Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Tajemnicza choroba u dzieci zdradza swoje sekrety
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Seria interesujących eksperymentów sugeruje, że już pięciodniowe dzieci potrafią odróżniać zachowania prospołeczne od antyspołecznych i preferują te prospołeczne. Jeśli rzeczywiście tak jest, może to wskazywać, że mamy wrodzoną preferencję do zachowań prospołecznych, a skoro tak, musi być ona wbudowana w naszych mózgach.
Pięciodniowe dzieci nie mają praktycznie żadnego doświadczenia ze światem zewnętrznym i stosunkami społecznymi. A mimo to wolą działania przyjacielskie i pomocne od nieprzyjaznych, w których mamy element przeszkadzania.
Na pomysł, jak można zbadać tego typu rzeczy u tak małych dzieci spadł zespół pod kierunkiem doktor Kiley Hamlin w kanadyjskiego University of British Columbia i doktor Alessandry Geraci z włoskiego Università di Catania.
Naukowcy zaangażowali do badań 90 noworodków, którym pokazywano bardzo proste animacje wideo w odcieniach szarości. Na jednej z nich widoczna była kula, która z trudem toczy się pod górę i druga kula, która pomaga osiągnąć jej cel. Na drugiej animacji, odgrywanej jednocześnie obok, druga kula spychała pierwszą w dół, uniemożliwiając jej osiągnięcie szczytu. Dzieci dłużej przyglądały się pierwszej animacji.
Drugi eksperyment zawierał podobne animacje. Tym razem na pierwszej z nich jedna z kul zbliżała się do drugiej, chcąc się przysunąć lub przywitać. Na drugiej, kula oddalała się od innej kuli, unikając jej. I znowu dzieci dłużej przyglądały się animacji z przyjazną interakcją.
Badacze chcieli jednak upewnić się, że dzieci nie reagują po prostu na ruch. Dlatego pokazali im też kontrolne animacje, na których kule się poruszały, nie wchodząc w żadne interakcje. Dzieci nie wykazywały preferencji ku żadnej z takich animacji.
To pokazuje nam, że dzieci nie reagują w prosty sposób na różne wzorce ruchu. Wydają się reagować na społeczne znaczenie stojące za ruchem, mówi doktor Hamlin.
Bazą do najnowszych badań były wcześniejsze prace Hamlin, w których wykazano, że dzieci w wieku 6–10 miesięcy wolą przyjacielskie animowane postaci. Uzyskanie podobnych wyników u pięciodniowych dzieci wskazuje, że takie preferencje nie są wyuczone.
Pięciodniowe dzieci głównie śpią, nie mają okazji do obserwowania zachowań pro- i antyspołecznych. Nawet, gdyby je miały, to ich słaby wzrok nie pozwoliłby im przetworzyć obrazu, o ile jakaś scena nie miałaby miejsc bezpośrednio przed ich twarzą. A mimo to wolą patrzeć na zachowania prospołeczne, a nie antyspołeczne. Jest nieprawdopodobne, by była to preferencja wyuczona, wyjaśnia Hamlin. Tak małe dzieci dobrze postrzegają ruch i kontrast o ile mają je bezpośrednio przed oczyma. Dlatego animacje były w odcieniach szarości i odgrywano je przed twarzami dzieci.
Źródło: Human newborns spontaneously attend to prosocial interactions, https://www.nature.com/articles/s41467-025-61517-3
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W wyniku sekwencjonowania DNA pobranego ze szczątków 1313 osób, które żyły w Eurazji w ciągu ostatnich 37 000 lat, znaleziono materiał genetyczny 5486 bakterii, wirusów i pasożytów, należących do 492 gatunków ze 136 rodzajów. Było wśród nich 3384 patogenów ludzkich należących do 124 gatunków, w tym i takie, na które dotychczas nie natrafiono w starych ludzkich szczątkach. Zespół naukowy, w skład którego wchodzili m.in. Eske Willerslev, Astrid K. N. Iversen i Martin Sikora, stwierdził, że najstarsze ze znalezionych dowodów na zoonozy – choroby, którymi ludzie zarażają się od zwierząt – pochodzą sprzed 6500 lat. Choroby te zaczęły się szerzej rozprzestrzeniać około 5000 lat temu.
