Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Znamy podłoże genetyczne śmiertelnego nowotworu mózgu u dzieci

Rekomendowane odpowiedzi

W St. Jude Children's Research Hospital udało się odkryć mutacje genetyczne leżące u podstaw śmiertelnego nowotworu dotykającego dzieci – rozlanego glejaka pnia mózgu (DIPG). To wyjątkowo złośliwy nowotwór, na który nie ma obecnie lekarstwa. Dotychczas stosowane metody leczenia, radio- i chemioterapia, są nieskuteczne. Mniej niż 10% pacjentów przeżywa dwa lata od postawienia diagnozy.

Amerykańscy naukowcy odkryli, że w zdecydowanej większości przypadków DIPG mamy do czynienia z mutacją epigenetyczną H3 K27M. Nie było jasne, jak mutacja ta przekłada się na zmiany w regulacji ekspresji genów. I było dla nas zupełnie niezrozumiałe, dlaczego akurat ta mutacja jest onkogenna w tej chorobie, mówi główna autorka badań, doktor Suzanne Baker, dyrektor Brain Tumor Research Division.

Mutacja H3 K27M pojawia się w genie kodującym histony. Histony to białka wiążące DNA, stanowiące dla niego rodzaj opakowania, dzięki któremu DNA może zmieścić się w niewielkich przestrzeni jądra komórkowego. Niezwykle zagadkowy był fakt, że ta mutacja działa tak selektywnie w glejaku pnia mózgu i innych glejakach u dzieci, podczas gdy histon H3 jest ważny dla DNA w każdej komórce ciała, dodaje Baker.

Na potrzeby swoich badań naukowcy stworzyli linię myszy genetycznie zmodyfikowanych w ten sposób, że można u nich było selektywnie włączać i wyłączać mutacje w komórkach mózgu. Do badań wykorzystano myszy, u których zmutowany gen wykazywał taki sam poziom ekspresji, co zmutowane geny u osób cierpiących na DIPG.

Badania na myszach okazały się sukcesem. Stwierdzono, że mutacja powoduje, iż neuronalne komórki macierzyste stają się bardziej aktywne w pewnym szczególnym momencie rozwoju mózgu. To pozwala wyjaśnić, dlaczego DIPG dotyka dzieci, których mózgi wciąż się rozwijają. Ponadto naukowcy zauważyli, że H3 mutacja K27M współdziała z dwiema innymi mutacjami napędzającymi DIPG. Jedna z nich powoduje utratę biała p53, które jest supresorem nowotworowym, zaś druga mutacja ma miejsce w genie kodującym receptor PDGFRα i jest znana z tego, że prowadzi do pojawiania się nowotworów. Połączenie wszystkich wspomnianych mutacji prowadziło do gwałtownego rozwoju nowotworu u myszy.

W naszym modelu indukowaliśmy tę mutację tak, by dochodziło do ekspresji w całym centralnym układzie nerwowym, a potem obserwowaliśmy, które komórki były najbardziej podatne na pojawienie się guza, informuje doktor Baker. Ku zdumieniu naukowców, gdy mutacja H3 K27M została, wraz z dwiema pozostałymi mutacjami, wprowadzona do całego mózgu, przyspieszyła ona formowanie się guzów w pniu mózgu. Co ważne, guzy, które rozwinęły się u myszy, były bardzo podobne do ludzkich guzów DIPG.

