Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zagrożenie utrzymuje się przez 25 lat!
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego.
Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung.
Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona.
Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990.
Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby.
W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności.
Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Odpowiednio dobrane aminokwasy mogą zwiększyć skuteczność radioterapii niedrobnokomórkowego raka płuc, czytamy na łamach Molecules. Autorkami badań są uczone z Narodowego Centrum Badań Jądrowych, Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego oraz firmy Pro-Environment Polska. Pracowały one nad zwiększeniem skuteczności terapii borowo-neutronowej (BNCT).
Terapia ta używana jest w leczeniu nowotworów szczególnie wrażliwych narządów, na przykład mózgu, i wykorzystuje cząsteczki zawierające bor do niszczenia komórek nowotworowych. Związki boru mają skłonność do gromadzenia się w komórkach nowotworowych. Gdy izotop boru-10 zostanie wystawiony na działanie neutronów o odpowiednich energiach, najpierw je pochłania, a następnie dochodzi do rozszczepienia jądra izotopu, czemu towarzyszy emisja promieniowania alfa. To promieniowanie krótkozasięgowe, które uszkadza DNA komórki, powodując jej śmierć. BNTC znajduje się nadal w fazie badań klinicznych, ale już wykazały one, że ta metoda leczenia będzie przydatna m.in. w walce z nowotworami skóry, tarczycy czy mózgu.
Polskie uczone chciały zwiększyć skuteczność tej obiecującej metody leczenia. Chciały sprawdzić, czy wcześniejsze podanie odpowiednich aminokwasów może zwiększyć wchłanianie aminokwasowego związku boru przez komórki nowotworowe, nie zmieniając ich przyswajalności przez komórki zdrowe. Im bowiem więcej boru wchłoną komórki chore, tym większe promieniowanie alfa w komórkach nowotworowych w stosunku do komórek zdrowych, a zatem tym bezpieczniejsza terapia BNCT.
W badaniu in vitro wykorzystaliśmy dwa rodzaje komórek: ludzkie komórki niedrobnokomórkowego raka płuc, A549, oraz prawidłowe fibroblasty płuc pochodzące od chomika chińskiego, V79–4. Komórki najpierw były narażane na L-fenyloalaninę lub L-tyrozynę. Po godzinie były eksponowane na 4-borono-L-fenyloalaninę (BPA), która jest związkiem zawierającym bor stosowanym w badaniach klinicznych nad BNCT. Badanie zawartości boru w komórkach poddanych działaniu aminokwasów i w komórkach referencyjnych przeprowadziłyśmy metodą analityczną wykorzystującą spektrometrię mas sprzężoną z plazmą wzbudzaną indukcyjnie, mówi główna autorka artykułu, doktorantka Emilia Balcer. Nasze wyniki są sygnałem, że istnieje wpływ L-aminokwasów na pobieranie BPA w komórkach zarówno nowotworowych, jak i prawidłowych. Opracowana przez nas metoda analityczna może pomóc w lepszym zrozumieniu mechanizmów działania związków boru oraz w stworzeniu bardziej skutecznych strategii terapeutycznych, jednak konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia tych wyników i bardziej szczegółowej charakteryzacji działających tu mechanizmów, dodaje uczona.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wypróbowaliśmy prosty pomysł: co by było, gdybyśmy wzięli komórki nowotworowe i zmienili je w zabójców nowotworów oraz szczepionki przeciwnowotworowe, mówi Khalid Shah z Brigham and Women's Hospital i Uniwersytetu Harvarda. Za pomocą inżynierii genetycznej zmieniamy komórki nowotworowe w lek, który zabija guzy nowotworowe oraz stymuluje układ odpornościowy, by zarówno niszczył guzy pierwotne, jak i zapobiegał nowotworom, dodaje uczony. Prowadzony przez niego zespół przetestował swoją szczepionkę przeciwnowotworową na mysimi modelu glejaka wielopostaciowego.
