Autoakupresura łagodzi objawy związane z leczeniem raka piersi
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po badaniach przeprowadzonych na 403 pacjentach z depresją naukowcy z Mass General Brigham zauważyli, że u 55% z tych, którzy otrzymywali dożylnie ketaminę doszło do poprawienia nastroju. Tym samym stwierdzili, że niewielkie dawki ketaminy są równie skuteczne u pacjentów z oporną na leczenie niepsychotyczną depresją, co terapia elektrowstrząsowa. Leczenie elektrowstrząsami jest wciąż stosowane, ale niesie ono ze sobą ryzyko, skutki uboczne i ma złą prasę w opinii publicznej.
Terapia elektrowstrząsowa przez ponad 80 lat była złotym standardem leczenia ciężkiej depresji. Jest to jednak również terapia kontrowersyjna, gdyż powoduje utratę pamięci, wymaga znieczulenia i jest stygmatyzowana w społeczeństwie. Przeprowadziliśmy największe badania porównawcze terapii za pomocą ketaminy oraz elektrowstrząsów. Jako jedyni oceniliśmy też utratę pamięci w obu typach leczenia, mówi Amit Anand, profesor psychiatrii z Harvard Medical School i dyrektor Psychiatry Translational Clinical Trials w Mass General Brigham.
Zaburzenia depresyjne dotykają dziesiątków milionów ludzi na całym świecie. Terapia elektrowstrząsowa polega na wywołaniu napadu drgawkowego za pomocą prądu elektrycznego przepuszczanego przez mózg. Dochodzi wówczas do uwolnienia neuroprzekaźników, zwiększenia aktywności receptorów czy pobudzenia zaburzonej osi podwzgórze-przysadka. Z kolei ketamina to lek używany głównie w anestezjologii oraz jako środek przeciwbólowy. Już wcześniej pojawiały się wskazówki, że jej niewielkie dawki mogą wywierać korzystny wpływ na osoby z depresją.
Naukowcy z Mass General Brigham prowadzili swoje badania w latach 2017–2022. Wzięło w nich udział 403 pacjentów, z których połowa przez trzy tygodnie była leczona elektrowstrząsami aplikowanymi trzy razy w tygodniu, a połowa otrzymywała dwa razy w tygodniu ketaminę. Wpływ terapii na pacjentów badano przez 6 miesięcy po jej zakończeniu.
Okazało się, że 55% osób otrzymujących ketaminę i 41% leczonych elektrowstrząsami doświadczyło co najmniej 50-procentowego zmniejszenia objawów depresji oraz poprawy jakości życia. W przypadku terapii elektrowstrząsowej skutkami ubocznymi były utrata pamięci i objawy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego. W przypadku ketaminy jedynym skutkiem ubocznym było przejściowe poczucie dysocjacji w trakcie leczenia.
Dla rosnącej grupy pacjentów, którzy nie reagują na konwencjonalne leczenie, terapia elektrowstrząsowa pozostaje najlepszym sposobem leczenia. Nasze badania pokazują, że dożylne podawanie ketaminy nie jest gorszą metodą i powinno być rozważone jako alternatywny sposób leczenia, dodaje doktor Murat Altinay z Cleveland Clinic.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych u kobiet jest rak piersi. Alarmujący jest wzrost zachorowalności na ten nowotwór, jednak z roku na rok umieralność z jego powodu się obniża. Należy zwrócić uwagę na poprawę wyników leczenia raka piersi w Polsce, jak również na świecie. Najprawdopodobniej jest to spowodowane coraz częstszym wykrywaniem tego nowotworu we wczesnym stadium oraz wprowadzania bardziej efektywnych metod leczenia. Dlatego tak ważne jest regularne badanie się kobiet w tym kierunku - samobadanie, usg piersi, mammografia. Ustanowienie października “Miesiącem Świadomości Raka Piersi” ma na celu szerzenie wiedzy o raku piersi. W tym czasie zaplanowano wiele akcji oraz programów profilaktycznych związanych z profilaktyką i nauczeniem społeczeństwa czujności onkologicznej np. Marsz Różowej Wstążki ulicami Szczecina, VI Konferencja Rak Piersi – Onkologia i Plastyka w Poznaniu.
