Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Japońscy naukowcy odkryli, że strach jest zależny od węchu i da się go wyeliminować, wyłączając receptory w mózgu.

Podczas eksperymentów z myszami biolodzy wytypowali i usunęli określone receptory opuszki węchowej. W ten sposób uzyskali nieustraszone gryzonie. Na dowód przedstawiono zdjęcia myszy paradujących tuż przed nosem kota, przytulających się do jego łap itp.

One wykrywają zapach drapieżnika, np. ciała kota albo moczu lisa czy pantery śnieżnej, ale nie przejawiają strachu. Wykazują nawet silne zaciekawienie, ale na pewno nie uświadamiają sobie, że woń jest sygnałem zagrożenia – wyjaśnia Hitoshi Sakano z Wydziału Biofizyki i Biochemii Uniwersytetu Tokijskiego. Dlatego bez oporów bawią się z kotami. Te ostatnie musiały być jednak przedtem nakarmione, by nie zjeść swoich figlujących towarzyszy.

Naukowcy japońscy po raz pierwszy wykazali, że wykrywanie zapachu i jego analiza w kategoriach strachu zachodzą w różnych częściach opuszki węchowej. Istnieją więc dwa obwody. Jeden jest wrodzony, a drugi (odpowiedzialny za detekcję woni) powstaje w wyniku uczenia asocjacyjnego, czyli opartego na skojarzeniach.

Zespół z Tokio wyhodował dwie linie myszy. Jedne były pozbawione receptorów wykrywania woni, drugie pozwalających na przetłumaczenie zapachu na język lęku. Następnie gryzoniom dawano do powąchania mocz drapieżników: lisów i panter śnieżnych.

Zwierzęta z pierwszej grupy prawie nie wyczuwały zapachu, ale gdy już im się to udawało, zastygały w bezruchu, udając, że są nieżywe. Kłopotem było nie tylko wychwycenie zapachu, ale także odróżnienie go od innych oraz powiązanie z odpowiednim wspomnieniem. Myszy z drugiej grupy doskonale odbierały zapach, ale nie bały się, tylko z zaciekawieniem podchodziły do interesującego obiektu.

Trzeba przypomnieć, że myszy mają doskonale rozwinięte powonienie. Mają ok. 1000 genów receptorów węchowych, podczas gdy ludzi natura wyposażyła w 400 czynnych i 800 nieaktywnych.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Japońscy naukowcy odkryli, że strach jest zależny od węchu i da się go wyeliminować, wyłączając receptory w mózgu.

 

No to teraz będą rozwijały się sporty ekstremalne bo zapachu ryzyka już czuć nie będą, tylko czy aby nie te same rejony są odpowiedzialne za zapach np. kwiatów ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites
to znaczy jak sie przestrasze mam sobie zatkać szybko nos??

 

