Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Symulacje pokazują, że jeśli mężczyzna z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (ang. benign prostatic hyperplasia, BPH) zachoruje na raka prostaty, większa prostata utrudni wzrost guza.

Wyniki sugerują, że zmniejszanie prostaty za pomocą operacji czy leków niekoniecznie jest dobrym rozwiązaniem, gdyż może przyspieszyć wzrost zmiany nowotworowej. Naukowcy z Purdue University oraz Uniwersytetu Teksańskiego w Austin podkreślają, że choć generalnie wskaźnik 5-letnich przeżyć jest dla raka gruczołu krokowego wysoki, choroba ta jest nadal jedną z wiodących przyczyn zgonu Amerykanów.

Symulacje komputerowe zapewniły potencjalne wyjaśnienie, czemu łagodny rozrost gruczołu krokowego chroni życie: ponieważ prostata może się powiększyć tylko w ograniczonej przestrzeni, akumulujące się siły naciskają na guz i sprawiają, że pozostaje mały.

Wiadomo, że [różne] siły i naprężenia wpływają na wzrost guza. Skądinąd wiadomo też, że pacjentów z BPH cechuje wolniejszy wzrost guzów nowotworowych. Dotąd jednak nikt tego nie wyjaśnił - opowiada prof. Hector Gomez z Purdue University.

Amerykanie przyglądali się danym mężczyzn biorących udział w badaniach medycznych, u których wystąpiły zarówno łagodny rozrost gruczołu krokowego, jak i rak stercza.

Guillermo Lorenzo, były doktorant Gomeza, który obecnie pracuje na Uniwersytecie w Pawii, wyekstrahował ze skanów z rezonansu magnetycznego (MRI) dane dot. trójwymiarowej anatomii prostaty i lokalizacji guzów.

Symulacje rocznego wzrostu pokazały, że guzy pacjentów z historią BPH ledwo się powiększały. Kiedy jednak z programu usuwano historię łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, pod koniec tego samego okresu guz był ponad 6-krotnie większy.

Teraz wiemy, że naprężenia mechaniczne, które wiążą się z rozrostem prostaty, utrudniają wzrost guza - podkreśla prof. Thomas Hughes.

Zanim lekarze podejmą jakiekolwiek działania, wyniki muszą być zweryfikowane klinicznie u ludzi (w ramach długoterminowego badania obserwacyjnego). W międzyczasie zespół z Purdue chce rozbudować model i uwzględnić wpływ leków zmniejszających prostatę.

 


