Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'lidokaina' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 3 wyniki

  1. Przedstawiciele firmy Plethora Solutions Holdings, specjalizującej się w produkcji leków stosowanych w urologii, zakończyli właśnie trzecią fazę badań klinicznych nowej terapii zapobiegającej przedwczesnemu wytryskowi. Opracowanym środkiem może być zainteresowanych aż 30% aktywnych seksualnie mężczyzn. Opracowany lek, noszący nazwę kodową PSD502, jest w rzeczywistości mieszaniną dwóch leków, lidokainy oraz prilokainy, stosowanych wcześniej jako środki o lokalnym działaniu znieczulającym. Nowy preparat jest nanoszony miejscowo w formie aerozolu, a jego działanie zaczyna się już po pięciu minutach od aplikacji. Przeprowadzone w Europie badania kliniczne potwierdzają, że wywiera on znaczący wpływ na czynności seksualne mężczyzn cierpiących na przedwczesny wytrysk (ejakulację). Przeprowadzone testy należały do tzw. trzeciej fazy badań klinicznych, co oznacza, że wykonano je w wielu ośrodkach jednocześnie z zachowaniem uznanych powszechnie reguł gwarantujących rzetelność uzyskanych wyników. Mężczyzn biorących udział w eksperymencie rozdzielono losowo do dwóch grup. W pierwszej z nich, liczącej trzystu mężczyzn, przyjmowano PSD502, zaś w drugiej panowie przyjmowali placebo, czyli substancję neutralną dla organizmu. Zgodnie z regułami obowiązującymi podczas tego typu analiz, ani osoby odpowiedzialne bezpośrednio za podanie leku, ani sami pacjenci nie wiedzieli, czy aplikowany jest prawdziwy lek, czy tylko substancja neutralna. Po dwunastu tygodniach terapii wyniki badania oceniano w oparciu o trzy skale: jedną mierzącą czas, o jaki opóźnia się ejakulacja w czasie stosunku wewnątrzpochwowego (ang. Intra-vaginal Ejaculation Latency Time - IELT), a także o tzw. wskaźnik przedwczesnej ejakulacji (ang. Index of Premature Ejaculation - IPE), składający się z oceny dwóch osobnych parametrów: kontroli nad własnymi reakcjami oraz subiektywnego poczucia satysfakcji. Testy PSD502 wykazały, że pomaga on poprawić wszystkie trzy badane parametry. Czas opóźnienia ejakulacji wzrósł z jednej minuty do czterech, zaś poszczególne elementy testu IPE wzrosły o siedem oraz sześć punktów na szesnastopunktowej skali. Dla porównania, poprawa wyniku badania IPE o dwa punkty jest uznawana za istotna z klinicznego punktu widzenia. Bezpieczeństwo leku można uznać za wysokie. Zaledwie 2,6% pacjentów uskarżało się na pojawienie się związanych z terapią działań niepożądanych (w grupie "leczonej" placebo analogiczny efekt pojawił się u 1% panów). Co więcej, nie stwierdzono jakichkolwiek niekorzystnych objawów poza miejscem podania. O bezpieczeństwie leku może także świadczyć fakt, że po zakończeniu badań (i poinformowaniu panów przyjmujących lek, że rzeczywiście otrzymywali PSD502) aż 265 spośród 300 pacjentów zdecydowało się na wzięcie udziału w kolejnej, trwającej tym razem dziewięć miesięcy, serii testów. Obecnie nie istnieje ani jedna zarejestrowana terapia przedwczesnego wytrysku. Co prawda próbuje się np. dodawać do prezerwatyw środki znieczulające, lecz żadna z tych metod nie przeszła pełnego procesu pozwalającego na jej stosowanie w lecznictwie. Stwarza to ogromną okazję dla firm farmaceutycznych, gdyż problem "zbyt wczesnego kończenia" dotyka w krajach rozwiniętych aż 25-30% aktywnych seksualnie mężczyzn. Specjaliści z Plethora Solutions Holdings czekają obecnie na zakończenie analogicznych testów klinicznych prowadzonych w Stanach Zjednoczonych. Od ich wyniku może zależeć powodzenie procesu rejestracji leku oraz jego wprowadzenia na rynek.
