Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Trwają prace nad obiecującą szczepionką przeciwnowotworową

Recommended Posts

Pojawiła się nowa szczepionka, która pomaga pacjentkom z zaawansowanymi nowotworami z HER2. Podczas I fazy testów klinicznych u 6 z 11 testowanych pacjentów, u których wystąpiły już przerzuty, szczepionka dała dobre wyniki. U pacjentki z nowotworem jajnika szczepionka spowodowała remisję trwającą 89 tygodni, u pacjenta z rakiem przełyku zaobserwowano częściową remisję na 16 tygodni, a u czterech innych pacjentów (dwóch z nowotworem odbytu, jeden z nowotworem prostaty i jeden z nowotworem jajnika) choroba jest pod kontrolą. Żaden z pacjentów nie był wcześniej leczony środkami przeciwko HER2.

Nowotwory z HER2 to nowotwory, w których występuje promująca rozrost komórek nowotworowych proteina HER2 (human epidermal growth factor receptor 2). Wykorzystaliśmy szczepionkę do uzyskania odpowiedzi układu odpornościowego na HER2. Proteinę tę znajduje się w wysokim stężeniu w wielu typach nowotworów, w tym w nowotworach piersi, jajników, płuc, przełyku czy odbytu. Wstępne wyniki są bardzo obiecujące, mówi doktor Jay A. Berzofsky, dyrektor Zakładu Szczepionek w Center for Cancer Research w Narodowych Instytutach Zdrowia.

Szczepionka została indywidualnie dobrana do każdego pacjenta. Wyprodukowano ją z ich własnych komórek odpornościowych, które w odpowiedni sposób zmodyfikowano w laboratorium. Ostateczny produkt, podawany pomiędzy warstwy skóry, to komórki pacjenta zmodyfikowane za pomocą adenowirusa produkującego fragmenty proteiny HER2.

Szczepionkę podano pacjentom w 0, 4, 8, 16 i 24 tygodniu. U 5 pacjentów, którym podano minimalną dawkę 5 milionów komórek na szczepionkę, nie zauważono żadnych skutków klinicznych. Z kolei pozytywne skutki wystąpiły u 6 z 11 pacjentów, którym podano od 10 do 20 milionów komórek na dawkę. Skutki uboczne ograniczały się głównie do miejsca podania i nie wymagały one leczenia. Nie stwierdzono toksyczności szczepionki dla układu krążenia.

Na podstawie tych eksperymentów zdecydowaliśmy się w kolejnym etapie badań zwiększyć ilość komórek do 40 milionów na dawkę. Do etapu tego zostaną dopuszczeni pacjenci, których już wcześniej leczono środkami na celującymi w HER2, w tym pacjenci z nowotworem piersi. Chcemy sprawdzić, czy łącząc szczepionkę z terapią punktu kontrolnego jesteśmy w stanie zwiększyć odsetek osób, które odniosą korzyści z takiej terapii, dodaje Berzofsky.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli obiecującą kombinacje lekarstw, które mogą pomagać dzieciom cierpiących na śmiertelne rozlane glejaki linii pośrodkowej (DMGs). Wśród tych niezwykle złośliwych nowotworów znajdują się rozlany glejak pnia mózgu (DIPG), glejak wzgórza czy glejak rdzenia kręgowego. Uczeni z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH), Uniwersytetu Stanforda i Diana-Farber Cancer Institute odkryli połączenie leków, które zabijają komórki nowotworowe i przeciwdziałają mutacji genetycznej, która leży u podłoża tych chorób.
      Badania przeprowadzone na komórkach ludzkich oraz modelach zwierzęcych wykazały, że połączenie panobinostatu i marizomibu skuteczniej zabija komórki nowotworowe niż każdy z tych leków z osobna. Jednocześnie odkryto nieznaną dotychczas słabość komórek nowotworowych, którą może uda się wykorzystać w przyszłości do ich zaatakowania.
      DMGs to bardzo agresywne trudne w leczeniu nowotwory. Są główną przyczyną śmierci dzieci cierpiących na nowotwory mózgu w USA. Każdego roku w Stanach Zjednoczonych diagnozuje się kilkaset przypadków DMGs u dzieci w wieku 4–12 lat. Większość z pacjentów umiera w ciągu roku od postawienia diagnozy.