Tak ale z innego artykułu przy podniecajacej parnerce musisz szybko przez nos oddychać bo wtedy mózg ci rośnie ;D ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
      Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
      Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
      Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
      Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wykorzystując przezczaszkową stymulację magnetyczną (ang. transcranial magnetic stimulation, TMS), która indukuje przepływ prądu w wybranym obszarze, kanadyjsko-amerykańskiego zespół wykazał, że lekka stymulacja elektryczna kory wzrokowej wyostrza węch.
      Dr Christopher Pack z Montreal Neurological Institute and Hospital - The Neuro wyjaśnia, że naukowcy chcieli sprawdzić, w jaki sposób dane z obszarów dedykowanych poszczególnym zmysłom łączą się, tworząc spójny obraz świata. Szczególnie zależało nam na tym, by przetestować hipotezę, że jeden zmysł może wpływać na przetwarzanie dotyczące innego zmysłu. Podczas eksperymentów najpierw stymulowano elektrycznie korę wzrokową. Okazało się, że wspomaga to rozpoznawanie wybranego zapachu w 3-elementowym zbiorze. W takim razie wszyscy jesteśmy w jakimś stopniu synestetykami.
      Uczestnicy studium zajmowali się zapachami przed i po przezczaszkowej stymulacji magnetycznej. TMS stosowano zgodnie z protokołem, który wcześniej okazał się skuteczny w zakresie poprawy percepcji wzrokowej.
      Bazując na uzyskanych wynikach, akademicy dywagują, że wzrok może spełniać nadrzędną rolę w łączeniu danych z poszczególnych zmysłów. Hipoteza ta jest właśnie badana.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Lęk dość powszechnie kojarzony jest z nadwrażliwością, tymczasem okazuje się, że osoby lękowe mogą w rzeczywistości nie być dostatecznie wrażliwe (Biological Psychology).
      Podczas eksperymentów doktorantka Tahl Frenkel z Uniwersytetu w Tel Awiwie pokazywała ochotnikom zdjęcia wywołujące lęk i strach. W tym czasie wykonywano im EEG. Okazało się, że grupa lękowa była w rzeczywistości mniej pobudzona tymi obrazami niż przedstawiciele grupy nielękowej. Jak wyjaśniają naukowcy, osoby często doświadczające lęku nie były fizjologicznie tak wrażliwe na drobne zmiany w środowisku. Frenkel uważa, że występuje u nich deficyt w zakresie zdolności oceny zagrożenia. Nie dysponując sprawnym systemem wczesnego ostrzegania, tacy ludzie dają się zaskoczyć. Stąd reakcja mylnie interpretowana jako nadwrażliwość. Dla odmiany nielękowi najpierw nieświadomie odnotowują zmiany w środowisku, analizują i dopiero potem świadomie rozpoznają ewentualne zagrożenie.
      Naukowcy zebrali grupę 240 studentów. Bazując na wynikach kwestionariusza STAI (State-Trait Anxiety Inventory), wybrano 10% najbardziej i 10% najmniej lękowych osób. Na początku badanym pokazywano serię zdjęć człowieka, który wyglądał na coraz bardziej przestraszonego w skali od 1 do 100. Ludzie lękowi reagowali szybciej, identyfikując twarz jako przestraszoną już przy 32 punktach, podczas gdy członkowie drugiej podgrupy zaczynali uznawać fizjonomię za przestraszoną dopiero przy 39 punktach.
      Do tego momentu wyniki potwierdzały obowiązującą teorię o nadpobudliwości lękowych, kiedy jednak psycholodzy skupili się na zapisie EEG, zobaczyli coś zupełnie innego. Osoby rzadko odczuwające lęk przeprowadziły pogłębioną analizę bodźców wywołujących strach, co pozwoliło im dostosować reakcję behawioralną. Ich koledzy i koleżanki z drugiej grupy tego nie zrobili. EEG pokazuje, że to, co wydaje się nadwrażliwością na poziomie zachowania, jest w rzeczywistości próbą skompensowania deficytu we wrażliwości percepcji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy udało się wykazać, że kora mózgowa, obszar uznawany przede wszystkim za siedlisko wyższych funkcji poznawczych, pełni również ważną rolę w uczeniu emocjonalnym.
      Wyniki studium naukowców z Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) i szwajcarskiego Instytutu Badań Biomedycznych im. Friedricha Mieschera (Friedrich Miescher Institute of Biomedical Research, FMI) ukazały się w piśmie Nature.
      Zaburzenia lękowe występują u ok. 10% dorosłych. Rola, jaką odgrywa w nich ciało migdałowate, jest dobrze znana. Tego samego nie można już jednak powiedzieć o innych częściach mózgu. Wiedząc, że przed przestraszeniem się musimy poczuć zapach, coś usłyszeć lub zobaczyć, szwajcarsko-francuski zespół zajął się wizualizowaniem ścieżki, za pośrednictwem której przetwarzane głównie przez korę bodźce czuciowe oddziałują na mózg w czasie uczenia się strachu.
      Podczas eksperymentów myszy uczyły się kojarzyć dźwięk z przykrymi bodźcami, przez co sam dźwięk stawał się dla nich nieprzyjemny (zachodziło warunkowanie klasyczne). By prześledzić aktywność neuronów podczas uczenia, naukowcy zastosowali metodę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. Jest to stosunkowo nowy rodzaj mikroskopii, dzięki któremu można obejrzeć głębsze warstwy tkanki. Bazuje on na tym, że gdy komórka nerwowa jest aktywowana, przebiega przez nią fala wapnia. Wstrzyknięcie pochłanianego przez neurony znacznika pozwala ustalić, co właściwie (i gdzie) dzieje się w korze w czasie emocjonalnego uczenia.
      W zwykłych okolicznościach neurony kory słuchowej są silnie hamowane. Podczas uczenia strachu aktywowany jest mikroobwód rozhamowujący. Uwolnienie acetylocholiny w korze umożliwia chwilową aktywację tego mikroukładu i rozhamowanie pobudzających neuronów projekcyjnych z długimi aksonami. Z tego powodu gdy zwierzę słyszy podczas uczenia dźwięk, bodziec jest przetwarzany intensywniej niż zwykle, co oczywiście, ułatwia tworzenie wspomnień.
      Aby potwierdzić swoje odkrycia, akademicy posłużyli się kolejną nowoczesną techniką - optogenetyką (łączy ona genetykę z optyką i pozwala na kontrolę neuronów za pomocą wiązek lasera). Rozhamowanie zaburzano wybiórczo podczas uczenia. Gdy następnego dnia badano pamięć myszy, okazało się, że była ona poważnie zaburzona. Oznacza to, że rozhamowanie korowe odgrywa kluczową rolę w uczeniu strachu.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...