Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Mikrobiom szyjki macicy może sprzyjać zmianom przednowotworowym wysokiego stopnia

Recommended Posts

Mikrobiom szyjki macicy może sprzyjać śródnabłonkowym zmianom przednowotworowym wysokiego stopnia (ang. high-grade lesions).

Autorzy raportu z pisma mBio podkreślają, że mikrobiom szyjki macicy wpływa na zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) w większym stopniu niż dotąd sądzono.

Naukowcy posłużyli się głębokim sekwencjonowaniem (ang. deep sequencing). Okazało się, że w obrębie zmian wysokiego stopnia znajduje się bogatsza i bardziej zróżnicowana "mieszanina" mikroorganizmów niż w zmianach niskiego stopnia i zdrowych szyjkach. Najliczniej reprezentowanymi taksonami związanymi ze zmianami dużego stopnia były Mycoplasmatales, Pseudomonadales i gronkowce (Staphylococcus).

Wirusolog Peter C. Angeletti z Uniwersytetu Nebraski w Lincoln podkreśla, że zwłaszcza bakterie z rzędu Mycoplasmatales mogą sprzyjać wzrostowi zmian HPV-pochodnych.

Angeletti dodaje, że choć udało się wskazać korelację między bakteriami i zmianami, nie wiadomo, jaki kierunek ma ten związek. Dane zdecydowanie przemawiają za tym, że bakterie znajdują się w zmianach. Ale jaka jest to relacja i czy bakterie znajdują się tam wcześniej od HPV?

Gdyby okazało się, że bakterie ułatwiają wzrost neoplazji, przeleczenie antybiotykami mogłoby zapobiec rozwojowi raka szyjki macicy.

Naukowcy analizowali sekwencje nukleotydowe genu 16S RNA w próbkach pobranych ze zmian 144 kobiet z Tanzanii (tutejszy wskaźnik umieralności na raka szyjki macicy należy do najwyższych na świecie). Najpierw porównano bakterie z próbek kobiet HIV-negatywnych i HIV-pozytywnych; wcześniejsze badania sugerowały bowiem, że zakażenie HIV zwiększa ryzyko infekcji HPV.

Okazało się, że w próbkach kobiet HIV-dodatnich występował szerszy wachlarz unikatowych taksonów niż w próbkach kobiet HIV-negatywnych. W podgrupie kobiet zakażonych wirusem HIV i mających neoplazje, zmiany śródnabłonkowe wysokiego stopnia cechowała bardziej zróżnicowana populacja bakterii.

Bakterie z rzędu Mycoplasmatales wykazywały najklarowniejszą korelację z natężeniem zmian. Średnio bakterie te były liczniejsze przy zmianach wysokiego stopnia i mniej liczne w neoplazjach niskiego stopnia. Akademicy stwierdzili tę samą zależność u kobiet HIV-dodatnich i HIV-ujemnych.

W kolejnych etapach Angeletti chce zrozumieć wpływ flory bakteryjnej na HPV; bakterie mogą wpływać na wirusa brodawczaka ludzkiego bezpośrednio lub pośrednio, np. wywołując korzystny dla HPV stan zapalny.