Prace nad szczepionkami przeciwnowotworowymi trwają w wielu laboratoriach na świecie.Jednak Shah i koledzy podeszli do problemu w nowatorski sposób. Zamiast wykorzystywać dezaktywowane komórki, przeprowadzili zmiany genetyczne w żywych komórkach, które charakteryzują się tym, że pokonują one w mózgu duże odległości, by powrócić do guza, z którego pochodzą. Dlatego też Shah wykorzystali technikę CRISPR-Cas9 i zmienili te komórki tak, by uwalniały środek zabijający komórki nowotworowe. Ponadto zmodyfikowane komórki prezentują na swojej powierzchni czynniki, dzięki którym układ odpornościowy uczy się je rozpoznawać, dzięki czemu na długi czas jest gotowy do wyszukiwania i zabijania komórek nowotworowych.
Komórki takie zostały przetestowane na różnych liniach komórkowych pobranych od ludzi, w tym na komórkach szpiku, wątroby i grasicy. Naukowcy wbudowali też w zmodyfikowane komórki specjalny bezpiecznik, który w razie potrzeby może zostać aktywowany, zabijając komórkę.
Przed badaczami jeszcze długa droga zanim powstanie szczepionka, którą można będzie przetestować na ludziach. Już teraz zapewniają jednak, że ich metodę badawczą można zastosować również do innych nowotworów, nie tylko do glejaka wielopostaciowego.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W kręgu triasowego płaza Metoposaurus krasiejowensis, którego szczątki znaleziono w Krasiejowie koło Opola, odkryto ślady nowotworu. Międzynarodowy zespół naukowy prowadzony przez doktora Dawida Surmika z Uniwersytetu Śląskiego zbadał kręg znajdujący się w zbiorach Instytutu Paleobiologii PAN. Naukowcy zidentyfikowali narośl obrastającą znaczną część kręgu i postanowili przyjrzeć się jej bliżej.
Wykorzystali w tym celu promieniowanie rentgenowskie, które ujawniło, że narośl występuje nie tylko na zewnątrz, ale wnika w głąb kości. Stało się jasne, że to nowotwór złośliwy. Przygotowali się odpowiedni preparat, który mogli zbadać pod mikroskopem. Szczególną uwagę zwrócili na kontakt pomiędzy częścią zdrową, a zmienioną chorobowo. Okazało się, że żyjący 210 milionów lat temu zwierzę cierpiało na kostniakomięsaka. To jeden z najstarszych zidentyfikowanych przykładów raka, a jednocześnie najlepiej udokumentowany nowotwór u prehistorycznego zwierzęcia.
Badany okaz jest bardzo interesujący, gdyż mamy tutaj udokumentowany przypadek zaawansowanego nowotworu kości u wymarłej grupy zwierząt, spokrewnionej z czworonogami, o których sądzi się, że są odporne na nowotwory. To przypadek dobrze udokumentowanego kostniakomięsaka – rzadkiego nowotworu kości – i jego występowania w późnym triasie, czytamy w artykule opublikowanym na łamach BMC Ecology and Evolution.
Co więcej, autorzy badań podkreślają, że ich wyniki wspierają organicystyczny pogląd na powstawanie nowotworów (TOFT – Tissue Organization Field Theory). To hipoteza mówiąca, że przyczyną powstawania nowotworów nie są – w uproszczeniu – mutacje genetyczne w pojedynczej komórce, a zaburzenia architektury tkanek, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń komunikacji międzykomórkowej i międzytkankowej. Takie zaburzenia w komunikacji dotyczące np. polaryzacji błony komórkowej i w konsekwencji zaburzeń w transporcie jonów, ma prowadzić m.in. do rozwoju nowotworów.
