Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Nowotwory związane z otyłością w natarciu. Największy przyrost zachorowań wśród młodych

Recommended Posts

Wśród młodych dorosłych Amerykanów rośnie liczba zachorowań na nowotwory związane z otyłością. Trend ten może odwrócić ogólny trend spadającej śmiertelności nowotworów.

W ramach szeroko zakrojonych badań, które objęły 2/3 populacji USA wykazano zwiększenie częstotliwości występowania kilku nowotworów w których czynnikiem ryzyka jest otyłość. Nowotwory te występują coraz częściej u osób w wieku poniżej 50 lat, a im młodszą grupę wiekową badano, tym większy był przyrost liczby zachorowań.

Na przykład w badanym okresie 1995–2015 zachorowalność na raka trzustki rosła rocznie o 1% dla osób w wieku 45–49 lat, ale w grupie wiekowej 30–34 lat wzrost ten był ponaddwukrotnie wyższy. Z kolei dla grupy w wieku 25–29 lat wynosił on rocznie aż 4,4%. Podobnie było z innymi nowotworami.

Gdy osoby w wieku 25–80 lat podzielono na grupy wiekowe po pięć lat, okazało się, że dla pozostałych czterech nowotworów największy przyrost notowano w grupie 25–29 lat. I tak w przypadku raka nerki roczny przyrost zachorowań w tej grupie wynosił 6,23%, dla raka pęcherzyka żółciowego było to 3,71%, w przypadku raka macicy było to 3,35%, a w dla raka jelita grubego odnotowano wzrost rzędu 2,41%.

W ciągu ostatnich czterech dziesięcioleci odsetek osób otyłych wzrósł w USA ponaddwukrotnie. Podobna sytuacja jest w innych krajach, w tym i w Polsce, gdzie tempo przyrostu liczby osób otyłych jest takie, jak przed laty w USA. W naszym kraju nadwagę lub otyłość ma już 64% mężczyzn i 49% kobiet.

Wyniki najnowszych badań rodzą obawy o to, że widoczny w ostatnich latach w USA trend spadającej liczby zgonów z powodu nowotworów zostanie odwrócony. Nowotwory są bowiem, z niewielkimi wyjątkami, chorobą związaną z wiekiem. Nawet pomimo tego, że wśród osób młodych liczba nowotworów związanych z otyłością rośnie szybciej, to i tak zdecydowanie więcej przypadków nowotworów jest wśród osób starszych. Na przykład na każde 100 000 osób w wieku 24–49 lat notowało się w latach 2010–2014 zaledwie 2 przypadki nowotworu trzustki. Dla przedziału 50–84 lata jest to 37 przypadków na 100 000.

W USA spada liczba zgonów z powodu nowotworów. W latach 1980–2014 śmiertelność nowotworów zmniejszyła się z 240 na 100 000 osób do 192 na 100 000. Dużą rolę odgrywa tutaj odchodzenie od palenia tytoniu. Jednak w przyszłości otyłość może doprowadzić do odwrócenia tego trendu, ostrzega Ahmedin Jemal z American Cancer Society. Wśród tych przyczyn nowotworów, którym można zapobiegać, otyłość jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych. W USA otyłość odpowiada za 1 na 12 zachorowań na nowotwory, w Wielkiej Brytanii jest to 1 na 20 zachorowań.

Naukowcy skupili się na 30 typach nowotworów, z których 12 jest powiązanych z otyłością. Okazało się, że w przypadku 5 ze wspomnianych 12 nowotworów najwyższy wzrost zachorowalności zanotowano w najmłodszej grupie wiekowej, a w przypadku szóstego nowotworu, szpiczaka mnogiego, największy wzrost zachorowań notowano u ludzi zaraz po 30. roku życia. Wśród 18 pozostałych typów nowotworów jedynie 2 wykazywały podobny trend. Odsetek zachorowań na resztę, czyli 16 nowotworów, pozostawał albo stabilny, albo spadał w przypadku nowotworów powiązanych z paleniem tytoniu i infekcjami.