Rak szyjki macicy to najczęstszy nowotwór wywołany HPV. Zakażenia nim zwiększają jednak także ryzyko raka prącia czy ustnej części gardła. Niewykluczone, że i w tych lokalizacjach mikrobiom odgrywa istotną rolę.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Tufts University odkryli, że bakterie istotne dla dojrzewania sera reagują na lotne związki organiczne (ang. volatile organic compounds, VOCs) produkowane przez grzyby ze skórki. Powoduje to silniejszy wzrost niektórych z nich. Skład mikrobiomu sera ma krytyczne znaczenie dla smaku i jakości produktu, dlatego ustalenie, jak można go kontrolować czy modyfikować, sporo znaczy dla sztuki serowarniczej.
      Wyniki badań, które ukazały się w piśmie Environmental Microbiology, zapewniają także model dla zrozumienia i modyfikacji innych istotnych mikrobiomów, np. glebowego czy jelitowego.
      Ludzie od stuleci cenią rozmaite aromaty serów, ale dotąd nie badano, jak aromaty te wpływają na biologię mikrobiomu sera - podkreśla prof. Benjamin Wolfe.
      Amerykanie opowiadają, że wiele mikroorganizmów wytwarza lotne związki organiczne w ramach interakcji ze środowiskiem. Dobrze znanym tego rodzaju związkiem jest geosmina emitowana przez mikroorganizmy glebowe; można ją wyczuć w lesie po dużym deszczu.
      Jak podkreślają uczeni, bakterie i grzyby rosnące w dojrzewającym serze wydzielają enzymy, które rozkładają aminokwasy (powstają m.in. alkohole, aldehydy, aminy czy różne związki siarki) i kwasy tłuszczowe (do estrów, ketonów metylowych i alkoholi drugorzędowych). Wszystkie powstałe związki przyczyniają się do zapachu i smaku serów.
      Zespół z Tufts University odkrył, że tak naprawdę VOCs spełniają 2 funkcje. Przyczyniają się do wrażeń zmysłowych i dodatkowo pozwalają grzybom komunikować się i odżywiać bakterie mikrobiomu sera.
      Parując 16 bakterii serowych z 5 grzybami ze skórki sera, naukowcy zauważyli, że grzyby wywoływały u bakterii szereg reakcji (od silnej stymulacji po silne hamowanie). Jeden z gatunków bakteryjnych, Vibrio casei, reagował, rosnąc szybko w obecności VOCs wszystkich 5 grzybów. Inne bakterie, takie jak Psychrobacter, rosły zaś wyłącznie w odpowiedzi na grzyby Galactomyces. Liczebność dwóch innych bakterii spadała natomiast znacząco podczas wystawienia na oddziaływanie VOCs wytwarzanych przez Galactomyces.
      Uczeni stwierdzili, że lotne związki organiczne zmieniały ekspresję wielu genów bakterii, w tym genów wpływających na sposób metabolizowania składników odżywczych.
      Jednym ze wzmacnianych mechanizmów metabolicznych jest szlak glioksalowy (ang. glyoxylate shunt). W ten sposób bakterie mogą skuteczniej wykorzystywać pewne VOCs jako źródła energii i wzrostu.
      Bakterie są w stanie "zjadać" to, co my postrzegamy jako zapachy. To ważne, gdyż ser nie stanowi bogatego źródła łatwo metabolizowanych cukrów, takich jak np. glukoza. Za pośrednictwem VOCs grzyby wspomagają więc bakterie - wyjaśnia dr Casey Cosetta.
      Teraz, gdy wiemy, że związki znajdujące się w powietrzu są w stanie kontrolować skład mikrobiomów, możemy zacząć myśleć o tym, jak kontrolować skład mikrobiomów innych niż serowe, np. w rolnictwie, by poprawić jakość gleby i plony, czy w medycynie, by lepiej sobie radzić z chorobami mikrobiomozależnymi - podsumowuje Wolfe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago odkryli powiązania między zaburzonym snem a podwyższonym ciśnieniem i zmianami mikroflory jelit. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Physiological Genomics.
      Zespół chciał sprawdzić, czy 28-dniowy okres zaburzonego (pofragmentowanego) snu zmieni mikrobiom jelitowy szczurów. Ponieważ szczury są zwierzętami nocnymi, eksperymenty zaprojektowano w taki sposób, by zaburzać ich sen w dzień. Wyodrębniono także grupę kontrolną, która mogła spokojnie spać.