Gdy porówna się próbki guzów DIPG pobranych od ludzi, to znajdziemy tam tak wiele różnic, że bardzo trudno jest stwierdzić, która część ekspresji genów zostaje zmieniona przez mutację K27M. Dzięki modelowi mysiemu byliśmy w stanie przeprowadzić badania, jakich nie można w prosty sposób przeprowadzić na próbkach pobranych od ludzi, cieszy się Baker.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wstępne badania przeprowadzone na University of Pennsylvania wskazują, że prosty suplement diety może wspomóc terapię przeciwnowotworową CAR T. Uzyskane wyniki muszą zostać jeszcze potwierdzone w czasie badań klinicznych, jednak dane, zaprezentowane podczas 66th American Society of Hematology (ASH) Annual Meeting and Exposition wskazują, że naukowcy mogli wpaść na ślad ekonomicznej strategii wzmocnienia skutków terapii CAR T.
      CAR T (chimeric antigen receptor T-cell therapy) wykorzystuje zmodyfikowane limfocyty T, które za pomocą technik biologii molekularnej i inżynierii genetycznej przeprogramowywane są ze swojego naturalnego działania – immunologicznego – na działanie przeciwnowotworowe. Tysiące pacjentów cierpiących na nowotwory hematologiczne zostało wyleczonych dzięki CAR T. Jednak wciąż nie we wszystkich przypadkach ona działa. Postanowiliśmy udoskonalić CAR T poprzez poprawienie działania limfocytów T za pomocą diety, a nie dalszej inżynierii genetycznej, mówi współautorka badań, doktor Shan Liu.
      Naukowcy rozpoczęli od badania wpływu różnych diet, w tym diety ketogenicznej, diet o wysokiej zawartości błonnika, tłuszczu, białka, cholesterolu oraz diety kontrolnej na zdolności komórek CAR T do zwalczania nowotworu. W badaniach używali mysiego modelu chłoniaka rozlanego z dużych komórek B. Okazało się, że dieta ketogeniczna, najlepiej ze wszystkich testowanych diet, poprawiała kontrolowanie nowotworu i przeżywalność myszy. W toku dalszych badań uczeni stwierdzili, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za dobroczynny wpływ diety na poprawę leczenia CAR T był podwyższony poziom beta-hydroksymaślanu (BHB), metabolitu wytwarzanego przez wątrobę w reakcji na dietę ketogeniczną.
      Wysunęliśmy hipotezę, że komórki CAR T preferują BHB jako źródło energii ponad standardowe cukry występujące w organizmie. Więc zwiększenie poziomu BHB wzmacnia komórki walczące z nowotworem, stwierdza współautor badań, doktor Puneeth Guruprasad.
      Następnie zespół badawczy podawał BHB myszom z ludzkim modelem nowotworu leczonym CAR T i stwierdził, że u większości zwierząt doszło do zwalczenia guzów, a komórki CAR T były bardziej aktywne. Uczeni pobrali też krew pacjentów leczonych CAR T i zauważyli, że u tych osób, u których poziom BHB był wyższy, komórki CAR T były bardziej rozpowszechnione. Zbadano też krew zdrowych ochotników, którym wcześniej podawano suplement BHB. Badania te pokazały, że i u nich niezmodyfikowane limfocyty T pozyskiwały energię podobnie, jak limfocyty używane w CAR T.
      W teorii więc suplementacja BHB powinna wspomagać pacjentów leczonych CAR T. Hipoteza ta jest badana podczas testów klinicznych prowadzonych właśnie w Penn Medicine’s Abramson Cancer Center. Mówimy o działaniu, które jest dość tanie i mało toksyczne, cieszy się mentor autorów badań, profesor mikrobiologii Maayan Levy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiek to jeden z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju nowotworów. W miarę, jak stajemy się coraz starsi, w naszych organizmach akumulują się mutacje, które w końcu mogą doprowadzić do pojawienia się choroby. Naukowcy z Memorial Sloan Kettering Cancer Center i ich współpracownicy opisali mechanizm, za pomocą którego zaawansowany wiek chroni przed rozwojem nowotworu. Swoje badania prowadzili na mysim modelu raka płuc.
      Nowotwory płuc są najczęściej diagnozowane u ludzi około 70. roku życia. Jednak u osób w wieku 80–85 lat odsetek zachorowań zaczyna spadać. Nasze badania pokazują dlaczego tak się dzieje. Starzejące się komórki tracą zdolność do regeneracji i ten właśnie mechanizm zapobiega rozrostowi nowotworu, mówi jedna z autorek badań, doktor Xueqian Zhuang.
      Naukowcy badali mysi model gluczorakoraka, który odpowiada za około 7% światowych zgonów na nowotwory. Zauważyli, że im myszy stawały się starsze, ich organizmy wytwarzały więcej proteiny NUPR1, a im jej więcej tym bardziej komórki w płucach działały tak, jakby miały niedobór żelaza. W rzeczywistości w komórkach żelaza było więcej, ale z powodów, których nie do końca rozumiemy, działały jak przy jego niedoborze, mówi doktor Zhuang. A że niedobór żelaza upośledza zdolność komórek do regeneracji, obecność NUPR1 powodowała, że guzy nowotworowe nie mogły się rozrastać, więc u starszych myszy były ich mniej niż u młodszych.
