Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0

Hormon sytości kontra choroba Alzheimera
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetów w Bath i Bristolu nie tylko wykazali, że ich technologia Fastball EEG jest w stanie wykryć wczesne oznaki choroby Alzheimera na całe lata przed czasem, w którym możliwa jest diagnoza kliniczna, ale również, że kilkuminutowy test można łatwo przeprowadzić w domu pacjenta. To zaś daje możliwość wykonywania szeroko zakrojonych badań przesiewowych.
Podczas krótkiego, zaledwie 3-minutowego badania za pomocą Fastball EEG, rejestrowana jest aktywność mózgu w czasie, czy uczestnik badania ogląda obrazki. W ten sposób można zidentyfikować osoby z łagodnym zaburzeniem poznawczym (MCI). To stan przejściowy pomiędzy naturalnymi skutkami starzenia się, który może prowadzić do rozwoju alzheimera.
Obecnie dysponujemy dobrymi lekami spowalniającymi postępy choroby Alzheimera. Jednak ich skuteczność zależy od wczesnego podania. Dlatego niezwykle ważne są metody pozwalające na jak najwcześniejsze zidentyfikowanie pierwszych sygnałów mogących prowadzić do tej choroby. Obecnie w wielu przypadkach chorzy otrzymują diagnozę na tyle późno, że stosowanie najbardziej efektywnych form leczenia staje się nieskuteczne.
Doktor George Stothart z Wydziału Psychologii Uniwersytetu w Bath mówi, że obecnie stosowane narzędzia diagnostyczne wyłapują chorobę Alzheimera na 10 do 20 lat po tym, jak zaczyna się ona rozwijać. Szybki pasywny test Fastball może to zmienić, dostarczając obiektywną diagnozę znacznie wcześniej, stwierdza uczony. Nowa technika działa wyłącznie dzięki rejestrowaniu fal mózgowych w reakcji na oglądane obrazki. Nie wymaga od osoby badanej przestrzegania jakichś instrukcji, czy przypominania sobie czegoś. Dzięki temu test jest bardziej obiektywny i łatwiejszy do przeprowadzenia, niż tradycyjne testy pamięciowe.
Badania omówiono na łamach Brain Communications.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na gryzoniach w średnim wieku wskazują, że brak witaminy K może zwiększać stan zapalny i zakłócać proliferację komórek w hipokampie, części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie się. Wyniki pokazują zatem, w jaki sposób niedobór witaminy K może wpływać na nasze zdolności poznawcze w miarę, jak przybywa nam lat.
Witamina K obecna jest w zielonych warzywach liściastych, jak brukselka, szpinak, brokuły czy jarmuż. Wiadomo, że odkrywa ważną rolę w krzepnięciu krwi, prawdopodobnie ma też pozytywny wpływ na zdrowie układu krwionośnego i stawy. Teraz dowiadujemy się, że może mieć też wpływ na ludzki mózg.
Istnieją badania sugerujące, że witamina K chroni mózg przed spadkiem zdolności poznawczych w miarę, jak przybywa nam lat. Nasze prace mają na celu zrozumienie tego mechanizmu, mówi główny autor badań Tong Zheng z Tufts University.
Naukowcy przez pół roku karmili jedną grupę myszy standardową dietą, a druga grupa otrzymywała dietę ubogą w witaminę K. Naukowcy skupili się na metachinonie-4 (witamina K2 MK-4), związku z grupy witamin K, który występuje w tkance mózgowej. Odkryli, że u myszy karmionych dietą ubogą w witaminę K poziom tego związku był znacząco niższy. A jego niedobór wiązał się z zauważalnym spadkiem zdolności poznawczych zwierząt. Podczas testów takie myszy miały na przykład problem w odróżnieniu nowych obiektów do już znanych, co jest jasną wskazówką problemów z pamięcią. Podczas innego z badań – mających sprawdzić orientację w przestrzeni – myszy miały nauczyć się, gdzie znajduje się ukryta platforma z wodą. Te z niedoborem witaminy K uczyły się znacznie dłużej.
