mieszkańcy chcieli przemieszczać się na własnych nogach. Okazało się, że tam, gdzie sąsiedztwo bardziej sprzyjało spacerom, panie rzadziej zapadały na nowotwory.
      Do końca roku 2016 na nowotwór powiązany z otyłością zapadło 18% badanych pań. Z tego 53% zachorowało na postmenopauzalny nowotwór piersi, 14% na raka jelita grubego, a 12% na nowotwór endometrium. To unikatowe długoterminowe badania, które pozwoliły nam określić związek pomiędzy otoczeniem sprzyjającym spacerom, a nowotworami, mówi doktor Yu Chen z NYU Grossman School of Medicine. Naukowcy zauważyli, że kobiety mieszkające w otoczeniu, które sprzyja spacerom, były narażone na o 26% mniejsze ryzyko rozwoju nowotworu powiązanego z otyłością. To kolejny dowód na to, jak architektura miejska wpływa na zdrowie coraz bardziej starzejących się społeczeństw, stwierdza profesor epidemiologii Andrew Rundle z Columbia Mailman School.
      Naukowcy zauważają, że zachęcanie ludzi do większej aktywności fizycznej jest często mało skuteczne. Wiele osób postanawia więcej się ruszać, jednak ich zapał trwa bardzo krótko i szybko wracają do starych zwyczajów. Zupełnie inaczej jest w sytuacji, gdy otoczenie sprzyja ruchowi. Wówczas bez zachęt, w sposób naturalny, wolą się przejść do sklepu, fryzjera czy kina, niż jechać samochodem, stać w korkach oraz szukać miejsca do zaparkowania.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Z każdym skutecznym lekarstwem związana jest historia jego wynalezienia. Badania takie jak nasze, stanowią glebę, z którego narodzą się nowe leki, mówi profesor Christopher Vakoc z Cold Spring Harbor Laboratory. Przez sześć ostatnich lat uczony i jego zespół pracowali nad zamianą komórek atakującego dzieci mięsaka w... prawidłowo funkcjonujące komórki mięśniowe. I w końcu się udało.
      Mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy (RMS) to nowotwór złośliwy tkanek miękkich, atakujący przede wszystkim dzieci. Należy od do mięsaków, nowotworów pochodzących z tkanki łącznej. Ich leczenie wymaga często chemioterapii, zabiegu chirurgicznego oraz radioterapii. Jest szczególnie uciążliwe u dzieci. Vakoc i jego koledzy stwierdzili, że gdyby udało się zamienić komórki nowotworowe w zdrowe prawidłowo funkcjonujące, zaoszczędziliby dzieciom i ich rodzinom wiele cierpienia.
      Od wielu lat wiadomo, że w wyniku mutacji może dojść do fuzji dwóch genów kodujących czynniki transkrypcyjne PAX3 i FOXO1. Powstały w ten sposób gen fuzyjny PAX3-FOXO1 koduje białko, które upośledza miogenezę, czyli różnicowanie się komórek mięśniowych. W ten sposób pojawia się mięsak prążkowanokomórkowy.
      Naukowcy najpierw opracowali nową technikę genetycznych badań przesiewowych, a następnie wykorzystali technologie edycji genów do poszukiwania czynników, które współpracują z PAX3-FOXO1 przy blokowaniu miogenezy. Okazało się, że, że elementem, którego poszukują jest białko NF-Y. Gdy zablokowali jego działanie, doszło do zadziwiającej przemiany. Komórki nowotworowe po prostu zamieniły się w mięśnie. Straciły wszystkie cechy nowotworu. Przełączyły się z komórek, które po prostu chcą się namnażać, w komórki, których celem jest kurczenie się. Cała ich energia, całe zasoby, zostały skierowane na skurcze, nie mogły rozprzestrzeniać się w sposób niekontrolowany, mówi Vakoc. Szczegóły badań zostały opisane na łamach PNAS.
      Zaburzenie istniejącej zależności pomiędzy NF-Y a RMS wywołuje całą reakcję łańcuchową, która prowadzi do przemiany komórek nowotworowych. A na mięśniakomięsaku prążkowanokomórkowym się nie kończy. Naukowcy uważają, że ich technikę można będzie zastosować do innych rodzajów mięsaków, a może i w ogóle innych rodzajów nowotworów. "Można za jej pomocą wziąć pod lupę każdy nowotwór i sprawdzić, co powoduje, że staje się nowotworem. To może być kluczowym elementem do opracowania nowej terapii", stwierdza Vakoc.
      To nie pierwsze tego typu osiągnięcie Vakoca. Przed dwoma laty udało mu się zmienić komórki mięsaka Ewinga w zdrową tkankę. Prace te mogą doprowadzić do pojawienia się terapii różnicujących nowotworów.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...