Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Po udarze w mózgu rozwijają się hiperpobudliwe neurony
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na gryzoniach w średnim wieku wskazują, że brak witaminy K może zwiększać stan zapalny i zakłócać proliferację komórek w hipokampie, części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie się. Wyniki pokazują zatem, w jaki sposób niedobór witaminy K może wpływać na nasze zdolności poznawcze w miarę, jak przybywa nam lat.
Witamina K obecna jest w zielonych warzywach liściastych, jak brukselka, szpinak, brokuły czy jarmuż. Wiadomo, że odkrywa ważną rolę w krzepnięciu krwi, prawdopodobnie ma też pozytywny wpływ na zdrowie układu krwionośnego i stawy. Teraz dowiadujemy się, że może mieć też wpływ na ludzki mózg.
Istnieją badania sugerujące, że witamina K chroni mózg przed spadkiem zdolności poznawczych w miarę, jak przybywa nam lat. Nasze prace mają na celu zrozumienie tego mechanizmu, mówi główny autor badań Tong Zheng z Tufts University.
Naukowcy przez pół roku karmili jedną grupę myszy standardową dietą, a druga grupa otrzymywała dietę ubogą w witaminę K. Naukowcy skupili się na metachinonie-4 (witamina K2 MK-4), związku z grupy witamin K, który występuje w tkance mózgowej. Odkryli, że u myszy karmionych dietą ubogą w witaminę K poziom tego związku był znacząco niższy. A jego niedobór wiązał się z zauważalnym spadkiem zdolności poznawczych zwierząt. Podczas testów takie myszy miały na przykład problem w odróżnieniu nowych obiektów do już znanych, co jest jasną wskazówką problemów z pamięcią. Podczas innego z badań – mających sprawdzić orientację w przestrzeni – myszy miały nauczyć się, gdzie znajduje się ukryta platforma z wodą. Te z niedoborem witaminy K uczyły się znacznie dłużej.
Badania tkanki mózgowej myszy wykazały istnienie znaczących zmian w hipokampie. U tych, które spożywały zbyt mało witaminy K doszło do zmniejszenia liczby komórek ulegających proliferacji w zakręcie zębatym, co przekładało się na mniej intensywną neurogenezę. Neurogeneza odgrywa kluczową rolę w procesach uczenia się i zapamiętywania, a jej zaburzenie może bezpośrednio wpływać na zaobserwowany spadek zdolności poznawczych, wyjaśnia Zheng. Jakby jeszcze tego było mało, naukowcy znaleźli dowody na zwiększenie się stanu zapalnego w mózgach myszy z niedoborem witaminy K. Odkryliśmy w nich większą liczbę nadaktywnych komórek mikrogleju, dodaje uczony.
Autorzy badań podkreślają, że ich wyniki nie oznaczają, iż ludzie powinni przyjmować suplementy witaminy K. Ludzie powinni stosować zdrową dietę i jeść warzywa, mówi profesor Sarah Booth. Uczeni z Tufts University współpracują z Rush University Medical Center w Chicago, gdzie zespół Booth prowadzi badania obserwacyjne dotyczące ludzkiego mózgu i zdolności poznawczych. Wiemy z nich, że zdrowa dieta działa, że ludzie, który nie odżywiają się zdrowo, nie żyją tak długo, a ich zdolności poznawcze nie dorównują ludziom ze zdrową dietą. Łącząc badania na ludziach i zwierzętach możemy lepiej poznać mechanimy różnych zjawisk i dowiedzieć się, w jaki sposób długoterminowo poprawić zdrowie mózgu, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzą, że stworzyli pierwszy lek, który na modelu mysim w pełni naśladuje efekty fizycznej rehabilitacji u ofiar udarów. W artykule, opublikowanym na łamach Nature Communications, naukowcy opisali wyniki badań nad dwiema substancjami, z których jedna doprowadziła do znaczącego odzyskania możliwości poruszania się u myszy po udarze.
Większość ofiar udarów nie odzyskuje w pełni zdrowia. Obecnie nie istnieją lekarstwa leczące skutki udaru, jedynym sposobem poprawy stanu pacjenta jest rehabilitacja, która zwykle pomaga w ograniczonym stopniu. Naszym celem jest stworzenie leków, które dają takie wyniki jak rehabilitacja. Rehabilitacja pomaga jedynie w ograniczonym stopniu, gdyż większość pacjentów nie jest w stanie prowadzić jej tak intensywnie, jak jest to wymagane. Chcielibyśmy rehabilitację po udarze przenieść z domeny ćwiczeń fizycznych w domenę działań medycyny molekularnej, mówi główny autor badań profesor S. Thomas Carmichael.