Z tego też powodu Surmik i jego zespół uważają, że paleontolodzy powinni zwracać szczególną uwagę na wszelkie nieprawidłowości w kościach skamieniałych zwierząt kopalnych, które mogą wskazywać na rozwój nowotworów. Kości takie powinny następnie stanowić przedmiot badań onkologii porównawczej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Test p16/Ki-67 to badanie immunocytochemiczne służące do jednoczasowego oznaczania białka p16 i Ki-67 w materiale cytologicznym pobranym z tarczy szyjki macicy. Pozwala wykrywać zmiany nowotworowe na poziomie komórkowym już na bardzo wczesnym etapie ich rozwoju. Lokalizuje komórki u których normalny i zdrowy cykl został zaburzony w wyniku infekcji wysokoonkogennym wirusem brodawczaka ludzkiego HR-HPV. Wychwytuje podejrzane zmiany tam, gdzie rutynowe badanie cytologiczne nie dało wystarczających informacji.
Dzięki niemu możliwe jest uzupełnienie cytologii bez konieczności poddawania się dodatkowym badaniom jak powtórna cytologia bądź kolposkopia. Powoduje także zmniejszenie liczby nieuzasadnionych skierowań na wykonanie poszerzonych badań diagnostycznych, co skutkuje tym, że można leczyć te pacjentki, które rzeczywiście tego potrzebują. Test ten przeznaczony jest dla kobiet , u których wykonane badanie cytologiczne dało wynik ASCUS,LSIL albo gdy wynik badania HPV HR wyszedł dodatni. Pomaga on zróżnicować i doprecyzować rodzaj zmian wykrytych w cytologii. Białko p16 w głównej mierze odpowiada za prawidłowy przebieg cyklu komórkowego. Wykorzystywane jest jako badanie dodatkowe w skriningu raka szyjki macicy. Wysoka ekspresja tego białka widoczna jest w komórkach , w których doszło do zaburzeń. W zdrowych i dojrzałych komórkach nabłonkowych szyjki macicy poziom p16 jest bardzo niski i ledwie wykrywalny. Wysoka ekspresja tego białka widoczna jest natomiast w komórkach, w których doszło do zaburzeń, spowodowanych transformacją onkogennych wirusów HPV. Badanie ekspresji p16 może być wykonywane samodzielnie albo jednocześnie z badaniem ekspresji białka Ki-67.
Białko Ki-67 znajduje się w jądrze komórkowym i pełni bardzo ważną rolę w procesie mitozy, tj. podziałów komórkowych. Uważa się go za dobry, wewnątrzkomórkowy wskaźnik stopnia nasilenia podziałów komórkowych, dlatego że występuje tylko i wyłącznie w komórkach dzielących się. Brak białka Ki-67 hamuje proces podziału. Białko to nazywane jest także markerem proliferacji.
Wysokość wskaźnika proliferacji Ki-67 odpowiada m.in. za szybkość podziałów komórkowych, czyli szybkość namnażania się komórek nowotworowych. Oznacza to, że im wyższy jest jego wskaźnik tym komórka nowotworowa szybciej się dzieli i szybciej rośnie, a takich dzielących się komórek jest coraz więcej. W związku z tym białko Ki-67 wspólnie z białkiem p16 to doskonałe narzędzie wspomagające profilaktykę raka szyjki macicy.
Test immunocytochemiczny z wykorzystaniem przeciwciał białek Ki67 i p16 jest wykonywany w przypadku, gdy podczas badania cytologicznego, uzyskano niejednoznaczny wynik opisu zmian. Dodatni wynik Ki67 oznaczał będzie wzmożone tempo podziałów komórkowych, charakterystyczne dla komórek nowotworowych. Z kolei dodatni wynik p16 będzie pośrednio wskazywał na infekcję wirusem HPV. Test ten wykonuje się z rozmazu cytologicznego. Jeżeli jednak została wykonana wcześniej cytologia płynna, zwana cienkowarstwową albo LBC (liquid-based cytology), do tego badania można wykorzystać pobrany już materiał. Eliminuje więc to konieczność wykonania powtórnej cytologii, tym samym przyspiesza proces diagnostyki, a także zmniejsza obciążenia psychiczne dla
pacjentki i finansowe dla systemu opieki zdrowotnej .Utrwalony preparat cytologiczny poddawany jest specjalnym procesom barwienia. Jeśli w pobranym materiale znajdują się nieprawidłowe komórki, to cytoplazma zabarwi się na brązowo (ekspresja białka p16), zaś jądro na kolor czerwony (ekspresja białka Ki67). Pozwala to jednoznacznie stwierdzić, że mamy do czynienia
z trwającym procesem rozwoju nowotworu. Dodatni wynik będzie oznaczał, że zdrowy cykl komórkowy został zaburzony z powodu przetrwałej infekcji wirusem HR- HPV. Następnie lekarz, w dalszym postępowaniu zdecyduje, czy konieczne jest skierowanie pacjentki do dalszej, pogłębionej diagnostyki oraz jakie należy wdrożyć leczenie.
