Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Szyja wszystko ujawni
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wielokrotnie mogliśmy się przekonać, że jeśli nie używamy jakichś mięśni, to one zanikają. Jeszcze do niedawna naukowcy sądzili, że wraz z zanikaniem mięśni zanikają też jądra komórek, które je tworzyły. Jednak z najnowszego artykułu opublikowanego we Frontiers in Physiology dowiadujemy się, że jądra komórkowe, które zyskaliśmy podczas treningu, zostają zachowane, nawet jeśli włókna mięśniowe zanikają.
Te pozostałe jądra działają jak „pamięć” mięśni, dzięki której, gdy wrócimy do treningu, szybciej jesteśmy w stanie mięśnie odzyskać. Naukowcy sądzą, że mechanizm ten ma zapobiegać zbytniej utracie masy mięśniowej w późniejszym wieku, gdy nie jesteśmy już tak aktywni, co w wieku nastoletnim. Wskazuje to również, że łatwo jest przeoczyć sportowca, który oszukuje i wspomaga rozwój mięśni środkami dopingującymi.
Największe komórki w ciele człowieka, to właśnie komórki mięśniowe. W mięśniach poprzecznie prążkowanych tworzą one syncytia, czyli więlojądrowe komórki powstające poprzez połączeni luźnych komórek jednojądrowych. Syncytia zachowują się jak jedna wielka komórka. Syncytia występują w sercu, kościach czy łożysku. Jednak największe komórki i największe syncytia znajdziemy w naszych mięśniach, mówi profesor Lawrence Schwartz z University of Massachusetts.
Wzrostowi mięśni towarzyszy dodawanie nowych jąder komórkowych z komórek macierzystych. Pozwala to na zaspokojenie zapotrzebowania rosnących komórek. To doprowadziło do pojawienia się hipotezy, każde jądro kontroluje ściśle zdefiniowaną objętość cytoplazmy, więc gdy masa mięśniowa się zmniejsza, czy to wskutek choroby czy ich nieużywania, zmniejsza się też liczba jąder komórek mięśni, dodaje uczony. Przypuszczenia takie miały o tyle mocne podstawy, że naukowcy badający tkankę mięśniową ulegającą atrofii donosili i obecnych w nich rozpadających się jądrach komórkowych. Dopiero jednak najnowsze techniki badawcze pozwoliły stwierdzić, że te rozpadające się jądra komórkowe nie pochodzą z komórek mięśni, ale z innych komórek, które pojawiły się w przeżywającej problemy tkance mięśniowej.
Dwa niezależne badania, jedno przeprowadzone na gryzoniach, a drugie na owadach, wykazały, że podczas atrofii włókien mięśniowych nie dochodzi do utraty jąder komórkowych, stwierdza Schwartz w swoim artykule. Niewykluczone, że jądro komórkowe, które pojawiło się w mięśniach, pozostaje w nich na zawsze. Profesor Schwartz nie jest zaskoczony takimi wynikami. Mięśnie ulegają uszkodzeniu podczas intensywnych ćwiczeń, często zachodzą w nich zmiany związane z dostępnością pożywienia i innymi czynnikami środowiskowymi prowadzącymi do atrofii. Nie przetrwałyby długo, gdyby przy każdym takim zdarzeniu traciły jądra komórkowe, stwierdza.
Skoro więc jądra komórkowe pozostają, to wiemy już, dlaczego łatwo jest odzyskać raz utraconą tkankę mięśniową. Dobrze udokumentowany jest fakt, że jest znacznie łatwiej odzyskać pewien poziom utraconej masy mięśniowej niż ją zbudować od podstaw, nawet jeśli przez długi czas nie ćwiczyliśmy. Innymi słowy, zamiast stwierdzać, że nieużywane mięśnie zanikają, powinniśmy powiedzieć, że nieużywane mięśnie zanikają, dopóki nie zaczniemy ich znowu używać.
Odkrycie to pokazuje, jak ważne jest zbudowanie masy mięśniowej w młodości. Wówczas jesteśmy bardziej aktywni fizycznie, a wzrost masy mięśniowej jest wspomagany poprzez hormony, większy apetyt i duże zapasy komórek macierzystych. To idealny moment, by zbudować sobie zapas jąder komórkowych w mięśniach. Mogą się one przydać po wielu latach, gdy będziemy potrzebowali szybko nadrobić utraconą masę mięśniową, co pomoże nam w zachowaniu dobrego stanu zdrowia i niezależności w sędziwym wieku.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiele badań poświęcono oglądaniu przez ludzi witryn internetowych czy książek, jednak kwestia skanowania wzrokiem menu to empiryczna tabula rasa. Restauratorzy zwykli zakładać istnienie tzw. słodkiego punktu tuż nad połową prawej strony karty dań, na który ludzie patrzą ponoć dłużej i częściej. Okazuje się jednak, że klienci pochodzą do menu jak do książki - sekwencyjnie.
Prof. Sybil Yang z San Francisco State University stwierdziła, że czytając menu sekwencyjnie, przeciętny klient nie zatrzymuje się nigdzie na dłużej. Wygląda więc na to, że umieszczanie w "słodkim punkcie" dań do wypromowania nie ma większego sensu, bo punkt ten zwyczajnie nie istnieje. Amerykanka podkreśla, że czytanie karty dań różni się od czytania w innych kontekstach, bo mamy do czynienia z odbiorcą zmotywowanym do zapoznania się z całością [tekstu].
