Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Słodzone napoje skracają życie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wcześniejsze badania nad nowotworami wskazywały, że gdy osoby cierpiące na niektóre rodzaje nowotworów – jak nowotwory piersi, pęcherza czy prostaty – przyjmowały codziennie niskie dawki aspiryny, nowotwory wolniej się rozprzestrzeniały. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotworów. Odkrycie mechanizmu działania aspiryny na nowotwory i określenie odpowiedniego dawkowania pozwoli na efektywne wykorzystanie tego środka u chorych.
Pomimo postępów w leczeniu nowotworów, wielu pacjentów z chorobami na wczesnych etapach otrzymuje leczenie, które powinno pomóc, ale później dochodzi u nich do nawrotu choroby z powodu mikroprzerzutów. Są one powodowane przez komórki nowotworowe, które rozsiały się po organizmie i pozostały uśpione. Większość immunoterapii kierowanych jest do pacjentów z rozwiniętym nowotworem dającym przerzuty. Jednak to okres, gdy nowotwór po raz pierwszy się rozprzestrzenia, daje nam unikatową okazję do jego zaatakowania, gdyż właśnie wtedy jego komórki są szczególnie podatne na atak ze strony układu odpornościowego, mówi profesor Rahul Roychoudhuri z University of Cambridge.
Naukowcy byli więc szczególnie zainteresowani, w jaki sposób aspiryna spowalnia przerzutowanie, bowiem aż 90% zgonów z powodu nowotworów jest powodowanych przez nowotwory, które dały przerzuty.
Uczeni przyjrzeli się 810 genom u myszy i stwierdzili, że 15 z nich wpływa na przerzutowanie nowotworów. Szczególnie ważnym spostrzeżeniem było stwierdzenie, że gdy myszy brakuje genu odpowiedzialnego za wytwarzanie proteiny ARHGEF1, pojawia się u niej mniej przerzutów w nowotworach płuc i wątroby. Badacze zauważyli, że ARHGEF1 tłumi działanie limfocytów T. Bliżej przyjrzeli się tej kwestii i spostrzegli, że ARHGEF1 jest włączana, gdy limfocyty T zostają wystawione na działanie tromboksanu A2 (TXA2). Tymczasem nie od dzisiaj wiadomo, że TXA2 jest powiązany z działaniem aspiryny.
Tromboksan A2 jest wytwarzany przez płytki krwi. Służy on do tworzenia się skrzepów, dzięki którym rany przestają krwawić. Czasem jednak może prowadzić do ataków serca czy udarów. Aspiryna zmniejsza produkcję TXA2, zapobiegając powstawaniu zakrzepów, stąd też jej działanie zapobiegające atakom serca i udarom. Teraz, dzięki nowym badaniom, wiemy, że aspiryna spowalnia przerzutowanie nowotoworów zmniejszając produkcję TXA2, dzięki czemu środek ten nie tłumi działania limfocytów T.
Badacze udowodnili to na mysim modelu czerniaka wykazując, że u myszy z tym nowotworem, którym podawano aspirynę, przerzutowanie było zmniejszone, a było to spowodowane właśnie zmniejszeniem oddziaływania TXA2 na limfocyty T.
Doznaliśmy olśnienia, gdy zauważyliśmy, że TXA2 tłumi działanie limfocytów T. Wcześniej nie wiedzieliśmy, dlaczego aspiryna zmniejsza przerzutowanie. To był moment, w którym kierunek naszych badań zmienił się na inny, niż przewidywaliśmy. Aspiryna i inne podobnie działające leki, mogą być tańszą alternatywą od terapii opartych na przeciwciałach, a przez to łatwiej dostępną na całym świecie, cieszy się główny autor badań, profesor Jie Yang.
Naukowcy rozpoczęli już współprace z profesor Ruth Langley z University College London, która prowadzi badania nad zastosowaniem aspiryny do zapobieżenia lub opóźnienia nawrotów nowotworów. To bardzo ważne odkrycie. Pozwala nam ono właściwie interpretować wyniki badań klinicznych i sprawdzić, kto odniesie największe korzyści z terapii aspiryną, mówi uczona. U niewielkiej grupy ludzi aspiryna może powodować poważne skutki uboczne, jak krwawienia z przewodu pokarmowego czy pojawienie się wrzodów żołądka. Dlatego tak ważnym jest zrozumienie, kto może odnieść korzyści z terapii, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wikingowie żyjący na terenie dzisiejszej Szwecji cierpieli na poważne choroby jamy ustnej, szczęk, twarzy, infekcje zatok, uszu, osteoporozę i wiele innych przypadłości. Takie wnioski płyną z badań, podczas których naukowcy z Uniwersytetu w Göteborgu poddali czaszki wikingów badaniom za pomocą tomografu komputerowego. To dalsza część badań, które przeprowadzono przed rokiem, a podczas których przeanalizowano dużą liczbę zębów wikingów z Varnhem. Miejscowość ta znana jest przede wszystkim z nekropolii królów w z dynastii Erykidów (1155–1250), znaleziono tam też tysiące pochówków z wcześniejszych okresów.