Badacze znelźli też najstarsze ślady genetyczne bakterii dżumy – Yersinia pestis. Pochodzą one sprzed 5500 lat. Malarię (Plasmodium vivax) znaleziono w materiale sprzed 4200 lat, a trąd (Mycobacterium leprae) obecny był w próbce sprzed 1400 lat. Dowiedzieliśmy się również, że ludzkość zmaga się z wirusowym zapaleniem wątroby typu B od co najmniej 9800 lat, a błonica (Corynebacterium diphtheriae) atakuje nas od 11 100 lat.
Od dawna podejrzewaliśmy, że rozwój rolnictwa i hodowli zwierząt rozpoczął nową epokę chorób w historii ludzkości. Teraz badania DNA pokazują, że stało się to co najmniej 6500 lat temu. Te patogeny nie tylko powodują choroby. Mogą się przyczyniać do załamania populacji, migracji i adaptacji genetycznej, mówi Willerslev.
Rozprzestrzenienie się zoonoz przed 5000 lat zbiega się w czasie z migracją mieszkańców Stepu Pontyjskiego na teren północno-zachodniej Europy. Migrowali wówczas pasterze należący do kultury grobów jamowych.
Badania nad historią ludzkości i chorób mają znaczenie nie tylko historyczne. Mogą być też nauką na przyszłość. Jeśli zrozumiemy, co stało się w przeszłości, przygotujemy się na przyszłość. Eksperci przewidują bowiem, że wiele z nowych chorób, jakie nam zagrożą, będzie pochodziło od zwierząt, mówi profesor Martin Sikora. A Eske Willerslev dodaje, że mutacje, które w przeszłości okazały się korzystne, prawdopodobnie pojawią się znowu. Ta wiedza jest ważna dla rozwoju przyszłych szczepionek, pozwala też nam stwierdzić, czy szczepionki, jakimi obecnie dysponujemy, są wystarczające, czy też potrzebujemy nowych ze względu na mutujące patogeny.
Źródło: The spatiotemporal distribution of human pathogens in ancient Eurasia, https://www.nature.com/articles/s41586-025-09192-8
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy, którzy badali jedną z grup koronawirusów – merbekowirusy – ostrzegają, że wystarczy niewielka mutacja, by jedna z ich podgrup była zdolna do zarażania ludzi i miał potencjał wywołania kolejnej pandemii. O zagrożeniu tym, odkrytym przez naukowców z Washington State University (WSU), California Institute of Technology (Caltech) i University of North Carolina, możemy przeczytać na łamach Nature Communications.
Uczeni chcieli dowiedzieć się, jak merbekowirusy – słabo zbadany podrodzaj betakoronawirusów, do którego należy MERS – infekują komórki gospodarza. Zauważyli, że o ile większość merbekowirusów nie stanowi zagrożenia dla ludzi, to ich podgrupa zwana HKU5, powinna budzić nasz niepokój. Merbekowirusy, a szczególnie wirusy HKU5 – nie były zbyt szczegółowo badane, a my postanowiliśmy przyjrzeć się, w jaki sposób infekują one komórki. Odkryliśmy też, że wirusy HKU5 może dzielić jeden niewielki krok od zyskania możliwości infekowania ludzi, mówi wirusolog Michael Letko z College of Veterinary Medicine na WSU.
W ciągu ostatnich dwóch dekad uzyskano i skatalogowano sekwencje genetyczne tysięcy wirusów występujących u dzikich zwierząt. Niewiele jednak wiadomo o zdolności tych mikroorganizmów to infekowania ludzi. Letko i jego zespół zajmują się identyfikowaniem potencjalnie niebezpiecznych wirusów.