Jego zespół najpierw przeanalizował, w jaki sposób rehabilitacja wpływa na mózg po udarze, a następnie zaczął szukać molekuł, które miałyby podobny wpływ. Uczeni z UCLA zidentyfikowali połączenia w mózgu, które zostają utracone w wyniku udaru, a do których dochodzi daleko od miejsca udaru. Okazało się, że część z tych połączeń traconych jest w neuronach PV, wykazujących ekspresję parwalbuminy. Biorą one udział w generowaniu fal gamma (fal mózgowych), koordynujących pracę neuronów. Udar powoduje utratę tej koordynacji, a fizyczna rehabilitacja ją przywraca.
Naukowcy zidentyfikowali dwie molekuły, które mogłyby przywracać fale gamma po udarze. Oba bowiem pobudzają neurony PV. Badania wykazały, że jeden z leków – DDL-920 – doprowadził do znaczącego odzyskania przez myszy funkcji ruchu. Zanim jednak potencjalny lek trafi na rynek, konieczne będą dalsze badania, by ocenić jego efektywność i bezpieczeństwo u ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Neurolog Anna Schapiro z University of Pennsylvania i jej zespół, wykorzystując model sieci neuronowej, odkryli, że gdy w czasie snu nasz mózg wchodzi i wychodzi z fazy REM, hipokamp uczy korę nową tego, czego dowiedział się za dnia. Od dawna wiadomo, że w czasie snu zachodzą procesy uczenia się i zapamiętywania. W ciągu dnia kodujemy nowe informacje i doświadczenia, idziemy spać, a gdy się budzimy, nasza pamięć jest już w jakiś sposób zmieniona, mówi Schapiro.
Schapiro, doktorant Dhairyya Singh oraz Kenneth Norman z Princeton University stworzyli model obliczeniowy oparty na sieci neuronowej, który dał im wgląd w proces uczenia się w czasie snu.
Z artykułu opublikowanego na łamach PNAS dowiadujemy się, że w czasie gdy mózg przechodzi z fazy NREM do REM, co ma miejsce około 5 razy w ciągu nocy, hipokamp przekazuje do kory nowej informacje zdobyte za dnia.
To nie jest tylko model uczenia się lokalnych struktur mózgu. To model pokazujący, jak jeden obszar mózgu uczy drugi obszar mózgu w czasie snu, gdy nie ma wskazówek ze świata zewnętrznego. To również pokazuje, jak zapamiętujemy informacje o zmieniającym się otoczeniu, mówi Schapiro.
Naukowcy zbudowali model złożony z hipokampu – obszaru mózgu odpowiedzialnego za zdobywanie nowych informacji – i kory nowej, w której m.in. odbywają się procesy związane z językiem, świadomością wyższego rzędu i pamięcią długotrwałą. Model pokazał, że podczas fazy NREM mózg – pod kierunkiem hipokampu – głównie „przegląda” najnowsze wydarzenia i dane, a w czasie fazy REM uruchamiane są dawniejsze wspomnienia, przechowywane w korze nowej. Oba te obszary mózgu komunikują się między sobą w fazie NREM. To wtedy hipokamp przekazuje do kory nowej to, czego się niedawno nauczył. Natomiast w fazie REM aktywuje się kora nowa, które odtwarza to, co już wie, dzięki czemu tworzone jest pamięć długotrwała, wyjaśnia Singh.
Dodaje, że bardzo ważne jest przełączanie pomiędzy obiema fazami. Gdy kora nowa nie ma szans na odtworzenie sobie informacji, które przechowuje, zostają one nadpisane. Uważamy, że do powstania długotrwałych wspomnień konieczne jest przełączanie się pomiędzy fazami REM i NREM, stwierdza Singh.
