Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Genetyka pomaga w depresji

Recommended Posts

Naukowcom z Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego (NIMH – National Institute of Mental Health) udało się skojarzyć dwa genetyczne markery z myślami samobójczymi u pacjentów przyjmujących lek przeciwdepresyjny Celexa.

Kim Bechthold, szefowa firmy NeuroMark, która rozpoczęła produkcję testu Mark-C, mówi, że to poważny krok w kierunku spersonalizowanej medycyny i pierwsze tego typu odkrycie w neuropsychiatrii.

Testy genetyczne wykonywane są od lat, ale skupiały się one przede wszystkim na takich chorobach jak nowotwory czy pląsawica Huntingtona. Nie miały więc szerokiego zastosowania. Ostatnie osiągnięcia genetyki pozwalają na zidentyfikowanie problemów, z którymi zetknąć może się każdy.

Chodzi tutaj o negatywną reakcję organizmu pacjenta na dany lek.

W Stanach Zjednoczonych to poważny problem. Pomiędzy rokiem 1998 a 2005 liczba osób hospitalizowanych z powodu przyjęcia leków podwoiła się i wyniosła 468 000. Dwukrotnie wzrosła też liczba osób, które zmarły z tego powodu. W 2005 roku lekarstwa zabiły niemal 90 000 Amerykanów.

We wrześniu bieżącego roku FDA dopuściła na rynek pierwszy spersonalizowany test genetyczny, z którego mają korzystać osoby zażywające konkretne leki. Chodzi o często przepisywany lek przeciwzakrzepowy – warfarin.

Drugim takim lekarstwem jest Celaxa. W USA przyjmuje go 8 milionów osób, a na całym świecie zażywa go 30 milionów pacjentów.

Nowy test nie musi być zaakceptowany przez FDA, więc jego droga do aptek będzie znacznie łatwiejsza. Ma się w nich pojawić lada dzień i będzie kosztował 500 dolarów.

Opis badań nad testem zamieszczono w najnowszym numerze American Journal of Psychiatry. Naukowcy badali geny 1915 dorosłych ze zdiagnozowaną poważną depresją, którzy byli leczenie citalopramem (generyczna Celexy). Okazało się, że warianty genów GRIK2 i GRIA3 decydowały o pojawieniu się myśli samobójczych. Geny te regulują przetwarzanie kwasu glutaminowego, najpowszechniejszego neuroprzekaźnika.

Doktor Gonzalo Laje, jeden z autorów badań, zauważa, że zdobyto w ten sposób kolejne dowody na to, iż kwas ten odgrywa kluczową rolę w leczeniu depresji. Dodał przy tym, iż badania jego i jego kolegów należy jeszcze potwierdzić.

Sprawa jest o tyle poważne, iż w ciągu ostatnich lat zauważono wzrost liczby samobójstw wśród młodych ludzi przyjmujących leki antydepresyjne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

,,Chodzi tutaj o negatywną reakcję organizmu pacjenta na dany lek.

 

W Stanach Zjednoczonych to poważny problem. Pomiędzy rokiem 1998 a 2005 liczba osób hospitalizowanych z powodu przyjęcia leków podwoiła się i wyniosła 468 000. Dwukrotnie wzrosła też liczba osób, które zmarły z tego powodu. W 2005 roku lekarstwa zabiły niemal 90 000 Amerykanów.''

 