  2. Dobre wieści dla osób uskarżających się na szumy uszne (tinnitus od łac. tinnire, czyli dzwonić) – obecnie bada się możliwości kilku nowych metod terapii. Jest to zjawisko znane medycynie od mniej więcej 3,5 tys. lat. Wzmianki na ten temat można znaleźć w dokumentach starożytnych Egipcjan, Persów, Babilończyków czy Rzymian. Szumy uszne wpłynęły także na życie wielu sławnych osób, np. Ludwiga van Beethoven czy Marcina Lutra. Tinnitus to dzwonienie, pisk czy bzyczenie, słyszane w uchu lub uszach, a rzadziej w głowie. Wrażenia te pojawiają się bez pobudzenia zewnętrznego. W Polsce szumy uszne występują u ok. 5-6 mln osób, a jak twierdzi Eugeniusz Szymiec z AM w Poznaniu, tylko dla 20% z nich są one na tyle uciążliwe, że decydują się na wizytę u lekarza. Pod koniec lat 80. Paweł Jastreboff opracował metodę TRT (Tinnitus Retraining Therapy). Oprócz niej, specjaliści uciekają się też do elektrostymulacji. Serwis BBC donosi o 3 nowych podejściach do szumów usznych. Niemiecki neurolog Berthold Langguth twierdzi, że u osób uskarżających się na tinnitus występuje nadreaktywność neuronów kory słuchowej. Jak sobie z nią radzi? Przez zwój przepuszcza prąd elektryczny. Sprężynę umieszcza nad głową pacjenta. Pole magnetyczne zmniejsza aktywność komórek nerwowych. Jak dotąd objawy całkowicie ustąpiły u jednego pacjenta, reszta donosi o znacznym ich złagodzeniu. Bazując na tym samym spostrzeżeniu co jego niemiecki kolega, belgijski neurochirurg Dirk De Ridder wszczepiał do mózgu chorych elektrody, które miały na stałe normalizować działanie neuronów. Na razie zoperował 30 pacjentów, części przyniosło to pewną ulgę. Naukowcy z Cambridge zaobserwowali, że u 2/3 badanych lidokaina usuwa nieprzyjemne piski na ok. 5 minut. Chociaż efekt jest przejściowy, a anestetyku nie można podawać jak aspiryny, po raz pierwszy udało się wykazać, że istnieje sposób na farmakologiczne wyeliminowanie szumów usznych. Trzeba po prostu (lub aż) znaleźć substancję o podobnym działaniu, ale bez efektów ubocznych lidokainy. David Baguley z Addenbrooke's Hospital zakłada, że lek trafi do rąk chorych w ciągu najbliższych 20 lat. Sam jednak przyznaje, że to optymistyczne prognozy.
  3. Naukowcy z Harvard Medical School twierdzą, że wpadli na trop idealnego środka znieczulającego, wolnego od zagrażających życiu skutków ubocznych. Przydałby się on zarówno stomatologom, jak i anestezjologom przygotowującym pacjenta do operacji. Stanowi połączenie pikantnego składnika papryczki chili kapsaicyny i QX-314, czyli pochodnej lidokainy. Anestetyk skutecznie blokuje działanie nerwów przekazujących informacje o bólu, ale nie zaburza funkcji neuronów kontrolujących ruch (Nature). QX-314 zmniejsza aktywność neuronów związanych z odczuwaniem bólu (nocycepcją), więc teoretycznie podnosi próg bólowy. Potrzeba silniejszych i bardziej długotrwałych bodźców, aby coś poczuć. Sprawa nie jest jednak taka prosta. Substancja ta nie może bowiem działać na zewnątrz komórki nerwowej, ale tylko wtedy, gdy znajdzie się w jej wnętrzu – wyjaśnia jeden z współautorów studium, Bruce Bean. David Julius, profesor fizjologii z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, odkrył niedawno coś ważnego. Zauważył, że kapsaicyna wiąże się wybiórczo z białkiem TRPV1, wchodzącym w skład błon neuronów wykrywających ból. Kiedy dojdzie do utworzenia kompleksu kapsaicyna-TRPV1, otwiera się kanał błonowy. Z oczywistych względów nie dotyczy do komórek nerwowych, w których błonie nie ma białka TRPV1. Wtedy naukowcy pomyśleli, że cząsteczki QX-314 są być może na tyle małe, by się przecisnąć przez otwarte przez kapsaicynę kanały. Jeśli tak, najpierw wstrzykiwano by kapsaicynę, a tuż po niej QX-314. Na początku hipotezę testowano in vitro, w hodowlach komórek nerwowych z rdzenia kręgowego szczura. Po zastosowania opisanego wyżej schematu iniekcji, aktywność elektryczna neuronów bólowych spadała, co oznacza, że nie udałoby im się przekazać informacji do mózgu. Następnie przeprowadzono 2 eksperymenty na żywych szczurach. W pierwszym niektórym zwierzętom wstrzyknięto w łapę kapsaicynę i QX-314, a następnie umieszczono je na powierzchni podgrzewanej do momentu, aż zaczynały odczuwać ból. Gryzonie po iniekcjach nie odczuwały bólu nawet przy najsilniejszym zastosowanym bodźcu. W drugim eksperymencie zwierzęta z grupy testowej otrzymywały zastrzyk w nerw kluszowy. Jest to najdłuższy nerw, który odpowiada za przewodzenie wrażeń czuciowych z pleców i kończyn dolnych. Następnie zwierzęta dźgano z różną siłą 3 nylonowymi próbnikami. Wyniki były podobne. Żaden z potraktowanych nowym sposobem szczurów nie doświadczył czasowego paraliżu, który jest jednym ze skutków ubocznych tradycyjnego znieczulenia. Oznacza to, że nie wpływano na neurony inne od czuciowych. Zjawisko podwyższonego progu bólowego utrzymywało się przez ok. 4 godziny. Profesor Julius uważa, że pomysł jest ciekawy, trzeba jednak rozwiązać kilka pojawiających się w trakcie badań problemów. Kaspaicyna ma przecież właściwości podrażniające. Alexander Binshtok, współpracownik Bruce'a Beana, wyjaśnia, że zespół pracuje obecnie nad odwróceniem kolejności zastrzyków, co wyeliminowałoby przykre początkowe wrażenia. Cały czas trwają też poszukiwania cząsteczki podobnej do kapsaicyny, która mogłaby za nią otwierać kanały.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...