Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

„Londyński pacjent”, drugi w historii przypadek remisji wirusa HIV-1

Rekomendowane odpowiedzi

W dzisiejszym numerze Nature zostanie opisany przypadek drugiej w historii remisji HIV-1. Część naukowców sądzi, że z organizmu „londyńskiego pacjenta” wirus został całkowicie usunięty. Byłby to drugi tego typu przypadek po „berlińskim pacjencie”, którego wyleczono z HIV przed 12 laty.

Obaj pacjenci, zarówno ten z Berlina jak i z Londynu, zostali poddani przeszczepowi komórek macierzystych szpiku, a dawcami były osoby z rzadką mutacją genetyczną CCR5-delta 32. Londyński pacjent nie przyjmuje leków antyretrowirusowych od 18 miesięcy i nie stwierdza się w jego organizmie obecności wirusa.

Uzyskana podobną metodą remisja u drugiego pacjenta oznacza, że „berliński pacjent” nie był anomalią i że naprawdę istnieje metoda leczenia, która pozwoliła wyeliminować wirusa HIV z organizmów obu tych ludzi, mówi profesor Ravindra Gupta z University College London, główny autor badań.

Na całym świecie żyje około 37 milionów osób zarażonych HIV. Jedynie 59% z nich otrzymuje leki antyretrowirusowe, które pozwalają kontrolować infekcję. Każdego roku około miliona osób umiera na choroby związane z infekcją HIV.

Profesor Gupta i jego zespół podkreślają, że przeszczep szpiku nie jest dla każdego. To ryzykowna i bolesna procedura. Jednak dzięki temu, że mamy do czynienia z drugim przypadkiem remisji HIV naukowcy będą w stanie zawęzić pole poszukiwań skutecznych leków zwalczających infekcję tym wirusem.

Znalezienie leku zwalczającego tego wirusa to priorytet, jednak jest to bardzo trudne, gdyż integruje się on z białymi krwinkami, wyjaśnia Gupta.

O „londyńskim pacjencie” wiemy tylko, że jest to mężczyzna, u którego w 2003 roku wykryto wirusa HIV. Od 2012 jest on na terapii antywirusowej. Później wykryto u niego zaawansowanego chłoniaka Hodgkina. Po chemioterapii poddano go w 2016 roku przeszczepowi szpiku kostnego. Przez kolejnych 16 miesięcy przyjmował leki antyretrowirusowe. Po przeszczepie przestano wykrywać u niego wirusa. W końcu lekarze postanowili sprawdzić, czy doszło do remisji i odstawili mu leki. Pacjent od 18 miesięcy nie przyjmuje leków, a mimo to w jego organizmie nie można wykryć HIV.

Podobnie było z „berlińskim pacjentem”. Timothy Ray Brown był nosicielem HIV od 11 lat gdy w 2006 roku dowiedział się, że cierpi na ostrą białaczkę szpikową. Choroba ta najprawdopodobniej nie była związana ani z HIV, ani z przyjmowanymi przez mężczyznę lekami antyretrowirusowymi. Brown, Amerykanin mieszkający w Berlinie, najpierw został poddany chemioterapii, a gdy to nie pomogło, wykonano u niego dwa przeszczepy szpiku. Mężczyzna musiał wówczas odstawić leki antyretrowirusowe. U pacjentów z HIV, którzy przestają je przyjmować, liczba wirusów w organizmie gwałtownie rośnie w ciągu kilku tygodni. Jednak w przypadku Browna było inaczej. Mężczyzna, który jest najlepiej zbadanym przypadkiem HIV w historii, od 12 lat nie wykazuje obecności wirusa. W jego organizmie znaleziono jedynie ślady materiału genetycznego HIV, który się nie namnaża.

Specjaliści mówią, że w grę wchodzi tutaj podwójny mechanizm działania. Po pierwsze szpik kostny dawcy z odpowiednią mutacją jest odporny na wirusa, po drugie, nowy szpik jest w stanie aktywnie go zwalczać. "Jeśli zrozumiemy, dlaczego ta metoda działa u jednych pacjentów, a nie działa u innych, będziemy bliżsi wyleczenia HIV", mówi profesor Graham Cooke z Imperial College London. W tej chwili jest to zbyt ryzykowna procedura, by ją stosować u pacjentów, w przypadku których dobrze sprawdzają się leki antyretrowirusowe, dodaje uczony. Również inni specjaliści podkreślają, że przeszczep szpiku można stosować tylko u pacjentów, którzy pilnie go potrzebują z innych powodów, nie z powodu samej obecności wirusa w organizmie.