      DMGs są spowodowane specyficzną mutacją w genach histonów. O jej odkryciu informowaliśmy przed rokiem. Histony to białka wchodzące w skład jądra komórkowego. Nici DNA owijają się wokół histonów tworząc chromatynę. O tym, w jaki sposób DNA zawija się i rozwija wokół histonów, decydują enzymy, w tym deacetylazy histonowe.
      Podczas wcześniejszych badań neuroonkolog doktor Michell Monje ze Stanforda wykazała, że panobinostat, który blokuje kluczowe enzymy deacetylazy histonowej, może u pacjentów z DIPG przywrócić niemal normalne działanie histonów. Na razie panobinostat znajduje się na wczesnym etapie badań klinicznych w zastosowaniach DIPG, jednak już wiadomo,że użyteczność tego leku może być ograniczona, gdyż komórki nowotworowe są w stanie nauczyć się go unikać. Dlatego też Monje i jej zespół postanowili poszukać innych leków lub ich kombinacji, które zwalczałyby nowotwór.
      Niewiele nowotworów może być leczonych jednym lekiem, mówi doktor Monje, która specjalizuje się w leczeniu DMGs. Od dawna wiemy, że potrzebujemy więcej niż jednego leku na DIPG. Problemem jest znalezienie tych odpowiednich w sytuacji, gdy mamy do dyspozycji tysiące potencjalnych kandydatów.
      Monje poprosiła o pomoc Katherine Warren z National Cancer Institute oraz naukowców z NIH, Dana-Farber Cancer Institute oraz Boston Childern's Hospital. Uczeni zaczęli testować różne leki, by odnaleźć te, która mogą zwalczać komórki DIPG. Testowali tysiące leków i ich połączeń, określali ich dawki efektywne i sprawdzali sposób działania. Musieli przy tym znaleźć te leki, które są w stanie przeniknąć przez barierę krew-mózg.
      Zidentyfikowano wiele potencjalnie skutecznych substancji, ale uczeni skoncentrowali się na inhibitorach deacetylazy histonowej (jak panobinostat) oraz inhibitorach proteasomów (jak marizomib). Te drugie leki blokują proces recyklingu protein.
      Okazało się, że połączenie panobinostatu z marizomibem jest wysoce toksyczne dla wielu typów komórek DIPG. Kombinację tę zbadano na głównych genetycznych podtypach DIPG oraz przetestowano na myszach, których wszczepiono komórki nowotworowe. U myszy doszło do zmniejszenia guzów i wydłużenia życia. Podobne działanie zaobserwowano nie tylko w przypadku DIPG, dla na laboratoryjnych hodowlach komórek glejaka wzgórza i glejaka rdzenia kręgowego.
      Naukowcom udało się też opisać mechanizm działania leków. Komórki DIPG reagowały na połączenie obu leków wyłączając w swoich mitochondriach proces biorący udział w powstawaniu ATP, związku zapewniającego komórkom energię. Połączenie panobinostatu i marizomibu ujawniło istnienie nieznanej dotychczas metabolicznej słabości w komórkach DIPG. Nie spodziewaliśmy się znaleźć czegoś takiego. To obiecujący obszar badań nad przyszłymi lekami, mówi doktor Grant Lin.
      Naukowcy planują teraz rozpoczęcie testów klinicznych połączonych leków oraz samego marizomibu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Yale odkryli w ludzkim genomie hiperhotspoty, czyli miejsca, które są o wiele wrażliwsze na promieniowanie ultrafioletowe (UV). Ponieważ ekspozycja na UV to główna przyczyna nowotworów skóry, skryning hiperhotspotów może stanowić nową metodę oceny jednostkowego ryzyka wystąpienia tych chorób.
      Autorzy artykułu z pisma PNAS podkreślają, że w hiperhotspotach aż 170-krotnie częściej pojawiają się cyklobutanowe dimery pirymidynowe (ang. cyclobutane pyrimidine dimer, CPD); porównań dokonywano dla średniej genomowej. Amerykanie wyjaśniają, że mogą one działać jak cele na tarczach strzelniczych, które "przyciągają" uszkadzające promieniowanie. Zespół zauważył, że najczęściej hiperhotspoty występują w melanocytach, z których wywodzi się czerniak złośliwy.
      Myśleliśmy, że uszkodzenia DNA i mutacje, które wywołują nowotwory to rzadkie i losowe zdarzenia. Nasze wyniki pokazują jednak, że przynajmniej w przypadku nowotworów skóry, w genomie istnieją specyficzne cele, które tylko czekają, aż zadziała na nie UV - opowiada Douglas Brash.