Czynniki ryzyka rozwoju raka piersi są złożone. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat przeprowadzono liczne badania epidemiologiczne pomogły ustalić główne przyczyny wzrostu lub progresji tego nowotworu. Do czynników ryzyka zwiększających ryzyko rozwoju raka piersi należą m.in.:
płeć żeńska, wiek (obserwuje się wzrost zachorowalności u kobiet powyżej 50 r.ż.), mała aktywność fizyczna, wysokie BMI, rodzinne obciążenia (szczególnie występowanie raka piersi w młodym wieku),
obecność mutacji niektórych genów (głównie BRCA1 i BRCA2), element hormonalny (wczesna pierwsza miesiączka, menopauza w późnym wieku, wieloletnia hormonalna terapia zastępcza). Rak piersi często nie daje żadnych objawów poza guzem. Jeśli się już pojawiają to są one współistniejące np. zmiana wielkości/kształtu piersi, wyciek z brodawki, zaczerwienienie piersi (tzw. “objaw skórki pomarańczy”), powiększenie węzłów chłonnych w dole pachowym. Zaobserwowanie jakiegokolwiek objawu sugerującego raka jest wskazaniem do wykonania dalszej diagnostyki, która obejmuje USG (u kobiet poniżej 40 r.ż.), mammografię (pozwala ocenić całą pierś wraz z brodawką, tkanką podsutkową i mięśniem piersiowym większym), MRI piersi (wykonywana u osób wymagających testów wysokiej czułości np. u osób z mutacją genu BRCA1 i BRCA2, służy również do oceny skuteczności leczenia chemioterapią przedoperacyjną oraz w poszukiwaniu pierwotnego ogniska przy obecnych przerzutach). Należy jednak pamiętać, że “złotym standardem” w rozpoznawaniu raka piersi jest badanie patomorfologiczne/histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji.
Następnym krokiem po postawieniu diagnozy jest ustalenie stopnia zaawansowania raka za pomocą klasyfikacji TNM (T-guz, N-węzły chłonne, M-przerzuty odległe). Pomaga to w doborze odpowiedniej strategii leczenia, która jest również zależna od wielu czynników rokowniczych i predykcyjnych. Najważniejsze z nich to: stopień zaawansowania klinicznego, typ histologiczny, podtyp biologiczny, wyniki badań molekularnych i obecność przerzutów. Jednak nadal podstawowym sposobem leczenia pozostaje postępowanie chirurgiczne, a dopiero po jego zakończeniu możliwe jest zastosowanie leczenia uzupełniającego np. radioterapii.
Rak piersi należy do nowotworów hormonozależnych, dlatego ważne w diagnostyce tego nowotworu jest oznaczanie zawartości receptorów estrogenowych (ER) i receptorów progesteronowych (PR) w komórkach nowotworowych. Estrogeny pobudzają rozrastanie się guza, natomiast zablokowanie lub obniżenie ilości receptorów ER powoduje obniżenie proliferacji rakowo zmienionych komórek. Chorzy, którzy wykazują duże stężenie i/lub ekspresję obu receptorów, cechują się największym prawdopodobieństwem skuteczności terapii hormonalnej, a więc dużym poziomem remisji.
W diagnostyce laboratoryjnej chorych na raka piersi wykorzystuje się oznaczenia:
antygenu karcynoembrionalnego (CEA). Podwyższone stężenie tego markera występuje głównie w zaawansowanych stadiach choroby, jest również niekorzystnym czynnikiem prognostycznym. Po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu operacyjnym stężenie CEA ulega obniżeniu, aż do zaniku w krążeniu chorego. antygenu 15-3. Ten marker jest silnie skorelowany z stadium raka piersi oraz z odpowiedzią na przeprowadzane leczenie. TPA,TPS, CYFRA 21-1. Są to pochodne cytokreatyn. Mają zastosowanie w monitorowaniu leczenia oraz kontroli po jego ukończeniu. receptorów typu 2 dla naskórkowego czynnika wzrostu (HER2). Uważa się, że wzrost ich ekspresji jest skorelowany z zwiększonym ryzykiem rozwoju przerzutów. Aby zmniejszyć to ryzyko podaje się chorym na raka piersi trastuzumab (herceptyna). białka p105, które jest zewnątrzkomórkową domeną receptora HER2. Wykorzystuje się go do monitorowania leczenia trastuzumabem, oraz do rokowania odpowiedzi na leczenie hormonalne. Rak piersi nie jest jednolitą chorobą, jest za to jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych kobiet. Wywiera on bardzo silny wpływ na psychikę i życię ludzi. Dlatego bardzo duże znaczenie ma uświadamianie ludzi o raku piersi, regularne wykonywanie samobadania i badań przesiewowych, aby zmniejszyć umieralność, aby “droga przez chorobę była drogą do zdrowienia”.
Bibliografia:
1. Solnica B. (red.) Diagnostyka Laboratoryjna. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019
2. Jassem J, Krzakowski M, Bobek-Billewicz B et al. Breast cancer. Oncol Clin Pract 2018.
3. Wild CP, Weiderpass E, Stewart BW, redaktorzy (2020). World Cancer Report: Cancer Research for Cancer Prevention. Lyon, Francja: Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem.