Na razie specjaliści nie potrafią wyjaśnić, dlaczego największy przyrost odsetka zachorowań na nowotwory powiązane z otyłością notuje się wśród ludzi młodszych. Być może wyjaśnieniem jest tutaj znaczne pogorszenie się diety w ciągu ostatnich dekad. Ponad połowa osób w wieku 20–49 lat spożywa za mało warzyw, owoców i pełnych ziaren, a za dużo soli, fast foodów i napojów gazowanych.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość jest poważnym globalnym problemem zdrowotnym i czynnikiem ryzyka chorób, takich jak cukrzyca typu II, choroby serca i stłuszczenie wątroby. Międzynarodowy zespół naukowców, w którym pracują badaczki z Wydziału Chemii UW, zidentyfikował nowy czynnik, który może przyczynić się do zastosowania nowej strategii terapeutycznej w walce z otyłością.
      Centralnym elementem w rozwoju otyłości jest tkanka tłuszczowa, na którą składają się komórki tłuszczowe (tzw. adipocyty, wyspecjalizowane w magazynowaniu tłuszczu) i makrofagi (komórki żerne układu odpornościowego, które są zwykle związane z niszczeniem drobnoustrojów). Naukowcy z Austrii wraz ze współpracownikami z Niemiec i Australii oraz zespołem naukowców z Uniwersytetu Warszawskiego odkryli szlaki sygnałowe odpowiedzialne za rozwój cennego typu makrofagów tkanki tłuszczowej (ATM, adipose tissue macrophages) w otyłości, który zapobiega lipotoksyczności. Lipotoksyczność to proces, w którym cząsteczki tłuszczu odkładają się w tkankach innych niż tłuszcz. Badanie to zostało właśnie opublikowane w czołowym czasopiśmie Nature Metabolism.
      Jak Doktor Jekyll i pan Hyde
      W tym badaniu naukowcy, w tym dr Maria Górna, dr Marta Kulik i prof. Paulina Dominiak z Wydziału Chemii Uniwersytetu Warszawskiego, szczegółowo zbadali szlak sygnałowy PI3K. Jest to główny regulator metaboliczny, ponieważ reguluje magazynowanie tłuszczu i odgrywa główną rolę w reakcji komórkowej na hormon insulinę. W otyłości zmniejszone działanie insuliny lub insulinooporność prowadzi do cukrzycy typu II, która jest związana z wysokim poziomem glukozy we krwi.
      Kluczowa rola PI3K w procesach metabolicznych jest udowodniona, ale jego rola w makrofagach tkanki tłuszczowej była dotychczas niejasna – mówi prof. Gernot Schabbauer z Instytutu Biologii Naczyniowej i Badań Zakrzepicy w Centrum Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. ATM są jak doktor Jekyll i pan Hyde. Przy otyłości mogą być dobre lub złe. Założyliśmy, że aktywny szlak sygnalizacyjny PI3K może przechylić szalę na korzyść „dobrego” – dodaje dr Julia Brunner z uczelni wiedeńskiej.
      Korzystając z technik, takich jak wielokolorowa cytometria przepływowa, lipidomika, testy oddychania komórkowego i kilka modeli zwierzęcych, naukowcy odkryli, że długotrwała aktywność szlaku sygnalizacyjnego PI3K może przechylić równowagę w makrofagach na lepsze: w szczególności ulegają wytworzeniu wyspecjalizowane makrofagi ATM, które charakteryzują się zwiększoną liczba receptorów-zmiataczy MARCO (receptorów makrofagowych o strukturze kolagenowej) na ich powierzchni.
      Zmiatacze lipidów
      Odkryliśmy, że komórki ATM z ekspresją MARCO są profesjonalnymi zmiataczami lipidów. Komórki te wchłaniają tłuszcz w sposób zależny od MARCO i rozkładają go, uniemożliwiając w ten sposób przedostanie się do krwiobiegu – wyjaśnia Andrea Vogel, doktorantka z immunologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. Zespół metaboliczny i lipotoksyczność są cechami charakterystycznymi otyłości. Z naszych badań wynika, że wyższe spożycie lipidów i lepszy metabolizm energetyczny makrofagów ATM pomaga w utrzymaniu ogólnoustrojowego zdrowia metabolicznego. To odkrycie może mieć daleko idące znaczenie dla zrozumienia lub terapii wielu chorób metabolicznych – dodaje dr Omar Sharif uczelni wiedeńskiej.
      Udział badaczek z UW
      Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego przeanalizowali strukturę MARCO pod względem potencjału do wiązania lipidów. – To receptor znany z wiązania i usuwania tak różnorodnych obiektów jak bakterie czy utlenione lipoproteiny niskiej gęstości, ale jego rola w buforowaniu lipidów jest nowa – mówi dr Maria Górna z Wydziału Chemii UW. – Te badania to dopiero początek naszej współpracy z zespołem z Austrii i mamy już pomysły, jak następnie przetestować bezpośredni udział MARCO w wychwytywaniu lipidów.