      Gryzoniom mierzono ciśnienie i tętno. Badano także odchody.
      Pomysł na badania wziął się stąd, że kilku badaczy pracowało w służbie zdrowia, co wiązało się z dyżurami na nocną zmianę.
      Kiedy szczurom zaburzano sen, następował wzrost ciśnienia. Ciśnienie pozostawało podwyższone nawet wtedy, gdy zwierzęta mogły z powrotem normalnie spać. To sugeruje, że dysfunkcyjny sen upośledza organizm przez dłuższy okres - podkreśla dr Katherine A. Maki.
      Niepożądane zmiany nastąpiły także w przypadku mikroflory jelit. Wbrew początkowym założeniom, zmiany te nie nastąpiły jednak od razu. Takie reakcje, jak nierównowaga między różnymi rodzajami bakterii, w tym wzrost organizmów związanych ze stanem zapalnym, pojawiły się po tygodniu.
      Gdy kończyło się zaburzanie snu, nie obserwowano natychmiastowego powrotu do normy. Nasze badanie wskazuje na istnienie złożonego systemu [zależności] z licznymi czynnikami patologicznymi.
      Z artykułu możemy się dowiedzieć, że naukowcy analizowali parametry z kilku okresów: wstępnego (od dnia -4. do -1.), wczesnej fragmentacji snu (dni 0.-3.), zaawansowanej fragmentacji snu (dni 6.-13.), późnej fragmentacji snu (dni 20.-27.) oraz regeneracji/odpoczynku (dni 28.-34.). Okazało się, że mniejsza ilość snu na godzinę w czasie fragmentacji snu wiązała się ze wzrostem średniego ciśnienia tętniczego. Analizy społeczności jelitowych i metabolitów pokazały, że w fazie zaawansowanej-późnej fragmentacji snu i regeneracji liczebność domniemanych bakterii produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. short-chain fatty acids, SCFA) była inna u zwierząt kontrolnych i poddawanych interwencji. Etap zaawansowanej fragmentacji snu cechowały również niższa różnorodność alfa (wewnątrz społeczności), wzrost względnej liczebności proteobakterii (Proteobacteria) czy niższy stosunek Firmicutes do Bacteroidetes. Uzyskane wyniki ujawniają zależności między fragmentacją snu, średnim ciśnieniem tętniczym i metabolomem mikroflory oraz dają pewien wgląd w powiązania między zaburzonym snem a chorobami sercowo-naczyniowymi.
      Ponieważ w badaniu przyglądano się wielu zmiennym, na potrzeby raportu sen REM i NREM traktowano łącznie jako sen. Dr Maki napisała w przesłanym nam mailu, że w przygotowywanym dopiero artykule analizuje bardziej szczegółowo fazy snu. Trzeba na niego jednak poczekać jeszcze parę miesięcy.
      Gdy zapytaliśmy, czy niższy stosunek F:B może być interpretowany jako zmiana pozytywna (z innych badań wiadomo w końcu, że wyższy stosunek F:B jest typowy dla otyłości), dr Maki odpowiedziała, że wbrew pozorom sprawa nie jest wcale prosta, gdyż na stosunek [ten] może wpływać zmiana jednej lub obu zmiennych (wzrost/spadek Firmicutes lub Bacteriodetes). W dyskusji w naszym artykule odnotowaliśmy, że badania dotyczące nadciśnienia, które zestawiały podwyższone ciśnienie ze stosunkiem F:B, wskazywały zarówno na spadki, jak i wzrosty tego stosunku. W mojej opinii stosunek F:B nie powinien więc być prosto interpretowany jako "dobry" czy "zły". Może za to być wykorzystywany jako miara oceny globalnych zmian społeczności bakteryjnej mikrobiomu jelitowego. Uważam, że kolejne badania rzucą nieco światła na to, w jakich przypadkach obniżony bądź podwyższony stosunek F:B może być wskaźnikiem stanów chorobowych.
      Oprócz tego [należy nadmienić], że wiele bakterii będących domniemanymi producentami SCFA pochodzi z typu Firmicutes, dlatego więc uznaliśmy spadki F:B za zmianę odzwierciedlającą ustalenia dot. spadków w zakresie niższej liczebności domniemanych producentów SCFA.