Naukowcy zastrzegają, że wciąż muszą potwierdzić eksperymentalnie swoje spostrzeżenia. Zauważają też, że ich symulacje dotyczyły dorosłej osoby, która dobrze przespała całą noc. Zatem nie muszą być prawdziwe w odniesieniu do innych sytuacji, jak np. do dzieci czy dorosłych, którzy dobrze nie spali. Tego typu model, który można dostosowywać do różnych sytuacji i osób, może być niezwykle przydatny w badaniach nad problemem snu. W dłuższej perspektywie posłuży on do badań nad zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, w których zaburzenia snu są jednym z objawów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Unikatowa metoda stymulacji mózgu naśladująca sposób, w jaki tworzymy wspomnienia, wydaje się poprawiać zdolność ludzi do zapamiętywania nowych informacji. Pierwsze eksperymenty sugerują, że ta prototypowa „proteza pamięci” nie tylko pomaga ludziom cierpiącym na zaburzenia negatywnie wpływające na zdolność do zapamiętywania, ale działa u nich bardziej efektywnie, niż u zdrowych. Być może w przyszłości bardziej zaawansowana wersja takiej protezy będzie pomagała osobom, które utraciły pamięć w wyniku urazu czy chorób neurodegeneracyjnych.
Profesor Sam Deadwyler z Wake Forest Baptist wraz z zespołem od ponad 20 lat pracuje nad technologią naśladowania procesów zachodzących w hipokampie, kluczowej strukturze mózgu, która bierze udział w tworzeniu pamięci krótkotrwałej i przenoszeniu informacji z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej. Naukowcy postanowili wykorzystać elektrody wszczepiane do mózgu, by zrozumieć wzorce aktywności elektrycznej pojawiające się podczas zapamiętywania, a następnie wykorzystać te same elektrody do sztucznego stworzenia takich wzorców. Badania prowadzono na zwierzętach oraz na ochotnikach, którzy mieli wszczepione elektrody w ramach leczenia epilepsji.
Bliski współpracownik profesora Deadwylera, doktor Rob Hampson wraz z kolegami z Wake Forest University School of Medicine przeprowadzili eksperymenty nad praktycznym wykorzystaniem wspomnianych badań. Znaleźli 24 ochotników z elektrodami wszczepionymi z powodu epilepsji. Część z tych osób miała też uszkodzenia mózgu.
Wolontariusze brali udział w testach pamięci. Każdemu z nich na ekranie komputera pokazano obrazek. Po pewnym czasie widzieli ten sam obrazek, ale w towarzystwie innych. Ich zadaniem było wskazanie, który z obrazków widzieli już wcześniej. Ten test pamięci krótkoterminowej powtórzono 100-150 razy.
Kolejny test, tym razem pamięci długoterminowej, rozpoczęto 15–90 minut po zakończeniu pierwszego. Tym razem badani widzieli na ekranie 3 obrazki i proszono ich, by wskazali ten, który wydaje im się znajomy.
Oba testy powtórzono dwukrotnie. Za pierwszym razem, by zarejestrować aktywność elektryczną w hipokampie. Za drugim razem podczas testu elektrody stymulowały mózgi badanych, korzystając z wcześniej zarejestrowanego wzorca. Wzorzec ten był inny w przypadku każdej z osób.
Naukowcy zauważyli, że proteza pamięci pozwalała na uzyskanie lepszych wyników w teście pamięci. Badani znacznie lepiej zapamiętywali, gdy w czasie testu ich mózgi były stymulowane przez elektrody według wzorca zarejestrowanego w czasie pierwszego testu. Badani uzyskiwali od 11 do 54 procent lepsze wyniki. Największa poprawa zaszła u tych osób, które na początku eksperymentów miały najpoważniejsze problemy z pamięcią.
Wszystkim uczestnikom eksperymentu elektrody usunięto po tym, jak ich lekarze zakończyli badania związane z dręczącą ich epilepsją. Jednak autorzy protezy pamięci mają nadzieję, że mimo to pacjenci będą odczuwali pozytywne skutki eksperymentu. Teoretycznie bowiem stymulacja elektryczna, jaką otrzymali, może wzmocnić połączenia pomiędzy neuronami w ich hipokampach.
Być może w przyszłości udoskonalona proteza pamięci będzie szeroko używana, by pomóc ludziom z różnymi zaburzeniami. Pierwszymi kandydatami do tego typu leczenia będą zapewne osoby z urazami mózgu. Pomoc osobom z urazami hipokampu powinna być łatwiejsza niż osobom z chorobami neurodegeneracyjnymi, gdyż te ostatnie zwykle uszkadzają wiele regionów mózgu. Zanim jednak takie urządzenia powstaną, musimy znacznie więcej dowiedzieć się o badaniu mózgu i rozwiązać wiele problemów technicznych.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.