4. Kashyap D, Pal D, Sharma R, Garg VK, Goel N, Koundal D, Zaguia A, Koundal S, Belay A.. Global Increase in Breast Cancer Incidence: Risk Factors and Preventive Measures. Biomed Res Int. 2022 Apr 18;2022:9605439.
5. Ginsburg O, Yip CH, Brooks A, Cabanes A, Caleffi M, Dunstan Yataco JA, et al. Wczesne wykrywanie raka piersi: podejście etapowe do wdrożenia. Rak 2020
5. Ulotki informacyjne: Rak piersi - od diagnozy do leczenia. Federacja Stowarzyszeń “Amazonki”
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Mózg dorosłego człowieka jest w stanie doprowadzić do częściowego odzyskania wzroku u osób cierpiących na dziedziczną ślepotę, donoszą naukowcy z University of California. Naukowcy badali wrodzoną ślepotę Lebera (LCA), która jest odpowiedzialna nawet za 20% przypadków wrodzonej ślepoty w krajach rozwiniętych. Choroba objawia się już po urodzeniu lub w pierwszych miesiącach życia, a jej przyczyną są mutacje genetyczne prowadzące do degeneracji lub dysfunkcji fotoreceptorów.
Wiemy, że podanie dzieciom z LCA syntetycznych retinoidów pozwala na odzyskanie znacznej części widzenia. Uczeni z University of California, Irvine (UCI) postanowili przekonać się, czy taka terapia może działać też w przypadku dorosłych.
Szczerze mówiąc, zaskoczyło nas, jak dużą część neuronów odpowiedzialnych za widzenie uruchomiła ta terapia, mówi profesor Sunil Gandhi. Do widzenia potrzeba znacznie więcej, niż tylko prawidłowo działającej siatkówki. To zaczyna się w oku, które wysyła sygnały do mózgu. I to właśnie w mózgu powstaje obraz, dodaje uczony. Dotychczas naukowcy sądzili, że mózg musi otrzymać odpowiednie sygnały w dzieciństwie, by mogły utworzyć się prawidłowe połączenia pomiędzy neuronami.
Naukowcy rozpoczęli prace z mysim modelem LCA i byli zaskoczeni tym, co odkryli. Centralny szlak sygnałowy wzroku został w dużej mierze odtworzony, szczególnie te połączenia, które odpowiadają za informacje docierające z obu oczu, mówi Gandhi.
Okazało się, że natychmiast po rozpoczęciu leczenia sygnały docierające z oczu do przeciwległych półkul mózgu aktywują dwukrotnie więcej neuronów niż wcześniej. Jeszcze bardziej niesamowity był fakt, że sygnały docierające z oka do półkuli leżącej po tej samej stronie aktywowały aż 5-krotnie więcej neuronów i ten imponujący skutek leczenia był długotrwały. Stopień odzyskania widzenia na poziomie mózgu był znacznie większy, niż moglibyśmy się spodziewać po poprawie widocznej w samej siatkówce. Fakt, że leczenie to działa tak dobrze na poziomie centralnego szlaku wzrokowego u dorosłych wspiera pogląd mówiący, iż uśpiony potencjał widzenia tylko czeka, by go uruchomić, emocjonuje się naukowiec.
Odkrycie to ma daleko idące konsekwencje. Pokazuje bowiem, że mózg jest znacznie bardziej plastyczny, niż sądziliśmy. To zaś może pomóc w opracowaniu nowych terapii, które pozwolą odzyskać wzrok osobom dorosłym cierpiącym na LCA, dodaje Gandhi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ubiegłym tygodniu japońska firma Eisai i brytyjska Biogen poinformowały o statystycznie wysoce znaczącym zmniejszeniu spadku zdolności poznawczych u osób na początkowym etapie choroby Alzheimera, którym w ramach testów klinicznych podano lecanemab. Część mediów i naukowców ogłosiło przełom, inni specjaliści studzą zapał, chcąc najpierw szczegółowo przeanalizować dane. Jeśli jednak wyniki badań się potwierdzą, będziemy mieli do czynienia z pierwszą metodą leczenia, która daje wyraźnie dobre wyniki.