Czyżby i u nich pawulon , albo finansowane sympozja dla lekarzy w zamian za aplikowanie wybranych leków niekoniecznie potrzebnych 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Największe z dotychczasowych badań nad genetyką seksualności pozwoliły na zidentyfikowanie pięciu miejsc w genomie, które są powiązane z zachowaniami homoseksualnymi, jednak żadne z tych miejsc nie jest na tyle silnym markerem, by na jego podstawie przewidzieć orientację seksualną człowieka.
      W ostatnim numerze Science ukazały się wyniki badań bazujących na genomach niemal 500 000 osób. Potwierdzają one stwierdzenia tych naukowców, którzy uważają, że o ile genetyka wpływa na orientację seksualną, to żaden pojedynczy gen nie ma na nią znaczącego wpływu. Nie ma 'gejowskiego genu', mówi główny autor badań, Andrea Ganna, genetyk z Broad Institute.
      Naukowcy stwierdzili, że genetyka odpowiada za nie więcej niż 25% zachowań seksualnych, reszta jest ukształtowana przez czynniki środowiskowe i kulturowe. To potwierdzenie wyników uzyskiwanych podczas wcześniejszych badań na mniejszą skalę.
      Autorzy podkreślają jednak, że wyników nie można przekładać wprost na całą populację. Wykorzystane genomy pochodziły bowiem głównie od osób o europejskich korzeniach, a badani byli w wieku 40–70 lat. Ponadto pod uwagę wzięto wyłącznie osoby, których płeć biologiczna i autoidentyfikacja płciowa nie były ze sobą zgodne.
      Naukowcy od dawna sądzili, że orientacja seksualna jest przynajmniej częściowo zapisana w genach. Już w latach 90. wykazano, że bliźnięta jednojajowe z większym prawdopodobieństwem mają tę samą orientację seksualną niż bliźnięta dwujajowe czy rodzeństwo adoptowane. Wyniki niektórych badań sugerowały, że o orientacji seksualnej mężczyzn decyduje region Xq28 w chromosomie X. Jednak inne poddawały tę informację w wątpliwość.
      Dotychczas problemem był fakt, że większość badań prowadzono na mężczyznach i to na małych grupach.
      Tym razem wykorzystano duże bazy danych genetycznych oraz metodę badań asocjacyjnych genomu (GWAS). Naukowcy podzielili badanych na dwie grupy: w pierwszej znalazły się osoby, które przyznały się do kontaktu seksualnego z osobą tej samej płci, w drugiej osoby, które takich kontaktów nie miały. Uczeni skupili się na polimorfizmie pojedynczego nukleotydu (SNP), czyli szukali zmian w sekwencji DNA polegających na zmianie pojedynczego nukleotydu (A, G, T lub C) pomiędzy poszczególnymi osobami. Po analizie i porównaniu genomów stwierdzono, że genetyka może odpowiadać za 8–25 procent zmienności zachowań seksualnych. Podczas kolejnej, jeszcze bardziej szczegółowej analizy, naukowcy próbowali zidentyfikować geny odpowiedzialne za zachowania seksualne. Udało im się znaleźć 5 takich genów, jednak wspólnie pozwoliły one na wyjaśnienie mniej niż 1% zachowań seksualnych.
      Ganna mówi, że wyniki badań sugerują, iż istnieje wiele genów mających wpływ na zachowania seksualne człowieka, a wielu z nich jeszcze nie odkryto. By je znaleźć potrzebne będą badania na jeszcze większej próbce. Uczony mówi jednocześnie, że metoda SNP może być tutaj nieprzydatna, gdyż żaden gen nie ma znaczącego wpływu na ludzkie zachowania seksualne.
      Co prawda udało się odnaleźć pojedyncze SNP powiązane z zachowaniami seksualnymi, jednak nie wiadomo, za co odpowiada każdy z nich. Jeden z tych genów jest powiązany z węchem, a ten, jak wiadomo, odgrywa rolę w atrakcyjności płciowej. Inny z nich jest powiązany z łysieniem u mężczyzn, które – jak wiemy – jest z kolei związane z poziomem hormonów płciowych. Na tej podstawie można wnioskować, że hormony są jakoś powiązane z zachowaniami homoseksualnymi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykański Sąd Najwyższy jednogłośnie oświadczył, że nie wolno patentować testów medycznych, które polegają na badaniu zależności pomiędzy dawkami leków a ich efektami terapeutycznymi. Sędzia Stephen Breyer, który napisał uzasadnienie wyroku stwierdził, że prawa natury nie mogą być patentowane same w sobie lub w połączeniu z procesami składającymi się z dobrze rozumianych, standardowych, konwencjonalnych działań.
      Sporna sprawa dotyczyła interakcji pomiędzy tiopurynami a metabolitami z krwi pacjenta. Firma Prometheus Laboratories opracowała metodę, pozwalającą lekarzom na określenie bezpiecznej skuteczniej dawki tiopuryn. Po jakimś czasie nieco inną metodę opracowali lekarze z Mayo Clinic. Wówczas Prometheus pozwała klinikę o naruszenie dwóch patentów.
      Spór dotarł aż do Sądu Najwyższego.
      Sędzia Breyer stwierdził, że podstawą wynalazku Prometheusa są prawa natury, a konkretnie „związek pomiędzy koncentracją pewnych metabolitów we krwi, a prawdopodobieństwem, iż dawka tiopuryn będzie nieskuteczna bądź szkodliwa“. Sędzia zauważył, że Einstein nie mógłby opatentować swojego słynnego twierdzenia, opracowując proces, który polegałby na poinformowaniu operatorów akceleratorów cząstek, by brali pod uwagę prawo dotyczące produkcji energii z masy. Zdaniem sędziego Prometheus robi dokładnie to samo, po prostu mówi lekarzom, by zebrali dane, na podstawie których mogą określić prawdopodobieństwo pojawienia się interferencji pomiędzy metabolitami a tiopurynami.
      Sąd Najwyższy odrzucił też sugestię rządu federalnego, by wstępnie zezwolić na przyznawanie podobnych patentów, a które mogłyby być obalane jeśli udowodni się ich oczywistość.
×
×
  • Create New...