P16 i Ki67 to rekomendowane markery w procesie diagnostycznym zmian szyjki macicy. Zwiększają wiarygodność i obiektywność postawionej diagnozy. Pamiętajmy jednak, że podstawą diagnostyki tych zmian jest w pierwszej kolejności wykonanie cytologii.
Bibliografia:
1.Giorgi Rossi P, Carozzi F, Ronco G, Allia E, Bisanzi S, Gillio-Tos A, De Marco L, Rizzolo R, Gustinucci D, Del Mistro A, Frayle H, Confortini M, Iossa A, Cesarini E, Bulletti S, Passamonti B, Gori S, Toniolo L, Barca A, Bonvicini L, Mancuso P, Venturelli F , Benevolo M; the New Technology for Cervical Cancer 2 Working Group. p16/ki67 and E6/E7 mRNA Accuracy and Prognostic Value in Triaging HPV DNA-Positive Women. J Natl Cancer Inst. 2021 Mar 1;113(3):292-300. doi: 10.1093/jnci/djaa105. Erratum in: J Natl Cancer Inst. 2021 Jul 17;: PMID: 32745170; PMCID: PMC7936054.
2.Stoler MH, Baker E, Boyle S, Aslam S, Ridder R, Huh WK, Wright TC Jr. Approaches to triage optimization in HPV primary screening: Extended genotyping and p16/Ki-67 dual-stained cytology-Retrospective insights from ATHENA. Int J Cancer. 2020 May 1;146(9):2599-2607. doi: 10.1002/ijc.32669. Epub 2019 Oct 6. PMID: 31490545; PMCID: PMC7078939.
3.Clarke MA, Cheung LC, Castle PE, Schiffman M, Tokugawa D, Poitras N, Lorey T, Kinney W, Wentzensen N. Five-Year Risk of Cervical Precancer Following p16/Ki-67 Dual-Stain Triage of HPV-Positive Women. JAMA Oncol. 2019 Feb 1;5(2):181-186. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.4270. PMID: 30325982; PMCID: PMC6439556.
4. Wu Y, Zhao J, Hu J, Wu XW, Zhu LR. Significance of p16/Ki-67 double immunocytochemical staining in cervical cytology ASCUS, LSIL, and ASC-H. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2017 Nov 25;52(11):734-739.
5.Nasierowska-Guttmejer A., Kędzia W., Rokita W. et al. Polish recommendations regarding diagnostics and treatment of cervical squamous intraepithelial lesions according to the CAP/ASCCP guidelines. Ginekol. Pol. 2016; 87 (9): 670–676 (doi: 10.5603/GP.2016.0066).
6.Wentzensen N, Fetterman B, Tokugawa D, Schiffman M, Castle PE, Wood SN, Stiemerling E, Poitras N, Lorey T, Kinney W. Interobserver reproducibility and accuracy of p16/Ki-67 dual-stain cytology in cervical cancer screening. Cancer Cytopathol. 2014 Dec;122(12):914-20. doi: 10.1002/cncy.21473. Epub 2014 Aug 12. PMID: 25132656
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.