Obecnie sprawdzanych jest wiele strategii walki z tym wirusem. Niektóre z nich są bezpośrednio związane z przypadkiem berlińskiego pacjenta. Są to, na przykład, terapie genetyczne, wyjaśnia profesor Timothy Henrich z University of California. Uczony uważa, że w końcu uda się znaleźć bezpieczną i skuteczną metodę eliminacji HIV, jednak przed specjalistami jest jeszcze sporo pracy.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
2 godziny temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Londyński pacjent nie przyjmuje leków antyretrowirusowych od 18 i nie stwierdza się w jego organizmie obecności wirusa.

Od 18 miesięcy, godzin, lat? Proszę o doprecyzowanie :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
31 minut temu, Praginorlan napisał:

Od 18 miesięcy, godzin, lat? Proszę o doprecyzowanie :)

Miesięcy.

  • Lubię to (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z kilku amerykańskich uczelni opracowali niezwykły sposób szczepienia. Wykorzystują przy tym... nić dentystyczną. Przetestowali swój pomysł na myszach i okazało się, że to działa. Nić dostarcza szczepionkę do tkanki pomiędzy zębami a dziąsłami, a u tak zaszczepionych myszy doszło do zwiększenia produkcji przeciwciał na powierzchniach wyściełanych błoną śluzową, takich jak nos czy płuca.
      Powierzchnie pokryte błoną śluzową są bardzo ważne, gdyż to one są bramą do organizmu dla takich patogenów jak wirusy grypy czy koronawirusy. Gdy podajemy tradycyjną szczepionkę, przeciwciała są głównie wytwarzane we krwi, w błonach śluzowych pojawia się ich stosunkowo niewiele. Wiemy jednak, że jeśli szczepionkę poda się do błony śluzowej, przeciwciała pojawiają się w i niej, i we krwi. To daje organizmowi dodatkową linię obrony przed wniknięciem patogenu, mówi profesor Harvinder Singh Gill z North Carolina State University i Texas Tech University.
      Skąd jednak pomysł właśnie na nić dentystyczną jako metodę dostarczania szczepionki? Przyczyną jest nabłonek łączący. To specyficzny typ nabłonka, który znajduje się na styku dziąsła i zęba. To kluczowa struktura dla zdrowia przyzębia. W przeciwieństwie do innych rodzajów nabłonka, jego komórki są luźno połączone, co pozwala na migrację komórek odpornościowych, stanowiących obronę naszego organizmu w jamie ustnej. Nabłonek łączący jest łatwiej przenikalny niż inne rodzaje nabłonka i jednocześnie jest częścią błony śluzowej. To unikatowa struktura, którą można wykorzystać do stymulowania produkcji przeciwciał w błonach śluzowych organizmu, mówi Gill.
      Naukowcy nasączyli więc szczepionką niewoskowaną nić dentystyczną i użyli taką nić na myszach laboratoryjnych. Następnie sprawdzili wytwarzanie przeciwciał u myszy, u których szczepionkę podano przez nić dentystyczną, przez nos oraz umieszczając preparat pod językiem myszy. Okazało się, że podanie szczepionki za pomocą nici dentystycznej do nabłonka łączącego spowodowało znacznie większą produkcję przeciwciał niż obecny złoty standard szczepień doustnych, czyli umieszczenie środka pod językiem, mówi Rohan Ingrole z Texas Tech University. Zastosowanie nici chroniło też przed wirusem grypy równie dobrze, co podanie szczepionki przez nabłonek nosa, dodaje.
      Wyniki badań są bardzo obiecujące, gdyż większości szczepionek nie można podać przez nabłonek nosa. Nie wchłaniają się one dobrze. Ponadto podanie przez nos może potencjalnie prowadzić do przedostania się szczepionki do mózgu, co rodzi obawy o bezpieczeństwo. W przypadku podania przez nabłonek łączący, nie ma takiego ryzyka. Podczas eksperymentów wykorzystaliśmy jedną ze szczepionek, którą podaje się przez nos, by porównać efektywność obu dróg szczepienia, wyjaśnia Gill.