      W przyszłości akademicy chcą się lepiej przyjrzeć zjawiskom zachodzącym w mikrobiomie jelitowym (np. metabolitom produkowanym przez bakterie). Zespół zamierza też przeanalizować zmiany cech snu. Amerykanom zależy również na określeniu, jak długo utrzymują się zmiany dot. ciśnienia krwi i mikrobiomu. Później uczeni sprawdzą, jak ich ustalenia przekładają się na ludzi.
      Przez obowiązki zaburzające sen ludzie zawsze będą narażeni na problemy zdrowotne [choroby sercowo-naczyniowe]. Chcielibyśmy potrafić zmniejszyć to ryzyko, obierając na cel ich mikrobiom (za pomocą nowych terapii albo zmian dietetycznych) - podsumowuje dr Anne M. Fink.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ospa prawdziwa, jedna z najbardziej śmiercionośnych chorób, jakie trapiły ludzkość, mogła rozprzestrzenić się po świecie przez wikingów. W zębach wikińskich szkieletów naukowcy zidentyfikowali wymarłe szczepy wirusa ospy. To jednocześnie pierwszy bezpośredni dowód, że choroba ta nęka ludzi od co najmniej 1400 lat.
      W samym tylko XX wieku ospa zabiła około 300 milionów ludzi. Ci którzy przeżyli często zostawali inwalidami. Tracili wzrok, ciało pokrywały blizny. W 1980 roku ospa prawdziwa stała się pierwszą, i dotychczas jedyną, całkowicie eradykowaną chorobą atakującą człowieka.
      Teraz międzynarodowy zespół naukowy, na którego czele stał profesor Eske Willerslev z University of Cambridge, zsekwencjonował nowo odkryty szczep wirusa, który został pozyskany ze szkieletów wikingów znalezionych w różnych miejscach północnej Europy.
      W zębach wikingów znaleźliśmy nowe szczepy wirusa ospy i okazało się, że ich struktura genetyczna jest inna od wirusa eradykowanego w XX wieku. Wiemy, że Wikingowie przemieszczali się po całej Europie i poza nią, wiemy że chorowali na ospę. Obecnie widzimy, że podróżujący po świecie ludzie szybko rozprzestrzeniają COVID-19, więc jest też prawdopodobne, że wikingowie rozprzestrzeniali ospę. Pozyskana z tych szkieletów informacja sprzed 1400 lat jest bardzo ważna, gdyż zdradza nam wiele danych na temat historii ewolucyjnej wirusa ospy, mówi Willerslev.
      Historycy sadzą, że wirus ospy pojawił się około 10 000 lat przed Chrystusem. Dotychczas jednak brakowało fizycznych dowodów pochodzących sprzed XVII wieku. Teraz wiemy, że wirus ten na pewno istniał 1400 lat temu. Nie wiadomo, jak zaczął on zarażać ludzi, jednak prawdopodobnie jest to wirus pochodzący od zwierząt.
      Historia ospy zawsze była niejasna. Teraz udowodniliśmy, że wirus zaraża ludzi już w epoce wikingów, mówi profesor Martin Sikora z Uniwersytetu w Kopenhadze. Nie wiemy, czy ten szczep ospy był śmiertelny i czy to on spowodował zgony ludzi, których badaliśmy. Jednak fakt, że okryliśmy go 1400 lat później dowodzi, że w chwili śmierci wirus krążył w ich krwioobiegu. Jest też wysoce prawdopodobne, że już wcześniej wybuchały epidemie ospy, tylko dotychczas nie znaleźliśmy żadnych dowodów DNA, dodaje uczony.
      Pozostałości wirusa ospy znaleziono w 11 miejscach pochówków wikignów w Danii, Norwegii, Rosji i Wielkiej Brytanii. Znaleziono go też w licznych pochówkach na wyspie Oland u wybrzeży Szwecji, którą łączyły z kontynentem szerokie i długotrwałe stosunki handlowe. W czterech z zebranych próbek odkryto niemal kompletny genom wirusa.
      Naukowcy zauważają, że wczesne próbki wirusa bardziej przypominają atakujące zwierzęta pokswirusy, niż szczep, który powszechnie zabijał ludzi w XX wieku. To zaś wskazuje na zachodzące mutacje. Nie wiemy, jak choroba objawiała się w epoce wikingów. Mogła ona przebiegać zupełnie inaczej niż w przypadku zarażenia współczesnym szczepem, który zabił i okaleczył miliony ludzi, mówi doktor Lasse Vinner, wirolog z Lundbeck Foundation GeoGenetics Centre.