Badania tkanki mózgowej myszy wykazały istnienie znaczących zmian w hipokampie. U tych, które spożywały zbyt mało witaminy K doszło do zmniejszenia liczby komórek ulegających proliferacji w zakręcie zębatym, co przekładało się na mniej intensywną neurogenezę. Neurogeneza odgrywa kluczową rolę w procesach uczenia się i zapamiętywania, a jej zaburzenie może bezpośrednio wpływać na zaobserwowany spadek zdolności poznawczych, wyjaśnia Zheng. Jakby jeszcze tego było mało, naukowcy znaleźli dowody na zwiększenie się stanu zapalnego w mózgach myszy z niedoborem witaminy K. Odkryliśmy w nich większą liczbę nadaktywnych komórek mikrogleju, dodaje uczony.
Autorzy badań podkreślają, że ich wyniki nie oznaczają, iż ludzie powinni przyjmować suplementy witaminy K. Ludzie powinni stosować zdrową dietę i jeść warzywa, mówi profesor Sarah Booth. Uczeni z Tufts University współpracują z Rush University Medical Center w Chicago, gdzie zespół Booth prowadzi badania obserwacyjne dotyczące ludzkiego mózgu i zdolności poznawczych. Wiemy z nich, że zdrowa dieta działa, że ludzie, który nie odżywiają się zdrowo, nie żyją tak długo, a ich zdolności poznawcze nie dorównują ludziom ze zdrową dietą. Łącząc badania na ludziach i zwierzętach możemy lepiej poznać mechanimy różnych zjawisk i dowiedzieć się, w jaki sposób długoterminowo poprawić zdrowie mózgu, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ksenon to gaz szlachetny, który obecnie używany jest w medycynie jako anestetyk oraz substancja ochronna podczas leczenia urazów mózgu. W Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy omawiają zastosowanie ksenonu w leczeniu choroby Alzheimera. Uczeni z Mass General Brigham i Wydziału Medycyny Washington University zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejsza stan zapalny układu nerwowego, atrofię mózgu i chroni neurony myszy z alzheimerem. Wyniki badań są tak obiecujące, że wkrótce rozpocznie się 1. faza badań klinicznych na zdrowych ochotnikach.
Okazuje się, że samo wdychanie tego obojętnego gazu wywiera silny ochronny wpływ na układ nerwowy. Jedna z głównych przeszkód na polu badań nad chorobą Alzheimera polega na olbrzymiej trudności w zaprojektowaniu leków, które przekraczałyby barierę krew-mózg. A ksenon to potrafi, mówi doktor Oleg Butovsky Brigham and Women's Hospital.
Niezwykle ekscytujący jest fakt, że w obu zwierzęcych modelach różnych aspektów choroby Alzheimera, zarówno w modelu patologii płytek amyloidowych, jak i w modelu patologii splątków tau, ksenon miał korzystny wpływ, dodaje doktor David M. Holtzman.
Obecnie nauka do końca nie rozumie powodów rozwoju choroby Alzheimera. Jej cechą charakterystyczną jest gromadzenie się mózgu nieprawidłowych białek, w tym splątków tau i płytek amyloidowych, które niszczą komórki nerwowe, prowadząc do uszkodzeń i w końcu do śmierci. Komórki mikrogleju, które są najważniejszą linią obrony mózgu, ulegają rozregulowaniu w przebiegu alzheimera. Nie posiadamy też obecnie żadnego lekarstwa na tę chorobę.
Podczas najnowszych, prowadzonych na myszach, badaniach, naukowcy zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejszyło stopień atrofii mózgu i stan zapalny u myszy z alzheimerem. Poprawiło się też funkcjonowanie zwierząt. Ksenon okazał się środkiem, który może poprawić działanie mikrogleju i zmniejszyć zniszczenia spowodowane chorobą. Dlatego też w ciągu najbliższych miesięcy z Brigham and Women's Hospital maja rozpocząć się badania kliniczne na zdrowych ochotnikach. Mają one na celu zbadanie bezpieczeństwa terapii i określenie właściwych dawek ksenonu. Jednocześnie prowadzone będą badania nad mechanizmami, przez które ksenon działa na mózg oraz nad potencjalnym zastosowaniem tego gazu w innych chorobach, jak stwardnienie rozsiane, choroba Lou Gehriga czy choroby oczu związane z utratą neuronów. Uczeni będą szukać też sposobów na bardziej efektywne podawanie ksenonu oraz jego potencjalny recykling.
Jeśli badania kliniczne wypadną dobrze, może to otworzyć nowe drogi pomocy pacjentom z chorobami neurologicznymi, mówi doktor Howard Weiner, który będzie głównym naukowcem odpowiedzialnym za badania kliniczne.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.