Tym razem zajęli się merbekowirusami. Nauka niezbyt się nimi zajmowała z wyjątkiem wirusa MERS-CoV, który w 2012 roku przeszedł z dromaderów na ludzi, powodując poważną chorobę układu oddechowego, której śmiertelność wynosiła aż 34%. Naukowcy wykorzystali białka kolca merbekowirusów, by zbadać w warunkach laboratoryjnych ich zdolność do infekowania komórek.
O ile większość merbekowirusów raczej nie stwarza zagrożenia, to inaczej jest w przypadku wirusów z podgrupy HKU5. Okazało się bowiem, że podczas infekcji wykorzystują one receptor ACE2, dokładnie ten sam, który jest używany przez wirusa SARS-CoV-2. Jedna drobna różnica jest taka, że obecnie wirusy HKU5 potrafią wykorzystać receptor ACE2 u nietoperzy, nie radzą sobie natomiast z jego ludzką wersją.
HKU5 występują w Azji, Europie i Afryce. Naukowcy użyli wersji z Azji, której naturalnym gospodarzem jest nietoperz Pipistrellus abramus. Wykazali, że po odpowiednich mutacjach wirus ten może być zdolny do łączenia się z receptorem ACE2 wielu gatunków, w tym i ludzi. Wirusy te są tak blisko spokrewnione z MERS, że jeśli kiedykolwiek zarażą człowieka, będziemy mieli powody do obaw. Obecnie nie mamy dowodów, by tak się stało. Ale mają taki potencjał, warto więc im się przyglądać, wyjaśnia Letko.
Podczas badań naukowcy wykorzystali zarówno tradycyjne techniki, jak i model obliczeniowy AlphaFold 3, dzięki któremu można sprawdzić na poziomie molekularnym, jak białko kolca HKU5 łączy się z ACE2, jak przeciwciała mogą do tego nie dopuścić i jak wirus może mutować. Zwykle analizy takie zajmują wiele miesięcy pracy i wymagają specjalistycznego sprzętu. Dzięki AlphaFold wyniki uzyskano w ciągu minut i zgadzały się one z wynikami badań prowadzonych tradycyjnymi metodami.
Źródło: ACE2 from Pipistrellus abramus bats is a receptor for HKU5 coronaviruses, https://www.nature.com/articles/s41467-025-60286-3.epdf
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wikingowie żyjący na terenie dzisiejszej Szwecji cierpieli na poważne choroby jamy ustnej, szczęk, twarzy, infekcje zatok, uszu, osteoporozę i wiele innych przypadłości. Takie wnioski płyną z badań, podczas których naukowcy z Uniwersytetu w Göteborgu poddali czaszki wikingów badaniom za pomocą tomografu komputerowego. To dalsza część badań, które przeprowadzono przed rokiem, a podczas których przeanalizowano dużą liczbę zębów wikingów z Varnhem. Miejscowość ta znana jest przede wszystkim z nekropolii królów w z dynastii Erykidów (1155–1250), znaleziono tam też tysiące pochówków z wcześniejszych okresów.
Uczeni z Göteborgu postanowili rozszerzyć swoje badania na całe czaszki. Datowane są one na X-XII wiek i należą do jednej z najwcześniejszych chrześcijańskich społeczności w Szwecji. Wyniki, opublikowane w British Dental Journal Open wskazują, że aż 12 z 15 zbadanych osób cierpiało na liczne choroby. Kości czaszki wykazują patologiczne zmiany, wskazujące na chroniczne infekcje i inne schorzenia. Chorzy mieli od 20 do 60 lat, więc problemy dotykały całej populacji. Na kościach widać ślady licznych schorzeń. Nie wiemy dokładnie, co to były za choroby, gdyż nie możemy zbadać tkanek miękkich, które się rozłożyły, mówi Carolina Bertilsson.
Badania wiele mówią o dobrostanie populacji. Bez dostępu do antybiotyków i odpowiednich zabiegów medycznych ludzie ci cierpieli na długotrwałe stany zapalne, które wiązały się z ciągłym bólem.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.