      Kolejne badania zostaną teraz przeprowadzone w celu ustalenia, czy sygnalizacja PI3K może mieć również trwały wpływ na populację makrofagów ATM również u ludzi. Chociaż umiarkowane hamowanie PI3K było już omawiane jako strategia terapeutyczna w leczeniu chorób metabolicznych, nasze dane wskazują na potencjalne nieoczekiwane skutki uboczne. Mogą to być zmienione poziomy lipidów we krwi, spowodowane zmniejszonym wchłanianiem tłuszczu w makrofagach – mówi prof. Schabbauer.
      Szczegóły badań opublikowano w artykule The PI3K pathway preserves metabolic health through MARCO-dependent lipid uptake by adipose tissue macrophages.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Radioterapia to jedna z najczęściej stosowanych metod leczenia nowotworów. Wykorzystuje się wówczas cząstki lub fale o wysokich energiach, które niszczą lub uszkadzają komórki nowotworowe. Niestety istnieją nowotwory, które potrafią zyskać oporność na radioterapię, a w niektórych przypadkach zastosowanie tej metody powoduje nawet, że nowotwór staje się bardziej inwazyjny, pogarszając prognozy pacjenta.
      Naukowcy z Global Center for Biomedical Science and Engineering, założonego przez Hokkaido University i Uniwersytet Stanforda, odkryli mechanizm powodujący, że molekuły Arl8B i BORC zwiększają agresywność nowotworów po radioterapii.
      Wykazaliśmy, że zwiększona zdolność do przerzutowania wśród komórek nowotworowych, które przetrwały radioterapię, jest związana ze zmianami w procesie egzocytozy do lizosomów. Zmiany te wywoływane są zwiększoną aktywacją Arl8b. To GTPaza regulująca transport w lizosomach, stwierdzili naukowcy. Odkryli też, że knockdown Arl8b lub podjednostek BORC zlokalizowanych na powierzchni błony lizosomalnej, zmniejsza egzocytozę i inwazyjność komórek nowotworowych.
      W ostatnim czasie pojawia się coraz więcej badań wskazujących na rolę lizosomów w biologii guzów nowotworowych. Teraz uczeni potwierdzili, że po radioterapii dochodzi do zwiększonego wydzielania enzymów z lizosomów, co z kolei prowadzi do degradacji materiału łączącego komórki guza, przez co uwalniają się one i wywołują przerzuty. Głównym winowajcą zwiększonego przerzutowania jest tutaj Arl8b.
      Powyższe badania sugerują, że lizosomy mogą stać się atrakcyjnym celem nowych terapii przeciwnowotworowych.
      Praca Lysosomal trafficking mediated by Arl8b and BORC promotes invasion of cancer cells that survive radiationzostała opublikowana na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
      Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
      Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
      Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
      Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
      Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
      Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
      Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bez cienia wątpliwości wykazaliśmy, że w żywych komórkach powstają poczwórne helisy DNA. To każe nam przemyśleć biologię DNA, mówi Marco Di Antonio z Imperial College London (CL). Naukowcy po raz pierwszy w historii znaleźli poczwórne helisy DNA w zdrowych komórkach ludzkiego organizmu. Dotychczas takie struktury znajdowano jedynie w niektórych komórkach nowotworowych. Udawało się je też uzyskać podczas eksperymentów w laboratorium.
      Teraz okazuje się, że poczwórna helisa DNA może występować też w żywych, zdrowych komórkach ludzkiego ciała. Dotychczas struktury takiej, zwanej G-kwadrupleks (G4-DNA), nie zauważono w żywych komórkach, gdyż technika ich wykrywania wymagała zabicia badanej komórki. Teraz naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge, ICL oraz Uniwersytetu w Leeds opracowali nowy znacznik fluorescencyjny, który przyczepia się go G4-DNA w żywych komórkach. To zaś pozwala na śledzenie formowania się tej struktury i badania roli, jaką odgrywa ona w komórce.
      Odkrycie poczwórnej helisy w komórkach, możliwość prześledzenia jej roli i ewolucji otwiera nowe pole badań nad postawami biologii i może przydać się w opracowaniu metod leczenia wielu chorób, w tym nowotworów.
