Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Dobre wieści dla osób uskarżających się na szumy uszne (tinnitus od łac. tinnire, czyli dzwonić) – obecnie bada się możliwości kilku nowych metod terapii.

Jest to zjawisko znane medycynie od mniej więcej 3,5 tys. lat. Wzmianki na ten temat można znaleźć w dokumentach starożytnych Egipcjan, Persów, Babilończyków czy Rzymian. Szumy uszne wpłynęły także na życie wielu sławnych osób, np. Ludwiga van Beethoven czy Marcina Lutra.

Tinnitus to dzwonienie, pisk czy bzyczenie, słyszane w uchu lub uszach, a rzadziej w głowie. Wrażenia te pojawiają się bez pobudzenia zewnętrznego. W Polsce szumy uszne występują u ok. 5-6 mln osób, a jak twierdzi Eugeniusz Szymiec z AM w Poznaniu, tylko dla 20% z nich są one na tyle uciążliwe, że decydują się na wizytę u lekarza.

Pod koniec lat 80. Paweł Jastreboff opracował metodę TRT (Tinnitus Retraining Therapy). Oprócz niej, specjaliści uciekają się też do elektrostymulacji. Serwis BBC donosi o 3 nowych podejściach do szumów usznych.

Niemiecki neurolog Berthold Langguth twierdzi, że u osób uskarżających się na tinnitus występuje nadreaktywność neuronów kory słuchowej. Jak sobie z nią radzi? Przez zwój przepuszcza prąd elektryczny. Sprężynę umieszcza nad głową pacjenta. Pole magnetyczne zmniejsza aktywność komórek nerwowych. Jak dotąd objawy całkowicie ustąpiły u jednego pacjenta, reszta donosi o znacznym ich złagodzeniu.

Bazując na tym samym spostrzeżeniu co jego niemiecki kolega, belgijski neurochirurg Dirk De Ridder wszczepiał do mózgu chorych elektrody, które miały na stałe normalizować działanie neuronów. Na razie zoperował 30 pacjentów, części przyniosło to pewną ulgę.