Lecanemab to przeciwciało monoklonalne, które ma oczyszczać mózg ze złogów amyloidowych. Według rozpowszechnionej „hipotezy amyloidowej” to właśnie złogi beta amyloidu, gromadząc się w mózgu, powodują postępy choroby, prowadząc w końcu do demencji. Jeśli lecanemab rzeczywiście działa tak, jak ogłosili jego twórcy, będzie to silne wsparcie hipotezy amyloidowej. Jednak, jak zauważa neurobiolog George Perry z University of Texas w San Antonio "amyloid jest związany z problemem, ale nie jest problemem. Jeśli ten lek wpływ na jego ilość, to będziemy mieli z tego jakieś korzyści".
Nie sądzę, by jedno badania udowadniało prawdziwość kontrowersyjnej hipotezy. Jednak ją wspiera, dodaje Brent Forester, dyrektor Geriatric Psychiatry Research Program at McLean Hospital, który brał udział w testach klinicznych lecamenabu.
Wyniki uzyskane podczas badań nowego leku są zachęcające. Na 18-stopniowej skali CDR-SB służącej ocenie postępów choroby, pacjenci otrzymujący lecanemab uzyskali o 0,45 punktu więcej, niż pacjenci, którym podawano placebo. Warto dodać, że spodziewany roczny spadek zdolności poznawczych wynosi 1 punkt. Profesor psychiatrii geriatrycznej, Rob Howard z University College London, komentując te wyniki stwierdził: To niewątpliwie znaczący statystycznie wynik i wyznacza historyczny moment, w którym widzimy pierwsze przekonujące wyniki w leczeniu alzheimera. Uczony dodaje jednak, że akceptowane minimum poprawy wynosi od 0,5 do 1,0 punktu. A to oznacza, że w najbliższych tygodniach i miesiącach czeka nas wiele trudnych rozmów i decyzji.
Wszystko wskazuje na to, że postęp – choć niewielki – jednak jest i może być to przełomowy moment. Otwartym pozostaje pytanie, jak długo utrzymają się pozytywne wyniki przyjmowania nowego leku. Badani kliniczne prowadzono bowiem przez 1,5 roku, specjaliści zadają sobie więc pytanie, czy po czasie dłuższym niż 18 miesięcy zażywanie lecanemabu nadal będzie powiązane ze spowolnieniem postępów choroby, a jeśli tak, to jak duże będzie to spowolnienie.
Leki na alzheimera są pilnie potrzebne. W ubiegłym roku amerykańska FDA podjęła dość kontrowersyjną decyzję dopuszczając na rynek inne przeciwciało monoklonalne, aducanumab firmy Biogen. Decyzja wywołała zdumienie, gdyż w przypadku tego leku nie zauważono wyraźnych korzyści dla pacjentów. Przeprowadzono dwa niekompletne badania kliniczne fazy III, które wykazały, że co prawda lek może oczyszczać mózg ze złogów amyloidu, ale tylko u jednej z grup pacjentów zauważono spowolnienie postępów choroby.
W przypadku lecanemabu było inaczej. Faza III trwała 18 pełnych miesięcy i sygnał o spowolnieniu postępów choroby jest wyraźny, informują Eisai i Biogen. Uczestnicy badań co dwa tygodnie otrzymywali dożylnie lecanemab lub placebo. Jak już wspomnieliśmy, pacjenci przyjmujący lek uzyskali 0,45 punktu więcej, a więc wynik na granicy akceptowalnego minimum, powyżej którego lek uznawany jest za wart poświęcenia mu uwagi. U około 20% osób otrzymujących lecanemab wystąpiły w mózgu niepożądane zmiany, jak obrzęk czy krwawienie, ale u mniej niż 3% wystąpiły symptomy powiązane z tymi zmianami. Z drugiej strony warto przypomnieć, że w przypadku zatwierdzonego aducanumabu obrzęk mózgu występował u 40% badanych.
Z powodu braku skutecznych leków na chorobę alzheimera FDA – na podstawie wyników II fazy testów klinicznych, które wykazały, że nowy środek oczyszcza mózg ze złogów amyloidu – uruchomiła szybką ścieżkę zatwierdzania lecanemabu. Decyzja ma zapaść 6 stycznia. Prawdopodobnie wyniki III fazy, chociaż formalnie nie są brane pod uwagę, spowodują, że agencja dopuści nowy lek na rynek.
W ciągu najbliższych miesięcy poznamy też wyniki badań leków, nad którymi pracują tacy giganci jak Roche czy Eli Lilly.
Specjaliści zwracają uwagę, że obok beta amyloidu istnieje jeszcze inny czynnik, który ma swój udział w rozwoju choroby Alzheimera, białko tau. I to właśnie ono jest silnie powiązane ze spadkiem zdolności poznawczych. Dlatego też wielu uważa, że prawdziwy przełom czeka nas, gdy będziemy w stanie jednocześnie oczyszczać mózg z obu tych białek.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.