      Teraz możemy obserwować G4 w czasie rzeczywistym w komórkach, możemy badać jej rolę biologiczną. Wiemy, że struktura ta wydaje się bardziej rozpowszechniona w komórkach nowotworowych. Możemy więc sprawdzić, jaką odgrywa ona rolę, spróbować ją zablokować, co potencjalnie może doprowadzić do pojawienia się nowych terapii, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Naukowcy sądzą, że do formowania się kwadrupleksu dochodzi po to, by czasowo otworzyć helisę, co ułatwia różne procesy, jak np. transkrypcja.
      Wydaje się, że G4 jest częściej powiązana z genami biorącymi udział w pojawianiu się nowotworów. Jeśli struktura ta ma związek z chorobami nowotworowymi, to być może uda się opracować leki blokujące jej formowanie się.
      Już wcześniej ten sam zespół naukowcy wykorzystywał przeciwciała i molekuły, które były w stanie odnaleźć i przyczepić się do G4. Problem jednak w tym, że środki te musiały być używane w bardzo wysokich stężeniach, co groziło zniszczeniem DNA. To zaś mogło prowadzić do formowania się G4, zatem technika, której celem było wykrywanie G4 mogła de facto powodować jego tworzenie się, zamiast znajdować to, co powstało w sposób naturalny.
      Czasem naukowcy potrzebują specjalnych próbników, by obserwować molekuły wewnątrz żywych komórek. Problem w tym, że próbniki te mogą wchodzić w interakcje z obserwowanym obiektem. Dzięki mikroskopii jednocząsteczkowej jesteśmy w stanie obserwować próbniki w 1000-krotnie mniejszym stężeniu niż wcześniej. W tym przypadku próbnik przyczepia się do G4 w ciągu milisekund, nie wpływa na jej stabilność, co pozwala na badanie zachowania G4 w naturalnym środowisku bez wpływu czynników zewnętrznych.
      Dotychczasowe badania wykazały, że G4 forumuje się i znika bardzo szybko. To sugeruje, że jest to tymczasowa struktura, potrzebna do wypełnienia konkretnych funkcji, a gdy istnieje zbyt długo może być szkodliwa dla komórek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obecnie wstępną diagnozę nowotworów mózgu wykonuje się na podstawie badań obrazowych, jednak diagnoza szczegółowa, określająca np. konkretny rodzaj nowotworu, wymaga wykonania biopsji. Możliwość nieinwazyjnego zdiagnozowania nowotworu, oznaczałaby olbrzymi postęp w walce z nowotworami mózgu.
      Grupa naukowców Farshad Nassiri, Ankur Chakravarthy i ich koledzy z University of Toronto, we współpracy z amerykańskimi kolegami, informują na łamach Nature Medicine o opracowaniu wysoce czułego testu z krwi, który pozwala dokładnie diagnozować i klasyfikować różne typy guzów mózgu. Test opiera się na najnowszych odkryciach naukowych, dzięki którym wiemy, że profile metylacji DNA w plazmie są wysoce specyficzne dla różnych guzów i pozwalają na odróżnienie od siebie guzów pochodzących od tych samych linii komórkowych.
      Gdybyśmy dysponowali lepszą i bardziej wiarygodną metodą diagnozowania i klasyfikowania podtypów guzów, moglibyśmy zmienić sposób opieki nad pacjentem, mówi doktor Gelareh Zadeh, szefowa chirurgii onkologicznej w Cancer Care Ontario. To zaś miałoby olbrzymi wpływ na planowanie i przebieg leczenia.
      Jeden z autorów, doktor Danel De Carvalho, specjalizuje się w badaniu wzorców metylacji DNA. Kierowane przez niego laboratorium już wcześniej opracowało metodę badania wzorców metylacji za pomocą płynnej biopsji. Teraz, na potrzeby najnowszych badań, naukowcy porównali dane ze szczegółowych analiz tkanek nowotworów mózgu 221 pacjentów, z badaniem swobodnie krążącego DNA nowotworowego (ctDNA) obecnego w osoczu tych osób. Dzięki temu byli w stanie połączyć konkretne podtypy guzów mózgu z ctDNA krążącym we krwi. Następnie na tej podstawie opracowali algorytm, który klasyfikuje nowotwory mózgu wyłącznie na podstawie ctDNA.
      Jak zauważa doktor Zadeh, wcześniej nie było możliwe diagnozowanie nowotworów mózgu na podstawie badań krwi ze względu na istnienie bariery mózg-krew. Jednak nasz test jak tak czuły,że wykrywa we krwi nawet minimalne sygnały świadczące o istnieniu nowotworu. Mamy teraz nową nieinwazyjną metodę, która pozwala na wykrywanie i klasyfikowanie guzów mózgu.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...