      By je wykryć, naukowcy zaprojektowali metodę znakowania miejsc z CPD. Później wykorzystali wysoko wydajną technikę sekwencjonowania, która pozwoliła zmapować tagi w genomie.
      Ku swojemu zaskoczeniu, Amerykanie stwierdzili, że hiperhotspoty były nieproporcjonalnie często zlokalizowane w pobliżu genów, a zwłaszcza genów kodujących białka posiadające zdolność wiązania RNA (ang. RNA-binding proteins, RBPs); warto dodać, że RBPs pełnią funkcje regulatorowe i determinują wybór miejsca splicingowego przez spliceosom (splicing, inaczej składanie genów, to usunięcie intronów, sekwencji niekodujących, i połączenie eksonów, sekwencji kodujących, z prekursorowego mRNA).
      Przy ekspozycji na UV na poziomie oparzeń słonecznych promieniowanie ultrafioletowe podziała na hiperhotspoty. Człowiek doświadczy specyficznych, wywołanych UV, zaburzeń wzrostu komórki. Nie będzie to zjawisko nieprzewidywalne/zachodzące losowo, w dodatku tygodnie czy lata później, jak wcześniej sądzono.
      Wyjaśniając, czemu natura nie wyeliminowała hiperhotspotów, Brash zaznacza, że może tak być dlatego, że komórki używają ich do wyczuwania środowiska.
      Istnienie hiperhotspotów sugeruje, że mutacje wywołane przez karcynogen (UV bądź inny czynnik) nie są całkowicie losowe.
      Badanie akademików z Yale wskazuje na nowe sposoby określania ryzyka nowotworów skóry. Jak wiadomo, najważniejsza jest ocena wcześniejszego wystawienia na oddziaływanie UV. Obecnie lekarzom brakuje obiektywnych sposób pomiaru, zazwyczaj polegają więc na pamięci pacjentów. Gdyby dało się pobrać niewielką próbkę skóry i zbadać hiperhotspoty, można by uzyskać prawdziwe dane nt. uszkodzenia DNA przez uprzednie oparzenia. Osoby z grupy wysokiego ryzyka podlegałyby zaś stałemu monitoringowi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ciągu ostatniej dekady pojawiało się coraz więcej dowodów wskazujących na to, że szczepionka przeciwko odrze chroni nie tylko przed tą chorobą, ale również w dłuższej perspektywie zapobiega innym infekcjom. Nie wiadomo było jednak, w jaki sposób działa ten mechanizm.
      Jedni naukowcy twierdzili, że szczepionka całościowo wzmacnia układ odpornościowy. Zdaniem innych, szczepionka pomaga zwalczaniu innych infekcji przez sam fakt, że nie dopuszcza do zachorowania na odrę. Zgodnie z tą teorią, zachorowanie na odrę powoduje, że układ odpornościowy „zapomina”, w jaki sposób należy bronić się przed innymi chorobami. Prowadzone dotychczas badania wykazywały, że w ciągu 2-3 lat od zachorowania na odrę organizm jest bardziej podatny na inne infekcje, jednak mechanizm tego zjawiska nie był znany. Teraz poznał go międzynarodowy zespół naukowy pracujący pod kierunkiem specjalistów z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital i Harvard T.H. Chan School of Public Health.
      Jak dowiadujemy się ze Science, naukowcy zauważyli, że wirus odry usuwa od 11 do 73 procent różnych przeciwciał chroniących przed chorobami wirusowymi i bakteryjnymi. Wachlarz likwidowanych przeciwciał jest bardzo szeroki, od tych chroniących przed grypą po wirusa opryszczki i od zwalczających zapalenie płuc po infekcje skóry.
      Wyobraźmy sobie, że nasz układ odpornościowy korzysta z albumy znanych kryminalistów i ktoś w tym albumie zrobił dziury. Wtedy trudniej jest poznać kryminalistę, gdy się go spotka, szczególnie, jeśli usunięto w ten sposób tak ważne elementy fotografii przestępców jak oczy czy usta, mówi profesor Michael Mina.
      Zagrożenie związane z odrą jest większe, niż dotychczas sądziliśmy. Teraz lepiej rozumiemy mechanizm wydłużonej podatności na infekcje, związany z usunięciem pamięci układu odpornościowego, dodaje profesor Stephen Elledge.