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pewne grzyby przenoszą się z jelita do trzustki, zwiększają swoją populację ponad 1000-krotnie i sprzyjają wzrostowi komórek nowotworowych. Opublikowane w Nature badania jako pierwsze zapewniają silne dowody, że mykobiom (społeczność grzybów z trzustki) może wyzwalać zmiany, które przekształcają normalne komórki w przewodowego gruczolakoraka trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDA).
      Badania przeprowadzone na myszach i pacjentach z rakiem trzustki pokazały, że grzyby przemieszczają się do trzustki przez przewód trzustkowy, który odprowadza z trzustki sok trzustkowy.
      Zespół z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU) zauważył także, że podawanie myszom silnego leku przeciwgrzybicznego zmniejszało w ciągu 30 tygodni wagę guza (PDA) o 20-40%.
      O ile wcześniejsze badania naszego zespołu pokazały, że bakterie przemieszczają się z jelita do trzustki, o tyle najnowsze studium po raz pierwszy potwierdza, że grzyby także odbywają takie wyprawy. Ponadto [wykazaliśmy, że] związane z tym zmiany populacji grzybów sprzyjają zapoczątkowaniu i wzrostowi guza - podkreśla dr George Miller.
      Zespół z NYU dodaje, że choć Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne uznaje za przyczyny raka trzustki wirusy, bakterie i pasożyty, żadne z wcześniejszych badań nie połączyło z tą chorobą grzybów.
      By ustalić, czy mykobiom jest reprogramowany, gdy prawidłowe komórki zmieniają się w nowotworowe (gdy zachodzi nowotworzenie), przez 30 tyg. badano próbki kału myszy zdrowych i z rakiem trzustki. By zidentyfikować i zliczyć obecne gatunki grzybów, naukowcy przeprowadzili analizy genomiczne i statystyczne. Żeby prześledzić migracje przez jelito i trzustkę, grzyby znakowano fluorescencyjnymi białkami.
      Naukowcy zaobserwowali znaczące różnice w wielkości i składzie populacji grzybów zdrowej i zmienionej chorobowo trzustki. Największy wzrost populacji (zarówno u myszy, jak i w ludzkich tkankach) stwierdzono w przypadku rodzaju Malassezia. Nieprawidłowo podwyższona liczebność występowała również w przypadku rodzajów Parastagonospora, Saccharomyces i Septoriella.
      Od dawna wiadomo, że grzyby z rodzaju Malassezia, które generalnie występują na skórze, w tym na skórze głowy, są odpowiedzialne za łupież i niektóre postaci egzemy. Ostatnie badania powiązały je jednak dodatkowo z nowotworami skóry i jelita grubego. Nasze nowe ustalenia dostarczają dowody, że dużo grzybów Malassezia występuje również w guzach trzustki - opowiada prof. Deepak Saxena.
      By przetestować wpływ zmieniających się grzybowych populacji na nowotwór, akademicy przeleczyli myszy amfoterycyną B (antybiotykiem przeciwgrzybicznym o szerokim spektrum działania). Okazało się, że masa guza spadła, o 20-30% zmniejszyła się też częstość występowania dysplazji.
      Wyeliminowanie grzybów o 15-25% wzmocniło także antynowotworowy wpływ standardowej chemioterapii gemcytabiną - dodaje dr Berk Aykut.
      Gdy trzustki myszy zostały w większości oczyszczone z grzybów przez leczenie, zespół badał, co się stanie z guzem, jeśli na zasiedlenie narządu pozwoli się tylko pewnym gatunkom grzybów. Okazało się, że guz rósł 20% szybciej w trzustkach ponownie zasiedlonych Malassezia (nie działo się tak jednak w obecności innych często występujących grzybów).
      Amerykanie tłumaczą, że grzyby zwiększają ryzyko raka, aktywując układ dopełniacza; wcześniejsze badania wykazały bowiem, że w obecności pewnych nieprawidłowości genetycznych dopełniacz sprzyja agresywnemu wzrostowi tkanki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Terapia przeciwnowotworowa, której celem było usunięcie guza bez potrzeby odwoływania się do radio- i chemioterapii czy chirurgii, pomyślnie przeszła kolejny etap badań klinicznych. Rok po leczeniu u 13 z 15 pacjentów cierpiących wcześniej na nowotwór prostaty, nie wykryto śladów choroby.
      Terapia, opracowana na Rice University, jest prawdopodobnie pierwszą fototermalną terapią przeciwnowotworową, której pozytywne wyniki zostały opublikowane w piśmie recenzowanym. Jej opis ukazał się na łamach PNAS.