      Eksperymenty pokazały też, że trzy różne klasy szczepionek – białkowe, z wykorzystaniem nieaktywnych wirusów i mRNA – dają silną odpowiedź immunologiczną zarówno w krwi, jak i w błonach śluzowych. Ponadto, przynajmniej w modelu zwierzęcym, nie miało znaczenia, czy bezpośrednio po podaniu szczepionki za pomocą nici, zwierzę jadło lub piło.
      Nowa metoda szczepienia wygląda bardzo obiecująco, jednak nie jest doskonała. Nie sprawdzi się u niemowląt, które nie mają zębów. Otwarte pozostaje też pytanie o efektywność takiego szczepienia u ludzi z chorobami przyzębia czy infekcjami jamy ustnej.
      Badania opisano na łamach Nature Biomedical Engineering.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zobaczcie, co wirus opryszczki typu I (HSV-1) robi z komórkami. Po lewej jądro komórkowe przed atakiem wirusa, po prawej – 8 godzin po infekcji. Wirusy są w pełni uzależnione od gospodarzy. Przejmują maszynerię komórek gospodarza, by się namnażać. Okazuje się, że HSV-1 w znaczącym stopniu przebudowuje też wnętrze komórki.
      Badacze z hiszpańskiego Narodowego Centrum Biotechnologii zarejestrowali, w jaki sposób wirus przeorganizowuje materiał genetyczny w komórce, zmieniając jego kształt tak, by zyskać najlepszy dostęp do genów, których potrzebuje do optymalnej reprodukcji. HSV-1 to oportunistyczny projektant wnętrz, którzy niezwykle precyzyjnie przebudowuje ludzki genom i wybiera, z którymi jego fragmentami wchodzi w interakcje. To nowatorski mechanizm manipulacji, o którym nie wiedzieliśmy, stwierdziła główna autorka najnowszych badań, doktor Esther González Almela.
      Już wcześniej wiedziano, że inne herpeswirusy ścieśniają i zmieniają kształt chromosomów gospodarza. Nie było jednak wiadomo, czy jest to działanie celowe, czy też skutek uboczny zakażenia komórki wirusem. Teraz naukowcy zdobyli pierwszy dowód, że HSV-1 celowo zmienia genom w komórce. Robi to zaledwie w ciągu kilku godzin. Jednak najbardziej obiecującym aspektem tych badań jest spostrzeżenie, że blokując pojedynczy enzym gospodarza – topoizomerazę typu I – można całkowicie zablokować zdolność HSV-1 to reorganizacji materiału genetycznego komórki i tym samym powstrzymać infekcję. Być może uda się w ten sposób kontrolować uciążliwego wirusa, którego nosicielami są niemal 4 miliardy ludzi.
      Proces przejmowania komórki przez wirusa rozpoczyna się w ciągu godziny od infekcji. Patogen przejmuje kontrolę nad polimerazą RNA II oraz topoizomerazą I i wykorzystuje je do syntezy własnych białek. Wirus tak intensywnie przejmuje kontrolę, że po około 3 godzinach polimeraza RNA II i inne białka przestają obsługiwać ludzkie geny, w komórce niemal całkowicie ustaje transkrypcja, a to prowadzi do fizycznych zmian w strukturze genomu. Występująca w jądrze komórkowym chromatyna ulega silnemu skondensowaniu i po 3 godzinach zajmuje jedynie 30% pierwotnej objętości. Ten bardzo brutalny atak zaskoczył naukowców. Zawsze sądziliśmy, że gęsta chromatyna blokuje aktywność genów. Tutaj widzimy mechanizm działający w drugą stronę – najpierw dochodzi do dezaktywacji genów, a potem to zagęszczenia chromatyny, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Centrum Biologii Czeskiej Akademii Nauk odkryli 40 nieznanych dotychczas wirusów występujących w wodzie pitnej, które infekują mikroorganizmy morskie. Pierwszy z nich, szczegółowo opisany Budvirus – którego nazwa pochodzi od Czeskich Budziejowic – należy do grupy gigantycznych wirusów (niektóre z nich są większe od bakterii) i atakuje jednokomórkowe glony, kryptomonady (kryptofity). Okazało się, że Budvirus odgrywa olbrzymią rolę w naturze, kontrolując zakwit glonów i utrzymując równowagę w środowisku wodnym.
      Wszystkie wspomniane wirusy zostały znalezione w zbiorniku Římov w pobliżu Czeskich Budziejowic. Jest on regularnie monitorowany od pięciu dekad, co czyni go jednym z najlepiej zbadanych zbiorników słodkowodnych w Europie.