      Odkrycie, że zarażenie wirusem odry usuwa z organizmu wiele różnych przeciwciał wspiera hipotezę, mówiącą, że choroba ta niszczy pamięć układu odpornościowego. To najlepszy dowód, że amnezja immunologiczna istnieje i w długim terminie wpływa na pamięć immunologiczną, dodaje Mina, który w 2015 roku jako pierwszy odkrył związki pomiędzy zarażeniem odrą u dzieci a ich długoterminową śmiertelnością.
      Badacze zauważyli też, że osoby, które zachorowały na odrę, stopniowo odzyskują pamięć immunologiczną i ich organizm na nowo uczy się bronić przed innymi infekcjami w miarę, jak się z nimi styka. Jednak, jako że proces ten może trwać nawet przez kilka lat, w tym czasie ludzie narażeni są na poważne powikłania po infekcjach. Zdaniem naukowców należy rozważyć, czy u osób, które przeszły odrę, nie należy powtórzyć wszystkich poprzednich szczepień, w tym na wirusowe zapalenie wątroby czy polio. Ponowne szczepienie po odrze może pomóc w uniknięciu komplikacji związanych z amnezją immunologiczną, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Jak wynika z danych WHO, przed wynalezieniem szczepionki przeciwko odrze choroba ta zabijała każdego roku około 2,6 miliona osób. Obecnie każdego roku na odrę zapada ponad 7 milionów osób, z czego umiera ponad 100 000. Niewykluczone jednak, że rzeczywista liczba jej ofiar jest wyższa. Jak bowiem widzimy z najnowszych badań, wiele dzieci, które poradziły sobie z odrą, mogą później – w wyniku upośledzenia układ odpornościowego – umrzeć z powodu innych chorób.
      Najnowsze odkrycie było możliwe dzięki testowi VirScan opracowanemu w 2015roku przez Elledge'a i Tomasza Kulę, doktoranta z Elledge Lab. W 2013 roku podczas epidemii odry w Holandii pobrano próbki krwi od niezaszczepionych dzieci. Później 77 z nich zachorowało i od nich ponownie pobrano krew. Naukowcy mogli więc porównać ich krew sprzed i po infekcji, a jajko grupę kontrolną wykorzystano krew 115 dorosłych i dzieci, którzy nie chorowali na odrę.
      Gdy Kula przyjrzał się wynikom badań stwierdził, że po infekcji wirusem odry u dzieci doszło do dramatycznego spadku liczby przeciwciał chroniących przed innymi chorobami. To zaś wskazywało na prawdziwość hipotezy o amnezji immunologicznej.
      Następnie naukowcy zbadali krew makaków, od których pobrano ją przed infekcją oraz 5 miesięcy po zarażeniu odrą. To pozwoliło na zbadanie długoterminowych skutków infekcji. Okazało się, że u makaków, podobnie jak i u ludzi, po infekcji doszło do spadku liczby różnych przeciwciał o 40 do 60 procent. Badania wykazały też, że im poważniejsza infekcja odrą, tym większy spadek liczby przeciwciał. To może mieć największy wpływ na najbardziej narażone dzieci i dorosłych. Jako, że wiadomo, iż odra szczególnie mocno atakuje niedożywione dzieci, amnezja immunologiczna i jej skutki mogą najbardziej dotykać mniej zdrowych populacji. Przeciętne dziecko wyjdzie z odry z nadwyrężonym układem immunologicznym, a jego organizm sobie z tym poradzi. Jednak dzieci znajdujące się na krawędzi, te po poważnej infekcji lub z już osłabionym układem immunologicznym lub niedożywione – będą w poważnych kłopotach, stwierdza Elledge.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wczoraj, 24 października, Global Commission for the Certification of the Eradication of Poliomyelitis poinformowała o eradykacji dzikiego szczepu poliowirusa typu 3. Jako, że przed 4 laty udało się eradykować typ 2, na świecie pozostał jeszcze tylko typ 1.
      Tym samym polio może stać się drugą, po ospie prawdziwej, atakującą ludzi chorobą, którą całkowicie wyeliminowano, a której patogen nie występuje dłużej w środowisku. Oprócz ospy prawdziwej, którą uznano za eradykowaną w 1980 roku, dotychczas udało się wyeliminować jeszcze księgosusz, dotykający przeżuwaczy.