      Z kolei doktor Terry Jones z Uniwersytetu w Cambridge zauważa, że od dawna sądzono, iż ospa była regularnie obecna w Europie zachodniej i południowej około 600 roku, czyli w czasach, z których pochodzą badane przez nas próbki. Teraz dowiedliśmy, że była też rozpowszechniona w na północy Europy. Sądzono, że do Europy przynieśli ją krzyżowcy lub że pojawiła się ona w związku z innymi wydarzeniami. Ale te hipotezy nie mogą być prawdziwe. Dzięki naszemu odkryciu możemy przesunąć istnienie ospy o tysiąc lat.
      Profesor Willerslev dodaje: ospa prawdziwa została eradykowana. Jednak jutro może pojawić się nowa choroba odzwierzęca. Wirusy i inne patogeny, które obecnie szkodzą ludziom to jedynie mały wycinek tego, z czym mieliśmy do czynienia w przeszłości.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirusolog Peter Piot jest obecnie dyrektorem słynnej London Schoolf of Hygiene & Tropical Medicine. Ma za sobą imponującą karierę. Już w wieku 27 lat był członkiem grupy naukowej, która zidentyfikowała wirusa Ebola i w zespole, który walczył z pierwszą epidemią tej choroby. Cała jego kariera naukowa przebiegła pod znakiem walki z chorobami zakaźnymi. W latach 1995–2008 odpowiadał za ONZ-owski program walki z HIV/AIDS. W połowie marca zachorował na COVID-19. Niedawno udzielił wywiadu, który świetnie pokazuje, jak choroba ta wygląda z perspektywy eksperta i pacjenta.
      Dziewiętnastego marca nagle pojawiła się u mnie gorączka i ostry ból głowy, mówi uczony. Testy wykazały zarażenie koronawirusem, Piot postanowił poddać się samoizolacji w swoim domu. Ale gorączka nie przechodziła. Nigdy nie byłem poważnie chory. Przez ostatnich 10 lat ani razu nie wziąłem zwolnienia lekarskiego. Prowadzę dość zdrowy tryb życia, regularnie spaceruję. Jedynym czynnikiem ryzyka jest mój wiek. Mam 71 lat. Jestem optymistą, więc stwierdziłem, że mi przejdzie. Ale 1 kwietnia mój przyjaciel lekarz powiedział, że powinienem poddać się dodatkowym badaniom, gdyż gorączka była coraz wyższa i byłem coraz bardziej wyczerpany, wspomina.
      Okazało się, że naukowiec jest poważnie niedotleniony, mimo że nie miał problemów z oddychaniem. Miał też poważne zapalenie płuc, zarówno wirusowe jak i bakteryjne. Poza tym, że czuł się kompletnie wyczerpany i miał gorączkę, nie występowały u niego żadne inne objawy. Okazało się, że musi być hospitalizowany. W międzyczasie testy na obecność koronawirusa wypadły negatywnie. To również jest typowe dla COVID-19. Wirus znika, ale konsekwencje zarażenia odczuwa się przez wiele tygodni, mówi Piot.
      Naukowiec przyznaje, że bał się, iż zaraz po przyjęciu do szpitala zostanie podłączony do respiratora. Widziałem publikacje, z których wynikało, że zwiększa to ryzyko zgonu, wyjaśnia.
      Po ponad 40 latach walki z chorobami zakaźnymi jestem ekspertem od infekcji. Cieszę się, że miałem koronawirusa, nie Ebolę, chociaż wczoraj przeczytałem artykuł naukowy, którego autorzy stwierdzali, że jeśli trafisz do brytyjskiego szpitala z COVID-19, to ryzyko zgonu wynosi 30%. To mniej więcej tyle, co ryzyko zgonu na Ebolę podczas epidemii w Afryce Zachodniej w roku 2014. Takie rzeczy powodują, że tracisz swój naukowy rozsądek i podajesz się emocjom. Pomyślałem, że całe życie walczyłem z wirusami, a w końcu dopadły mnie i się zemszczą, stwierdził uczony.
      Jeszcze jakiś czas po wypisaniu ze szpitala Piot musiał być poddawany dodatkowemu leczeniu, gdyż okazało się, że rozwinęła się choroba płuc spowodowana burzą cytokinową. Naukowiec wciąż bierze kortykosteroidy na wyciszenie układu odpornościowego, wystąpiło u niego migotanie przedsionków. Musi być na bieżąco kontrolowany pod kątem ryzyka pojawienia się zakrzepów i udaru. To właśnie jest niedoceniane zagrożenie ze strony tego wirusa. Prawdopodobnie ma on możliwość wpływania na wszystkie organy, mówi.