Naukowcy z Cambridge zaobserwowali, że u 2/3 badanych lidokaina usuwa nieprzyjemne piski na ok. 5 minut. Chociaż efekt jest przejściowy, a anestetyku nie można podawać jak aspiryny, po raz pierwszy udało się wykazać, że istnieje sposób na farmakologiczne wyeliminowanie szumów usznych. Trzeba po prostu (lub aż) znaleźć substancję o podobnym działaniu, ale bez efektów ubocznych lidokainy. David Baguley z Addenbrooke's Hospital zakłada, że lek trafi do rąk chorych w ciągu najbliższych 20 lat. Sam jednak przyznaje, że to optymistyczne prognozy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zmniejszanie zapalenia mózgu może pomóc w leczeniu szumów usznych (tinnitus auris) oraz innych zaburzeń powiązanych z utratą słuchu - przekonuje zespół Shaowena Bao z Uniwersytetu Arizony.
      Utrata słuchu to problem dotyczący ok. 500 mln ludzi. Co istotne, stanowi ona czynnik ryzyka szumów usznych, czyli przykrych doznań dźwiękowych pochodzenia endogennego (najczęściej ludzie wspominają o dzwonieniu, gwizdaniu czy tykaniu).
      Ostatnie badania wskazują, że utrata słuchu wywołuje stan zapalny w szlaku słuchowym. Dotąd jednak słabo poznano jego wkład w różne schorzenia powiązane z utratą słuchu. By uzupełnić tę lukę w wiedzy, ekipa Bao prowadziła badania na myszach. Oceniano neurozapalenie w korze słuchowej, występujące po utracie słuchu w wyniku hałasu oraz jego rolę w tinnitusie.
      Wyniki wskazują, że utrata słuchu wywołana hałasem wiąże się z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych oraz aktywacją mikrogleju (rezydentnych makrofagów biorących udział w odpowiedzi immunologicznej) w pierwotnej korze słuchowej.
      Dalsze eksperymenty na myszach z utratą słuchu pokazały, że w neurozapaleniu, szumach usznych i nierównowadze synaptycznej pośredniczy czynnik martwicy nowotworów (TNF-α).
      Amerykanie stwierdzili, że farmakologiczna blokada ekspresji TNF-α lub wyeliminowanie mikrogleju zapobiega szumom usznym u gryzoni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Z wiekiem nasze mózgi stają się wrażliwsze na dźwięk.
      Dr Björn Herrmann oraz Ingrid Johnsrude z Uniwersytetu Zachodniego Ontario badali reakcje kory słuchowej ochotników w wieku dwudziestu kilku i sześćdziesięciu kilku lat. Odkryli różnice w odpowiedzi na słabe i głośne dźwięki.
      Przyglądaliśmy się młodym i starszym osobom z klinicznie prawidłowym słyszeniem. Analizowaliśmy, w jaki sposób starzenie wpływa na zdolność mózgu do dostosowania wrażliwości do natężenia dźwięku. Stwierdziliśmy, że starsi badani nie adaptowali się tak dobrze do środowiska dźwiękowego - opowiada Herrmann.
      Naukowcy ujawnili, że gdy młodzi dorośli znajdują się w głośnym otoczeniu, np. na koncercie rockowym, ich mózg staje się mniej wrażliwy na stosunkowo ciche dźwięki. To pozwala mu dobrze słyszeć istotne dźwięki, nie będąc rozpraszanym przez dźwięki nieistotne. Z wiekiem jednak ludzie stają się nadwrażliwi na dźwięki, przez co słyszą zarówno ciche, jak i głośne dźwięki, nie mogąc zignorować lub "wyłączyć" nieistotnej informacji słuchowej.
      Gdy środowisko dźwiękowe jest naprawdę głośne, aktywność mózgu młodszych dorosłych wskazuje na utratę wrażliwości na naprawdę ciche dźwięki (dzieje się tak, bo nie są one ważne). [Dla odmiany] starsi ludzie nadal pozostają wrażliwi na stosunkowo ciche dźwięki, nawet gdy w danej sytuacji nie mają one znaczenia.
      Badanie sugeruje, że nadwrażliwość na dźwięki jest jednym z powodów, dla których seniorzy mogą uznawać pewne sytuacje, np. przebywanie w głośnych restauracjach, za nieprzyjemnie rozpraszające. Także dlatego pewne dźwięki są dla nich bardziej drażniące.
      Obecnie trwają badania nad tym, jak nadwrażliwość kory słuchowej na dźwięki wpływa na neurofizjologiczne zmiany w innych regionach mózgu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niewydolność serca wiąże się z pogorszeniem funkcjonowania poznawczego i utratą substancji szarej mózgu. Wg autorów badania, utrudnia to realizację zaleceń lekarza, np. pamiętanie o zażywaniu właściwych leków o wyznaczonej porze.
      Nasze wyniki pokrywają się z obserwacjami osób z niewydolnością serca, które mają problem z wdrożeniem złożonych zaleceń i sugerują, że wskazane są prostsze instrukcje.
      Prof. Osvaldo Almeida z Uniwersytetu Zachodniej Australii zbadał za pomocą testów poznawczych 35 pacjentów z niewydolnością serca (NS), 56 z chorobą niedokrwienną serca (ChNS), która często, ale nie zawsze towarzyszy niewydolności, oraz 64 zdrowe osoby (grupa kontrolna). Objętość istoty szarej w różnych częściach mózgu oceniano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, pacjenci z niewydolnością serca wypadli gorzej pod względem pamięci bezpośredniej i długotrwałej, a także szybkości reakcji.
      W ramach naszego studium ustaliliśmy, że zarówno niewydolność, jak i choroba niedokrwienna serca wiążą się z utratą neuronów w określonych obszarach mózgu, które są ważne dla modulowania emocji i aktywności umysłowej. Jest ona silniej zaznaczona u osób z niewydolnością, ale może także występować u pacjentów z chorobą niedokrwienną bez niewydolności serca. [...] Ludzie z NS i ChNS wykazują, w porównaniu do grupy kontrolnej, drobne deficyty poznawcze. Ponownie są one bardziej widoczne u chorych z NS.
      Regiony, w których stwierdzono ubytki substancji szarej, odpowiadają za pamięć, wnioskowanie i planowanie. Istnieją dowody, że optymalizują one wydajność w wymagających wysiłku umysłowego złożonych zadaniach. W konsekwencji utarta komórek nerwowych w tych obszarach może upośledzić [...] pamięć, zdolność modyfikowania zachowania, hamowanie emocjonalne i poznawcze, a także organizację.
      O ile nam wiadomo, to pierwsze studium, w którym uwzględniono dodatkową grupę z ChNS, dzielącą czynniki ryzyka z NS. Pozwoliło nam to wykazać, że ubytki poznawcze mogą być niespecyficznym skutkiem narastającego wyniszczenia chorobą sercowo-naczyniową. Analizy ujawniły, że subtelnych deficytów nie da się wyjaśnić upośledzeniem frakcji wyrzutowej lewej komory, powszechnymi schorzeniami współwystępującymi czy markerami biochemicznymi.
      W przyszłości Almeida zamierza ustalić, za pośrednictwem jakich szlaków fizjologicznych HF prowadzi do utraty neuronów i pogorszenia funkcjonowania poznawczego i czy zmiany mają charakter postępujący.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
      Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
      De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
      Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
      Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
×
×
  • Create New...