      Gdy w 2011 roku informowaliśmy, że Bill Gates dołączył do krucjaty przeciwko polio oferując 100 milionów USD na walkę z tą chorobą, Światowa Organizacja Zdrowia wyrażała nadzieję, że chorobę tę uda się całkowicie wyeliminować w 2012 roku. Jak widać, okazało się to trudniejsze, niż zakładano. W roku 2015 eradykowano PV2, teraz ludzkości przestał zagrażać PV3. Pozostał jeszcze PV1, który został ograniczony do najmniejszego historycznie zasięgu tej choroby. Jej ogniska tlą się jeszcze w Pakistanie i Afganistanie.
      Wysiłki na rzecz całkowitej eliminacji polio są prowadzone przez Global Polio Eradication Initiative (GPEI) od 1988 roku. Jej główni członkowie to WHO (odpowiedzialne za planowanie, doradztwo techniczne, monitoring i certyfikowanie eradykacji), Rotary International (zbieranie funduszy, działania edukacyjne, rekrutowanie ochotników), CDC (zapewnianie WHO i UNICEF-owi pomocy naukowców i ekspertów), UNICEF (dystrybucja szczepionek, pomoc krajom w edukacji), The Gates Foundation (dostarcza znacznej części funduszy). Obecnie organizacja zakłada, że polio zostanie całkowicie eradykowane do roku 2023. To bardzo ambitny cel, gdyż oznacza, że do ostatniego zachorowania na polio może dojść w przyszłym roku. Dotychczas w roku 2019 zanotowano na świecie 88 przypadków polio. Jeśli rzeczywiście ostatnie zachorowania będą miały miejsce w przyszłym roku to po trzyletnim intensywnym monitorowaniu, jeśli na świecie nie pojawi się żaden nowy przypadek polio, w roku 2023 można będzie ogłosić eradykację choroby.
      Cel ambitny, ale nie niemożliwy do zrealizowania. Dość wspomnieć, że jeszcze w latach 90. ubiegłego wieku w Indiach każdego dnia odnotowywano 500-1000 nowych przypadków paraliżu dziecięcego spowodowanego przez polio. W roku 2014 Indie stały się całkowicie wolne od tej choroby. Sukces odniesiono też w Nigerii i to wbrew takim przeciwnościom, jak zamordowanie w 2013 roku 9 kobiet, które zajmowały się szczepieniami dzieci. Dzięki prawdziwemu heroizmowi nigeryjskich pracowników opieki zdrowotnej w kraju tym od 3 lat nie zanotowano żadnego przypadku polio. To zaś oznacza, że w przyszłym roku Afryka może zostać ogłoszona wolną od polio.
      Obecnie do zachorowań na polio dochodzi jedynie w Pakistanie i Afganistanie. Kilka miesięcy temu talibowie zakazali prowadzenia programu szczepień, jednak w ubiegłym miesiącu na nie zezwolili, jednak szczepić wolno tylko w klinikach, a nie w meczetach czy w domach. Z kolei w Pakistanie rząd uznał eradykację polio za priorytet. W przyszłym miesiącu rozpocznie się tam rządowa kampania, którą kierował będzie osobiście premier Imran Khan.
      Pomimo całego optymizmu członkowie GPEI obawiają się o sytuację w Afryce. W 2000 roku zauważono, że czasem osoba zaszczepiona, może zarazić osobę podatną. Dzieje się tak, gdy osłabiony wirus z doustnej szczepionki Sabin trafi z odchodów osoby zaszczepionej do organizmu dziecka niezaszczepionego. Taki wirus, przekazywany z osoby na osobę, może mutować i zaczyna przypominać dzikiego poliwirusa. Jak informuje GPEI w ubiegłym roku w Afryce wirus ze szczepionki spowodował 105 przypadków paraliżu u dzieci.
      Nie ma jednak lepszego sposobu na szczepienie dzieci przeciwko polio niż stosowanie szczepionki doustnej. Jest ona wysoce efektywna. Problem pojawia się w miejscach o niskim stanie urządzeń sanitarnych, gdzie może dojść do kontaktu z fekaliami. Szczepionka doustna jest nie tylko tańsza i łatwiejsza w stosowaniu. Zapewnia ona też lepszą ochronę i istnieje znacznie mniejsze ryzyko, że wirus wydostanie się wraz z odchodami. Lepiej chroni więc całe społeczności.