      Naukowcy zauważyli też, że mogą odwrócić to zjawisko, albo podając starszym zwierzętom żelazo, albo zmniejszając ilość NPUR1 w ich komórkach. Myślimy, że odkrycie to można będzie szybko wykorzystać u ludzi. Obecnie miliony ludzi żyją z nie w pełni sprawnymi płucami, gdyż nie zregenerowały się one po infekcji COVID-19 lub nie funkcjonują prawidłowo z innego powodu. Nasze badania wykazały, że podanie żelaza pozwala na regenerację płuc, a przecież posiadamy bardzo skuteczne metody podawania leków bezpośrednio do płuc, takie jak inhalatory, dodaje główny autor badań, doktor Tuomas Tammela. To jednak może być obosieczny miecz. Zwiększając zdolność komórek płuc do regeneracji, zwiększa się też zdolność tkanek do rozwoju nowotworu. "Tego typu leczenie może być więc nieodpowiednie dla ludzi, którzy już są narażeni na wysokie ryzyko nowotworu", dodaje Tammela.
      Badania mają tez znaczenie dla terapii bazujących na ferroptozie. To opisana w 2012 roku zależny od żelaza nie-apoptyczny rodzaj śmierci komórkowej. Obecnie istnieją już leki wykorzystujące ferroptozę, a które są badane np. pod kątem zastosowania ich w terapiach przeciwnowotworowych. Obecne badania pokazują, że starsze komórki są bardziej odporne na ferroptozę niż młodsze, gdyż funkcjonują tak, jakby brakowała im żelaza. To zaś wskazuje, że leki wykorzystujące ferroptozę są mniej skuteczne u starszych ludzi.
      Podsumowując wyniki badań doktor Tammela stwierdza: uzyskane przez nas dane dotyczące zapobiegania nowotworom sugerują, że to, co robimy sobie jako młodzi ludzie, jest prawdopodobnie bardziej niebezpieczne, niż gdy robimy to w starszym wieku. Powstrzymanie młodych ludzi przed paleniem tytoniu, opalaniem się czy innymi czynnościami zwiększającymi ryzyko nowotworów, jest prawdopodobnie bardziej istotne, niż sądziliśmy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Terapia przeciwnowotworowa, która zaprzęga układ immunologiczny do walki z rakiem, może spowodować, że pacjenci są narażeni na większe ryzyko ataku serca i udaru. Autorzy nowych badań – naukowcy z NYU Langone Health i Perlmutter Cancer Center – donoszą, że prawdopodobną przyczyną występowania tego efektu ubocznego może być fakt, iż terapia zaburza działanie układu odpornościowego w największych naczyniach krwionośnych serca.
      Naukowcy skupili się na inhibitorach punktów kontrolnych układu odpornościowego. Leki te blokują punkty kontrolne – molekuły znajdujące się na powierzchni komórek – które nie dopuszczają do zbytniej aktywności układu odpornościowego, pojawienia się zbyt silnego stanu zapalnego. Niektóre nowotwory przejmują te punkty, by osłabić system obronny organizmu. Zatem blokując te punkty za pomocą leków można spowodować, że układ odpornościowy poradzi sobie z nowotworem.
      Ten rodzaj terapii może jednak prowadzić do pojawienia się silnych stanów zapalnych w różnych organach. Z wcześniejszych badań wiadomo na przykład, że około 10% pacjentów z miażdżycą, po leczeniu inhibitorami, doświadcza ataku serca lub udaru.
      Dotychczas nie znano jednak szczegółowego mechanizmu, który za tym stoi. Bo go poznać, badacze sprawdzili na poziomie komórkowym, jak inhibitory punktów kontrolnych współpracują z komórkami układu odpornościowego w płytkach krwi. Analiza genetyczna wykazała, że inhibitory i komórki odpornościowe biorą na cel dokładnie te same punkty kontrolne.
      Nasze badania dostarczają bardziej precyzyjnych informacji na temat tego, w jaki sposób lek, który bierze na cel guzy nowotworowe, prowadzi do silniejszej reakcji immunologicznej w arteriach i zwiększa ryzyko chorób serca, mówi współautorka badań, doktor Chiara Giannarelli.
      Badania wykazały też, że przyjmowanie inhibitorów punktów kontrolnych może utrudniać leczenie miażdżycy. To pokazuje, że nowotwór, cukrzyca i choroby serca nie istnieją w próżni i należy rozważyć, jak leczenie jednej choroby wpływa na inne. Teraz, gdy naukowcy lepiej rozumieją zależności pomiędzy wymienionymi chorobami, mogą rozpocząć pracę nad strategiami zmniejszenia ryzyka, cieszy się doktor Kathryn J. Moore.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zapalenie jamy ustnej jest częstym schorzeniem, które wpływa na błonę śluzową jamy ustnej u dzieci, powodując dyskomfort i podrażnienie. W jego wyniku mały pacjent może odmawiać spożywania posiłków, jest rozdrażniony i płaczliwy. Sprawdź, co musisz wiedzieć o zapaleniu jamy ustnej u dzieci i poznaj najlepsze metody profilaktyki tej dolegliwości.
       