      W jednej kropli słodkiej wody może znajdować się nawet milion bakterii i 10 milionów wirusów. Pomimo rozwoju nauki, wciąż nie znamy większość z tych mikroorganizmów. Jesteśmy w stanie stopniowo je poznawać dzięki technikom sekwencjonowania DNA. Wyodrębniamy cały materiał genetyczny znajdujący się w próbce wody, przeprowadzamy jego analizę i w ten sposób śledzimy organizmy obecne w wodzie. Tak zdobywamy informacje o nowych wirusach i bakteriach, wyjaśnia Rohit Ghai, dyrektor Laboratorium Ekologii i Ewolucji Mikroorganizmów w Centrum Biologii Czeskiej Akademii Nauk.
      Na ślad Budvirusa naukowcy wpadli wiosną, w czasie gwałtownego zakwitu glonów w wodzie. Wiedzieli, że dzięki drapieżnikom żywiącym się glonami, takim jak pierwotniaki czy wrotki, oraz zmniejszeniu się dostępności składników odżywczych, rozkwit wkrótce zostanie powstrzymany i ilość glonów się zmniejszy. Teraz udało się im potwierdzić, że Budvirus odgrywa olbrzymią rolę w powstrzymywaniu zakwitu glonów, a jego działalność jest szczególnie ważna wiosną. Budvirus jest pierwszym znanym nam wirusem, który infekuje kryptomonady z rodzaju Rhodomonas, jednego z najbardziej rozpowszechnionych glonów. Dlatego też możemy przypuszczać, że reprezentuje on grupę wirusów powszechną w zbiornikach słodkowodnych na całym świecie, stwierdziła Helena Henriques Vieira.
      Kapsyd Budvirusa ma kształt 20-ścianu o średnicy 200 nanometrów, jest więc 10-krotnie większy od kapsydu przeciętnego wirusa. Jego genom koduje ponad 400 białek, a funkcja połowy z nich nie jest obecnie znana.
      Ekosystemy słodkowodne są niezwykle dynamiczne, zachodzi tam wiele interakcji pomiędzy organizmami od bakterii i wirusów, przez pierwotniaki po ryby. Interakcje te mają olbrzymi wpływ na równowagę środowiska i jego odporność na ekstremalne zmiany. Ważne jest, byśmy dokładnie rozumieli rolę tych organizmów i ich wzajemne interakcje. Dzięki temu, gdy w wodzie będą zachodziły nieprzewidziane zmiany, będziemy wiedzieli, co się dzieje, dodaje Ghai.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wielka bioróżnorodność lasów deszczowych czy raf koralowych to rzecz powszechnie znana. Mało kto jednak zdaje sobie sprawę, jak olbrzymia bioróżnorodność występuje w jego własnym domu. A konkretnie na szczoteczce do zębów i słuchawce od prysznica. Grupa naukowców z Northwestern University odkryła w tych miejscach zaskakująco duże zróżnicowanie wirusów, z czego wiele gatunków nie było dotychczas znanych nauce. Uczeni badali bakteriofagi, zidentyfikowane przez nich organizmy nie są niebezpieczne dla ludzi.
      Mieszkańcy krajów rozwiniętych zdecydowaną większość czasu spędzają w budynkach. Ich zdrowie i dobrostan są powiązane ze środowiskiem wewnątrz tych budynków, w tym z ich mikrobiomami. To dwustronne oddziaływanie. Mikroorganizmy w budynkach wpływają na nas, a my wpływamy na nie. Nasze zachowania, sprzątanie mieszkania, używane środki chemiczne i higieny osobistej, to co jemy, wpływają na skład mikrobiomów. Uczeni z Northwestern zbadali wirusy w domowych biofilmach, skupiając się na słuchawkach od pryszniców oraz szczoteczkach do zębów. Wiemy bowiem, że bakteriofagi, wirusy atakujące bakterie i wysoce specyficzne dla konkretnych ich gatunków, wpływają na strukturę i funkcjonowanie bakteryjnych społeczności. A prysznic czy szczoteczka do zębów to środowiska podlegające dynamicznym zmianom. Zamieszkujące je mikroorganizmy mają do czynienia z ekstremalnymi zmianami temperatur, okresami wysokiej wilgotności oraz wysychania, są wystawione na działanie produktów chemicznych używanych i do higieny osobistej i do utrzymani czystości w łazience.