      W badaniach wzięło udział 16 mężczyzn w wieku 58–79 lat ze zlokalizowanym rakiem prostaty stwarzającym niskie i średnie ryzyko wzrostu i przerzutowania. Terapia polegała na zlokalizowanej ablacji za pomocą nanocząstek złota. Piętnastu pacjentom pierwszego dnia dożylnie podano nanocząstki złota, a drugiego dnia przeprowadzono zabieg ablacji. Wszyscy tego samego dnia wrócili do domu. Po 3, 6 i 12 miesiącach po zabiegu przeprowadzono badania pod kątem występowania u nich nowotworu. Jedynie u 2 z 15 mężczyzn wykryto guza.
      Wstrzyknięcie nanosfer ze złota i krzemu pozwoliło na precyzyjne usunięcie guza i oszczędzenie reszty prostaty. W ten sposób uniknęliśmy niekorzystnych skutków ubocznych i poprawiliśmy komfort życia pacjentów, którzy po tradycyjnych zabiegach mogliby mieć m.in. problemy z erekcją czy utrzymaniem moczu, powiedział główny autor badań, profesor Ardeshir Rastinehad.
      Badania kliniczne wciąż trwają i dotychczas wzięło w nich udział 44 pacjentów leczonych Nowym Jorku, Teksasie i Michigan.
      Autorkami nowej terapii są inżynier Naomi Halas i bionżynier Jennifer West. Przed około 20 laty postanowiły one skupić się na terapii bazującej na nanocząstkach i od około roku 2000 nad takim rozwiązaniem pracowały.
      Same nanocząstki, krzemowe sfery pokryte złotem, zostały stworzone przez Halas w 1997 roku. Uczona wykazała, że zmieniając grubość warstwy złota można spowodować, że nanocząstki będą reagowały na światło o różnej długości fali. Około 2000 roku wraz z West opracowała sposób niszczenia komórek nowotworowych poprzez podgrzanie nanocząstek za pomocą lasera o niskiej mocy pracującego w bliskiej podczerwieni. Ten zakres fali światła penetruje tkanki nie czyniąc im krzywdy. Panie zyskały rozgłos i założyły firmę Nanospectra Biosciences, której celem było przystosowanie nowej terapii do zastosowań klinicznych. W tym samym czasie ojciec pani Halas zachorował na nowotwór prostaty i widząc, jak cierpi w wyniku skutków ubocznych leczenia, uczona zdecydowała, że będzie prowadziła badania nanocząstek pod kątem opracowania terapii bez skutków ubocznych.
      Prace trwały tak długo m.in. z tego powodu, że West i Halas stworzyły zupełnie nową technologię i Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) nie wiedziała, jak się do niej odnieść. To były pierwsze nanocząstki, które rzeczywiście nadawały się do wprowadzenia do ludzkiego organizmu. Miałyśmy coś, co wyglądało jak kroplówka. FDA nie wiedziała, czy traktować je jak lek czy jako urządzenie. W pewnym momencie w FDA zastanawiano się nawet nad stworzeniem osobnego wydziału zajmującego się nanoterapiami, wspomina West.
      W końcu agencja zdecydowała się na regulowanie nowej terapii i uznanie jej za leczenie urządzeniem. Przed około 10 lat rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne, których celem była ocena bezpieczeństwa terapii. Testy prowadzono na pacjentach z najbardziej zaawansowanymi stadiami rozwoju nowotworów głowy i szyi. W 2015 roku do obu pań dołączył doktor Rastinehad, który był jednym z autorów nowej techniki precyzyjnego obrazowania nowotworów prostaty. To on zaproponował wykorzystanie tej techniki – łączącej rezonans magnetyczny i ultradźwięki – jako platformy do minimalnie inwazyjnego precyzyjnego leczenia guzów prostaty za pomocą nanocząstek Halas i West.
      Ta praca pokazuje, jakie możliwości stoją za połączonymi siłami inżynierii i medycyny. Pozwalają one na praktyczne zastosowanie nowych technologii w medycynie klinicznej i poprawienie komfortu życia pacjentów, mówi West.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Indyjscy stomatolodzy usunęli 7-letniemu chłopcu ponad pół tysiąca zębów. Jedenastego lipca br. mały pacjent trafił do Saveetha Dental College and Hospital w Madrasie. Uskarżał się na opuchliznę w obrębie żuchwy. Gdy Ravindranowi wykonano badania obrazowe, okazało się, że znajduje się tam 526 drobnych zębów.