      Zapalenie jamy ustnej u dzieci – zwróć uwagę na charakterystyczne objawy Najprostszym sposobem na rozpoznanie stanu zapalnego w jamie ustnej dziecka jest obserwacja błony śluzowej w buzi. Prawidłowo wyglądająca śluzówka jest jednolita, nie ma plam, wybroczyn i innych wykwitów. Ma jasny, różowy kolor. Wszelkie mocniejsze zaczerwienienia, a także białe naloty na wybroczynach, świadczą o nieprawidłowościach [1].
      Zmiany powstałe w wyniku zapalenia mogą obejmować jedynie fragmenty błony śluzowej w jamie ustnej, ale także całą śluzówkę wraz z językiem i dziąsłami [1]. Charakterystyczne objawy toczącego się stanu zapalnego to m.in. [2]:
      obrzęk i zaczerwienienie błony śluzowej w buzi; białe, kożuchowate naloty w pojedynczych miejscach lub na całej śluzówce; nieprzyjemny zapach z ust. Ponadto dziecko może odczuwać ból, swędzenie i pieczenie.
       
      Przyczyny zapalenia jamy ustnej u dzieci – patrz na choroby współwystępujące Istotne w profilaktyce chorób jamy ustnej u dzieci jest zwrócenie uwagi na inne choroby, które dotykają malucha. Stany zapalne w jamie ustnej u dzieci mogą pojawić się przy infekcji wirusowej gardła, ospie wietrznej, odrze, pryszczycy, cukrzycy, a nawet zakażeniu wirusem HIV [1]. W przypadku dzieci uczęszczających do żłobka zapalenie błony śluzowej jamy ustnej może być związane z zakażeniem wirusem opryszczki zwykłej [3].
      Zmiany zapalne mogą powstać również na skutek [1]:
      osłabionej odporności i nieprawidłowej pracy układu odpornościowego; aftowego zapalenia z wrzodziejącymi zmianami; reakcji alergicznych; niedoboru witamin A, C i z grupy B; urazów chemicznych, mechanicznych lub termicznych; chemioterapii lub radioterapii. Warto także zwrócić uwagę na zdrowie uzębienia dziecka, ponieważ zapalenie jamy ustnej może mieć związek z chorobami zębów i przyzębia [2].
       