      Wiele osób sądzi, że COVID-19 zabija 1% pacjentów, a cała reszta ma jedynie objawy grypopodobne. Jednak rzeczywistość jest bardziej skomplikowana. Wiele osób, które przeszły zakażenie, będzie miało chroniczne problemy z nerkami i sercem. On niszczy nawet układ nerwowy. Na całym świecie pojawią się setki tysięcy osób, które trzeba będzie poddawać takim zabiegom, jak dializowanie nerek. Im więcej dowiadujemy się o koronawirusie, tym więcej rodzi się pytań, dodaje Piot.
      Dzisiaj, po 7 tygodniach, w końcu czuję się mniej więcej normalnie. Moje płuca też zaczęły wyglądać lepiej, stwierdza. Natychmiast jednak dodaje: trzeba to jasno powiedzieć. Bez szczepionki na koronawirusa nigdy nie będziemy mogli normalnie żyć. Jedynym realnym wyjściem z kryzysu jest opracowanie szczepionki, która zostanie użyta na całym świecie. A już to samo w sobie oznacza wyprodukowanie miliardów dawek. To olbrzymie wyzwanie produkcyjne i logistyczne. Tymczasem wciąż nawet nie wiemy, czy stworzenie szczepionki przeciwko COVID-19 jest w ogóle możliwe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nadużywanie antybiotyków, duże zagęszczenie zwierząt i utrata bioróżnorodności zwiększają ryzyko przejścia zwierzęcych patogenów na ludzi. Międzynarodowy zespół naukowy, pracujący pod kierunkiem specjalistów z Uniwersytetów w Bath i Sheffield przeanalizował ewolucję bakterii Campylobacter jejuni. To patogen bydła, który jest jedną z głównych przyczyn zakażeń przewodu pokarmowego w bogatych krajach.
      Ludzie zarażają się Campylobacter spożywając zanieczyszczone mięso. Bakteria powoduje u ludzi krwawe biegunki i chociaż nie jest tak niebezpieczna jak cholera czy E. coli to u osób z innymi chorobami może dawać niebezpieczne powikłania i pozostawiać długotrwałe uszkodzenia. Szacuje się, że 1 na 7 osób zarazi się Campylobacter w ciągu życia, a liczba zakażeń tą bakterią jest trzykrotnie większa niż łączna liczba zakażeń E. coli, Salmonellą i listerią.
      Campylobacter przenoszona jest w odchodach bydła, świń, drobiu i dzikich zwierząt. Jest ona obecna w odchodach 20% bydła hodowlanego, a jako, że hodowcy powszechnie używają antybiotyków, bakteria zyskała na nie oporność.
      Zespół naukowy z Wielkiej Brytanii, USA i Kanady przeanalizował ewolucję tej bakterii i poinformował na łamach PNAS o wynikach swoich badań. Analizy genetyczne patogenu wykazały, że jego szczep zarażający bydło pojawił się w XX wieku jednocześnie z dramatycznym wzrostem liczby hodowlanego bydła. Autorzy twierdzą, że związane z intensyfikacją hodowli zmiany w diecie, anatomii i fizjologii krów spowodowały znaczny transfer genów pomiędzy wcześniejszym szczepem, a szczepem zarażającym bydło. Zmiany te pozwoliły bakterii na pokonanie bariery pomiędzy bydłem a ludźmi, przez co Campylobacter zaczęła infekować nasz gatunek. A intensywne rolnictwo, globalny handel i ciągłe transportowanie zwierząt oraz ich produktów, stworzyło idealne warunki do rozpowszechnienia się patogenu po świecie.
      Jak mówi profesor Sam Sheppard z University of Bath, na świecie jest około 1,5 miliarda sztuk bydła hodowlanego. Każda z nich wytwarza około 30 kilogramów odchodów dziennie. Jeśli tylko 20% z nich jest zarażonych Campylobacter to mamy gigantyczne zagrożenie dla zdrowia publicznego.
      Uczony przypomina, że w ciągu ostatnich kilku dekad mieliśmy do czynienia z wieloma bakteriami i wirusami, które przeszły z dzikich zwierząt na ludzi. HIV zaraziliśmy się od małp, H5N1 od ptaków, a COVID-19 od nietoperzy. Nasze badania pokazują, że zmiany środowiskowe i coraz większy kontakt ze zwierzętami hodowlanymi spowodował, że zarażamy się bakteriami również od nich. Sądzę, że to dzwonek alarmowy. Musimy opracować inne metody hodowlane, by zredukować ryzyko wybuchu epidemii w przyszłości.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...