      Przez zmianę nie mogły wyrosnąć trzonowe zęby stałe. Rtg. i tomografia komputerowa wykazały, że w torebce guza znajdują się liczne szczątkowe zęby. Operacja trwała pięć godzin - opowiada prof. P. Senthilnathan.
      Lekarze podkreślają, że na szczęście zmiana została wychwycona stosunkowo wcześnie. Pozostałe zęby chłopca są w dobrym stanie. W wieku nastoletnim Ravindran będzie wymagał wstawienia implantów zębów trzonowych.
      Operację wykonano za darmo. Rodzice zgodzili się na nią od razu, przekonywanie 7-latka zajęło jednak parę godzin.
      Wielkość zębów [odontoidów] była bardzo różna: wahała się od 0,1 do 15 mm. Nawet najmniejszy miał koronę, korzeń i szkliwo [...]. Nigdy nie widzieliśmy tak wielu zębów w jednym miejscu - podkreśla szef oddziału patologii szczękowo-twarzowej Prathibha Ramani.
      Guz zlokalizowany w prawej części żuchwy był wyraźnie odgraniczony od kości. Udało się go usunąć w całości - dodaje chirurg Senthil Nathan.
      Fachowo przypadłość 7-latka nazywa się zębiakiem zestawnym (odontoma compositum). Rozwijając się wewnątrzkostnie, zębiaki często mogą zaburzać wyrzynanie się zębów lub powodować ich przemieszczanie.
      W 2014 r. w podobnym przypadku nastolatkowi z Mumbaju usunięto 232 zęby.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA).
      Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat).
      Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych.
      Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów.
      W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r.
      Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy w 1982 roku naukowcy zauważyli związek pomiędzy Helicobacter pylori a przewlekłym nieżytem żołądka, wywołało to całą lawinę badań. Wkrótce okazało się, że H. pylori odpowiada zarówno za wrzody żołądka jak i raka przewodu pokarmowego. Jednak mimo tego, że związek ten był jasny, dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób bakteria wywołuje nowotwór.
      Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kanazawa oraz Japońskiej Agencji Badań Medycznych i Rozwoju wykazali, że zapalenie wywoływane przez H. pylori powoduje proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, co prowadzi do rozwoju nowotworu. Wyniki badań opublikowano na łamach Oncogene.
      Już wcześniej wykazaliśmy, że czynnik martwicy nowotworów TNF-α, który wywołuje zapalenie, wspomaga powstawanie guza poprzez aktywowanie proteiny NOXO1. Nie wiedzieliśmy jak dokładnie NOXO1 przyczynia się do powstania guza, mówi główny autor badań, doktor Kanae Echizen.
      NOXO1 wchodzi w skład oksydazy NOX1, która wytwarza szkodliwe reaktywne formy tlenu (RFT). Pod wpływem stresu oksydacyjnego powodowanego przez RFT może dojść do mutacji DNA w komórkach żołądka, co może doprowadzić do rozwoju guza. W czasie zapalenie powodowanego przez H. pylori również pojawiają się RFT.
      Autorzy najnowszych badań wykazali, że stan zapalny prowadzi do nadmiarowej produkcji protein NOX1. Dzieje się to w odpowiedzi na sygnały przesyłane przez proteinę NF-kB, która włącza geny odpowiedzialne za zwalczanie infekcji i która jest ważnym elementem odpowiedzi układu odpornościowego.. Uczeni zauważyli najważniejszą rzecz, a mianowicie, że sygnały przesyłane przez NOX1 i RFT powodują, iż komórki macierzyste nabłonka układu pokarmowego zaczynają namnażać się w sposób niekontrolowany, powodując powstanie guza.
      Po zdobyciu tej wiedzy naukowcy wykorzystali leki do wyciszenia aktywności NOX1, co natychmiast zatrzymało wzrost komórek nowotworowych. Co więcej, gdy u myszy zniszczono NOXO1, to powstrzymano proliferację komórek macierzystych nabłonka.
      W końcu wykazaliśmy, że stan zapalny zwiększa ekspresję NOXO1, co z kolei pobudza proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, prowadząc do pojawienia się guza. Rak układu pokarmowego to czwarty najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie i drugi pod względem liczby ofiar śmiertelnych. Jeśli będziemy w stanie zablokować szlak sygnałowy NOX1/RFT, być może będziemy też w stanie zapobiec rozwojowi choroby, cieszy się doktor Masanobu Oshima.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...