      Zapobieganie zapaleniu jamy ustnej u dzieci – poznaj najlepsze metody Podstawą profilaktyki są prawidłowe nawyki higieny jamy ustnej. Należy do nich regularne szczotkowanie zębów, a także unikanie dzielenia się przedmiotami osobistymi, aby ograniczyć rozprzestrzenianie się zarazków. Zwracaj większą uwagę na to, by dziecko miało własną szczoteczkę do zębów, korzystało tylko ze swoich sztućców, nie piło z butelek lub szklanek innych osób itp.
      Na zapalenie jamy ustnej, zwłaszcza postać wywołaną wirusem opryszczki zwykłej typu 1., najczęściej chorują dzieci w wieku przedszkolnym. Zachorowaniu sprzyja bliski kontakt małych dzieci w żłobkach i przedszkolach [3]. Dlatego warto zadbać o odporność dziecka, by jego układ immunologiczny lepiej radził sobie z czynnikami chorobotwórczymi. Znaczenie mają pożywna dieta, odpowiednie nawodnienie organizmu, szczepienia ochronne oraz zachęcanie do utrzymania właściwej higieny rąk.
      Istotne jest także unikanie kontaktu z osobami zakażonymi w czasie epidemii chorób wirusowych. Dodatkowo powinno się zniechęcać dziecko do praktykowania szkodliwych dla jamy ustnej nawyków, takich jak ssanie kciuka, wkładanie zabawek lub innych przedmiotów do buzi. To pomaga zmniejszyć ryzyko podrażnienia błony śluzowej jamy ustnej i ogranicza ryzyko wystąpienia stanu zapalnego.
       
      Dziecko ma zapalenie w jamie ustnej? Działaj od razu! Leczenie i pielęgnacja jamy ustnej w obliczu stanu zapalnego mają na celu złagodzenie objawów, wspomaganie gojenia się zmian i zapobieganie powikłaniom [2]. W celu łagodzenia bólu i zmniejszenia stanu zapalnego w jamie ustnej można zastosować lek Chlorchinaldin o smaku czarnej porzeczki. Tabletki do ssania zawierają chlorochinaldol, czyli substancję czynną, która wykazuje skuteczność w leczeniu pleśniawek, zakażeń bakteryjnych oraz grzybiczych jamy ustnej i dziąseł [4]. Forma leku w tabletkach zalecana jest dla dzieci powyżej 6. roku życia ze względu na ryzyko zachłyśnięcia u młodszych dzieci. Należy także uważać na podawane pokarmy. Najlepiej, by posiłki były łagodne, niegorące, półpłynne, by nie powodowały dyskomfortu i nie nasilały objawów bólowych [2].
      Artykuł na zlecenie marki Chlorchinaldin


      Bibliografia: 1. Wypych A. i in., Zapalenia jamy ustnej u dzieci, z uwzględnieniem pacjentów w trakcie terapii przeciwnowotworowej, Borgis - Nowa Medycyna 1/2007, s. 13-17.
      2. Zagor M. i in., Ostre zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, 2018 (witryna internetowa: https://www.mp.pl/pacjent/otolaryngologia/choroby/choroby-jamy-ustnej-i-gardla/106153,ostre-zapalenie-blony-sluzowej-jamy-ustnej (dostęp: 16.10.2024)).
      3. Stopyra L., Jakie są najczęstsze przyczyny zapalenia jamy ustnej i dziąseł u dzieci uczęszczających do żłobka?, 2023 (witryna internetowa: https://www.mp.pl/pytania/pediatria/chapter/B25.QA.19.25.11. (dostęp: 16.10.2024)).
      4. Witryna internetowa: https://www.chlorchinaldin.pl/chlorchinaldin-o-smaku-czarnej-porzeczki/