      Badacze przeprowadzili kompleksową analizę genetyczną mikroorganizmów zamieszkujących 34 szczoteczki do zębów i 92 słuchawki do prysznica. Znaleźli na nich ponad 600 gatunków wirusów, z których wiele nie było dotychczas znanych. Szczoteczki do zębów i słuchawki prysznicowe do siedliska fagów zupełnie odmienne od innych, mówi główna autorka badań, Erica M. Hartmann. Badania pokazały, że szczoteczki i słuchawki są zasiedlone prze różne fagi. Co więcej, każdy z badanych przedmiotów miał własny, unikatowy skład mikroorganizmów. Olbrzymie zróżnicowanie mikroorganizmów zaskoczyło uczonych i pokazało, jak wielu bakteriofagów jeszcze nie znamy.
      Po co jednak badać mikroorganizmy, które nie są szkodliwe dla człowieka? Fagi są interesujące z punktu widzenia biotechnologii i medycyny. Penicylina pochodzi z pleśni na chlebie. Być może kolejny rewolucyjny antybiotyk zostanie stworzony z czegoś, co żyje na twojej szczoteczce do zębów, wyjaśnia Hartmann.
      Uczona dodaje, że projekt badawczy rozpoczął się od zwykłej ciekawości. Jesteśmy otoczeni mikroorganizmami. Jednak ściany czy stoły to dla nich trudne środowisko. Preferują one miejsca, gdzie jest woda. A ta powszechnie występuje na szczoteczkach do zębów i słuchawkach.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki postępom medycyny zarażenie HIV nie oznacza wyroku śmierci. Jednak osoby zarażone HIV muszą przyjmować leki przez całe życie. Wirus bowiem ciągle znajduje się w ich organizmach i bez leków zaczyna gwałtownie się namnażać, powodując AIDS. Naukowcy z John Hopkins Medicine poinformowali właśnie, że ukrytym rezerwuarem HIV w ludzkim organizmie, przez który nie można pozbyć się infekcji, mogą być monocyty.
      Z Nature Microbiology dowiadujemy się, że w monocytach z próbek krwi pacjentów zarażonych HIV i poddawanych długoterminowej standardowej terapii antyretrowirusowej, znaleziono stabilne DNA wirusa zdolne do zarażania sąsiednich komórek. Być może odkrycie to doprowadzi do opracowania leków, które pozwolą na oczyszczenie organizmów zarażonych z wirusa. Obecnie na świecie żyje ponad 34 miliony osób z HIV. Obecnie stosowane leki pozwalają na obniżenie poziomu HIV w organizmie do niemal niewykrywalnych ilości, ale nie usuwają go całkowicie.
      Nie wiemy, jak ważne dla całkowitego usunięcia HIV są te monocyty i makrofagi, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że powinniśmy kontynuować badania w tym kierunku, by lepiej zrozumieć ich rolę w chorobie, mówi profesor Janice Clements.
      Od dawna wiedziano, że wirus ukrywa swój genom najczęściej w limfocytach Th. Żeby pozbyć się HIV musimy znaleźć biomarkery komórek, w których znajduje się genom wirusa i pozbyć się tych komórek, wyjaśnia profesor Rebecca Veenhuis.
      Opisywane badania prowadzono na próbkach krwi uzyskanych w latach 2018–2022 od 10 mężczyzn, którzy po zarażeniu HIV rozpoczęli standardową terapię antyretrowirusową. Naukowcy hodowali w laboratorium komórki pozyskane z krwi mężczyzn. Monocyty bardzo szybko, w ciągu około 3 dni, zmieniają się w makrofagi. W makrofagach wszystkich badanych znaleziono DNA HIV, ale jego poziom był 10-krotnie niższy niż w limfocytach Th, dobrze znanych rezerwuarach wirusa. Następnie uczeni chcieli sprawdzić, czy genom wirusa był obecny też w monocytach przed ich różnicowaniem się w makrofagi. W tym celu przebadali krew 30 osób. Było wśród nich 8 mężczyzn z pierwszej grupy oraz 22 kobiety. DNA HIV zostało znalezione i w limfocytach Th i w monocytach wszystkich uczestników badań.
      Krew trojga ze wspomnianych osób była badana wielokrotnie w ciągu czterech lat i za każdym razem w ich makrofagach znajdowano materiał genetyczny wirusa zdolny do zarażenia limfocytów Th. Wyniki te wskazują, że monocyty mogą być stabilnym rezerwuarem HIV, dodaje Clements.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...