Yang przypomina studium grafika Williama Doerflera, który opublikował mapę punktów skupiania wzroku w menu. W zygzakowatym schemacie pierwsze skrzypce grała umieszczona nad środkiem prawej paginy (a jakże) jedynka, która miała ciągle i wciąż ściągać na siebie uwagę klienta. Pani profesor była zaskoczona tymi wynikami i zastanawiała się, czy to ona inaczej podchodzi do karty dań, czy też Doerfler się myli. Postanowiła to sprawdzić, dlatego zebrała grupę ochotników, którzy nosili skaner siatkówki na podczerwień i po przejrzeniu fikcyjnego menu mieli złożyć zamówienie.
Analizując nagranie, Yang stwierdziła, że przeważnie ludzie wodzili wzrokiem od lewej do prawej i od góry do dołu dwustronicowego menu. Posuwali się wolno, co sugeruje, że czytali, a nie skanowali. Naukowcy nie znaleźli słodkiego punktu, na którym skupiano by się szczególnie długo, wspominają jednak o "kwaśnym punkcie", na który patrzono najkrócej. Znajdowały się w nim informacje o restauracji i spis sałatek (punkt ten obejmuje dół obu stron).
Wszystko wskazuje na to, że klienci restauracji wybierają przystawkę i na niej budują resztę zamówienia.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyciąg z pestek winogron zabija komórki raka kolczystokomórkowego skóry głowy i szyi. I to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i w żywych mysich organizmach. Zdrowe komórki pozostają nieuszkodzone (Carcinogenesis).
Dr Rajesh Agarwal z University of Colorado wyjaśnia, że zaobserwowany efekt zależy w dużej mierze od zdolności zdrowych komórek do "przeczekiwania" uszkodzeń. Komórki rakowe szybko rosną. Muszą. Kiedy w jakichś warunkach im się to nie udaje, umierają. Wszystko opiera się na tym, że w komórkach rakowych szwankuje wiele szlaków. Są więc bardzo podatne na zniszczenie, jeśli zaatakuje się je od tej właśnie strony. W zdrowych komórkach nic takiego się nie dzieje.
Wyciąg z pestek winogron zwiększa stężenie reaktywnych form tlenu, które uszkadzają DNA komórek nowotworowych, i jednocześnie blokuje szlaki ich naprawy. Jak wykazali Amerykanie, ekstrakt obniża poziom białek biorących udział w mechanizmie naprawy uszkodzonego DNA: BRCA1 i RAD51.
Mając na uwadze fakt, że u myszy nie zaobserwowano żadnych efektów ubocznych zastosowania wyciągu z pestek winogron, akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. Coś, co można uzyskać w czasie produkcji zwykłego oleju, z pewnością przydałoby się w terapii pacjentów, u których nie sprawdziło się leczenie wdrożone w pierwszym rzucie.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W artykule, który ukazał się w styczniowym numerze pisma Cell Metabolism, naukowcy opisali związek kluczowy dla wzrostu ćwiczonych i używanych mięśni. Surowiczy czynnik reakcji (ang. serum response factor, Srf), bo o nim mowa, przekłada sygnał mechaniczny na chemiczny.
Sygnał z włókien mięśniowych kontroluje zachowanie komórek progenitorowych i ich udział we wzroście mięśnia - wyjaśnia Athanassia Sotiropoulos z Inserm. Komórki progenitorowe przypominają komórki macierzyste, ale ze względu na częściową specjalizację mogą się przekształcić nie w jakikolwiek, lecz w jeden lub co najwyżej kilka typów komórek.
Wcześniejsze badania Francuzów na myszach i ludziach wykazały, że stężenie Srf spada z wiekiem, dlatego akademicy przypuszczali, że jest to przyczyną atrofii mięśni podczas starzenia. Mechanizm działania czynnika okazał się jednak inny niż zakładano. Naukowcy wiedzieli, że Srf kontroluje aktywność wielu genów włókien mięśniowych, ale nie mieli pojęcia, że potrafi wpływać na działanie mięśniowych komórek satelitarnych (komórek progenitorowych, które biorą udział w regeneracji uszkodzonego mięśnia).
Podczas eksperymentów Sotiropoulos zademonstrowała, że myszy, u których w mięśniach nie występował Srf, pod wpływem obciążenia nie rozbudowywały muskulatury. Do komórek satelitarnych nie docierał sygnał, aby się dzieliły i łączyły z istniejącymi włóknami. Francuzi sądzą, że trudno byłoby wyznaczyć optymalną dawkę surowiczego czynnika reakcji, dlatego lepiej regulować kontrolowane przez niego prostaglandyny czy interleukiny.
Srf działa m.in. na gen COX2 (cyklooksygenazy-2). Ponieważ inhibitorem cyklooksygenazy-2 jest choćby popularny środek przeciwbólowy i przeciwzapalny ibuprofen, warto się zastanowić, czy nie hamuje on przypadkiem regeneracji mięśni.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.