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niskocukrowa dieta matki w czasie ciąży oraz dziecka przez dwa lata po urodzeniu, znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy i nadciśnienia u dorosłego człowieka. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, Uniwersytetu Południowej Kalifornii (USC) w Los Angeles i kanadyjskiego McGill University w Montrealu zauważyli, że dzieci, które przez pierwszych 1000 dni od poczęcia spożywały niewiele cukru, miały o 35% mniejsze ryzyko rozwoju cukrzycy typu II i o 20% mniejsze ryzyko rozwoju nadciśnienia w dorosłym życiu.
      Już ograniczenie ekspozycji na cukier przed urodzeniem wiązało się z obniżeniem ryzyka wystąpienia tych chorób, a ograniczenie cukru po urodzeniu dodatkowo zwiększa uzyskane korzyści. Naukowcy wykorzystali w swoich badaniach niezamierzony naturalny eksperyment, jakim była II wojna światowa. Sprawdzili, jak ówczesna polityka racjonowania cukru wpłynęła długoterminowo na zdrowie obywateli.
      W Wielkiej Brytanii racjonowanie cukru rozpoczęto w 1942 roku, a zakończono je dopiero we wrześniu 1953 roku. Naukowcy wykorzystali bazę danych U.K. Biobank. Znajdują się w niej dane genetyczne, medyczne, informacje dotyczące stylu życia i innych czynników ryzyka olbrzymiej liczby obywateli. Dzięki niej mogli porównać zdrowie dorosłych mieszkańców Wielkiej Brytanii z czasów przed ograniczenia sprzedaży cukru i po niej.
      Badania długoterminowych skutków spożywania cukru dodawanego do żywności jest trudne. Ciężko jest bowiem znaleźć takie sytuacje, gdy duże grupy społeczeństwa na początkowych etapach życia mają do czynienia z różnymi składnikami odżywczymi, a potem śledzić tych losy tych ludzi przez kolejnych 50 czy 60 lat, mówi główna autorka badań, Tadeja Gracner z USC.
      Gdy cukier był racjonowany, średnie spożycie na głowę wynosiło 40 gramów dziennie. Po zakończeniu ograniczeń zwiększyło się ono do około 80 gramów dziennie. Co ważne dla badań, racjonowanie żywności w czasie wojny nie wiązało się z ekstremalnymi ograniczeniami składników odżywczych. W tym czasie dieta przeciętnego mieszkańca Wielkiej Brytanii była mniej więcej zgodna z obecnymi zaleceniami WHO czy amerykańskiego Departamentu Rolnictwa, które radzą, by dzieci do 2. roku życia nie spożywały w ogóle dodatkowego cukru, a spożycie u dorosłych nie przekraczało 50 gramów (12 łyżeczek) dziennie.
      Natychmiastowy olbrzymi wzrost spożycia cukru po zniesieniu restrykcji, który nie wiązał się ze wzrostem spożycia innych rodzajów żywności, stał się więc interesującym przypadkiem naturalnego eksperymentu. Ludzie zostali wystawieni na ekspozycję różnych ilości cukru na samym początku życia, w zależności od tego, czy zostali poczęci bądź urodzili się przed czy po wrześniu 1953 roku. To pozwoliło na porównanie tych, którzy zostali poczęci lub urodzili się w czasach, gdy cukier racjonowano, z tymi, z czasów po zniesieniu ograniczeń.
      Naukowcy porównali więc tak wyodrębnione dwie grupy osób i stwierdzili, że ci, którzy przez 1000 dni od poczęcia spożywali mniej cukru, byli narażeni na mniejsze ryzyko cukrzycy i nadciśnienia. Jednak to nie wszystko. W grupie tej, jeśli już ktoś zapadł an cukrzycę, to pojawiała się ona cztery lata później, a w przypadku nadciśnienia było to dwa lata później, niż chorowały osoby spożywające więcej cukru w ciągu pierwszych 1000 dni życia. Co ważne, już mniejsze spożycie cukru w łonie matki zapewniało korzyści zdrowotne kilkadziesiąt lat później. Wyniki badań pokazują, jak ważne jest znaczące zmniejszenia spożycia cukru przez kobietę w ciąży, gdyż ograniczenie cukru dziecku po urodzeniu jest o tyle trudne, że cukier dodawany jest bardzo wielu produktów spożywczych, a dzieci są bez przerwy bombardowane reklamami słodyczy.
      Średnie miesięczne koszty ekonomiczne cukrzycy w USA wynoszą 1000 USD na osobę. Ponadto cukrzyca skraca oczekiwany czas życia, a im wcześniej się pojawi, tym większa jest utrata lat życia. Wynosi ona 3-4 lata na każdą dekadę, zatem osoba, która zapadła na cukrzycę w wieku 30 lat może żyć o 6–8 lat krócej, niż osoba, u której choroba pojawiła się w wieku 50 lat.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...