Uczeni z Göteborgu postanowili rozszerzyć swoje badania na całe czaszki. Datowane są one na X-XII wiek i należą do jednej z najwcześniejszych chrześcijańskich społeczności w Szwecji. Wyniki, opublikowane w British Dental Journal Open wskazują, że aż 12 z 15 zbadanych osób cierpiało na liczne choroby. Kości czaszki wykazują patologiczne zmiany, wskazujące na chroniczne infekcje i inne schorzenia. Chorzy mieli od 20 do 60 lat, więc problemy dotykały całej populacji. Na kościach widać ślady licznych schorzeń. Nie wiemy dokładnie, co to były za choroby, gdyż nie możemy zbadać tkanek miękkich, które się rozłożyły, mówi Carolina Bertilsson.
Badania wiele mówią o dobrostanie populacji. Bez dostępu do antybiotyków i odpowiednich zabiegów medycznych ludzie ci cierpieli na długotrwałe stany zapalne, które wiązały się z ciągłym bólem.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wstępne badania przeprowadzone na University of Pennsylvania wskazują, że prosty suplement diety może wspomóc terapię przeciwnowotworową CAR T. Uzyskane wyniki muszą zostać jeszcze potwierdzone w czasie badań klinicznych, jednak dane, zaprezentowane podczas 66th American Society of Hematology (ASH) Annual Meeting and Exposition wskazują, że naukowcy mogli wpaść na ślad ekonomicznej strategii wzmocnienia skutków terapii CAR T.
CAR T (chimeric antigen receptor T-cell therapy) wykorzystuje zmodyfikowane limfocyty T, które za pomocą technik biologii molekularnej i inżynierii genetycznej przeprogramowywane są ze swojego naturalnego działania – immunologicznego – na działanie przeciwnowotworowe. Tysiące pacjentów cierpiących na nowotwory hematologiczne zostało wyleczonych dzięki CAR T. Jednak wciąż nie we wszystkich przypadkach ona działa. Postanowiliśmy udoskonalić CAR T poprzez poprawienie działania limfocytów T za pomocą diety, a nie dalszej inżynierii genetycznej, mówi współautorka badań, doktor Shan Liu.
Naukowcy rozpoczęli od badania wpływu różnych diet, w tym diety ketogenicznej, diet o wysokiej zawartości błonnika, tłuszczu, białka, cholesterolu oraz diety kontrolnej na zdolności komórek CAR T do zwalczania nowotworu. W badaniach używali mysiego modelu chłoniaka rozlanego z dużych komórek B. Okazało się, że dieta ketogeniczna, najlepiej ze wszystkich testowanych diet, poprawiała kontrolowanie nowotworu i przeżywalność myszy. W toku dalszych badań uczeni stwierdzili, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za dobroczynny wpływ diety na poprawę leczenia CAR T był podwyższony poziom beta-hydroksymaślanu (BHB), metabolitu wytwarzanego przez wątrobę w reakcji na dietę ketogeniczną.
Wysunęliśmy hipotezę, że komórki CAR T preferują BHB jako źródło energii ponad standardowe cukry występujące w organizmie. Więc zwiększenie poziomu BHB wzmacnia komórki walczące z nowotworem, stwierdza współautor badań, doktor Puneeth Guruprasad.
Następnie zespół badawczy podawał BHB myszom z ludzkim modelem nowotworu leczonym CAR T i stwierdził, że u większości zwierząt doszło do zwalczenia guzów, a komórki CAR T były bardziej aktywne. Uczeni pobrali też krew pacjentów leczonych CAR T i zauważyli, że u tych osób, u których poziom BHB był wyższy, komórki CAR T były bardziej rozpowszechnione. Zbadano też krew zdrowych ochotników, którym wcześniej podawano suplement BHB. Badania te pokazały, że i u nich niezmodyfikowane limfocyty T pozyskiwały energię podobnie, jak limfocyty używane w CAR T.
W teorii więc suplementacja BHB powinna wspomagać pacjentów leczonych CAR T. Hipoteza ta jest badana podczas testów klinicznych prowadzonych właśnie w Penn Medicine’s Abramson Cancer Center. Mówimy o działaniu, które jest dość tanie i mało toksyczne, cieszy się mentor autorów badań, profesor mikrobiologii Maayan Levy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.