      Naukowcy, chcąc jednak zapobiec zakażeniom powodowanym przez wirusa ze szczepionki, zidentyfikowali już geny odpowiedzialne za to, że poliowirus mutuje do bardziej zjadliwej formy. Obecnie testowane są dwie nowe szczepionki mające zapobiegać temu problemowi. Jeśli testy wypadną pomyślnie i szczepionki zostaną dopuszczone do użytku, mogą one trafić do potrzebujących już w czerwcu przyszłego roku.
      Kolejnym przeszkodą na drodze do całkowitej eradykacji choroby mogą okazać się pieniądze. Specjaliści zajmujący się wielkimi projektami szczepień mówią, że najtrudniejsze są ostatnie chwile. Wówczas, gdy problem jest już w dużej mierze rozwiązany wiele krajów, firm i społeczeństw przestaje dostrzegać problem, zapomina o niebezpieczeństwach związanych z chorobą i mniej chętnie wspiera jej zwalczanie. Na najbliższe cztery lata, a zatem na ostatni etap na drodze ku całkowitemu wyeliminowaniu polio, GPEI potrzebuje 3,27 miliarda USD. W przyszłym miesiącu w Abu Zabi ma odbyć się konferencja, na której darczyńcy zostaną poproszeni o wsparcie.
      Proszenie o dodatkowe pieniądze jest zawsze problematyczne. Szczególnie w przypadku choroby, która w świadomości wielu ludzi już nie istnieje. Ludzie pytają wówczas 'Dlaczego to tylko kosztuje, skoro na świecie jest tak mało przypadków zachorowań'. Jednak aby eradykować polio musimy zapobiec kolejnym przypadkom, a to oznacza, że każdego roku musimy zaszczepić 400 milionów dzieci i tak przez kolejnych 10 lat, by być pewnymi, że choroba znów się nie pojawi, mówi Michel Zaffran, odpowiedzialny w WHO za program eradykacji polio. Eradykacja oznacza też konieczność utrzymywania szerokiej złożonej sieci monitorowania zarówno ludzi, jak i systemów odprowadzania ścieków oraz cieków wodnych. Prowadzone są tam bowiem badania na obecność wirusa.
      Wielkim wyzwaniem jest też praca bezpośrednio ze społecznościami i rodzinami szczepionych dzieci. Tam, gdzie mamy do czynienia ze złym stanem sanitarnym, dzieci muszą otrzymać nawet 10 szczepionek nim zyskają odporność. Mieszkańcy zaś pytają, dlaczego służba zdrowia skupia się tylko na tym, podczas gdy brak jest dostępu do lekarza czy do podstawowych urządzeń sanitarnych. Wciąż też dochodzi do zabójstw osób zajmujących się szczepieniami.
      Polio warto jednak całkowicie wytępić. W roku 2007 ukazały się badania, których autorzy analizowali dwa scenariusze walki z polio: jeden zakładał eradykację, drugi zaś zmniejszenie liczby chorych i zakresu występowania choroby tak, by mieć ją pod kontrolą. Okazało się, że kontrola polio pochłaniałaby 3,5 miliarda dolarów rocznie, a każdego roku chorowało by 200 000 dzieci. Jeśli się zatrzymamy, choroba wróci. Szybko rozprzestrzeni się na Bliskim Wschodzie, w Afryce, może nawet w Europie i USA, jak ma to miejsce w przypadku odry, dodaje Zaffran.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Czy leczenie nowotworów bez chemio- czy radioterapii, nawet bez chirurgii jest możliwe? Biofizyk Khaled Barakat z University of Alberta pracuje nad innowacyjnymi immunoterapiami, które mają zwalczać wiele rodzajów raka dzięki pigułkom wzmacniającym układ odpornościowy. Na określenie tego pomysłu używamy słowa 'magia', gdyż koncepcja zakłada, że terapia nie jest związana z żadnym konkretnym nowotworem. Ma ona radzić sobie z problemami związanymi z każdym rodzajem nowotworów, stwierdza uczony.
      Po raz pierwszy o poszukiwaniu „magicznej pigułki” na raka Barakat poinformował przed czterema laty, gdy Alberta Cancer Foundation i Li Ka Shing Applied Virology Institute rozpoczęły warty 5,4 miliona dolarów projekt badawczy. Barakat stanął na czele zespołu złożonego z wybitnych onkologów, wirusologów, immunologów, chemików i farmaceutów. Do pomocy zaprzęgnięto też jeden z najszybszych superkomputerów na świecie Blue Gene/Q.
      Teraz, po czterech latach badań, zespół naukowy ogłosił, że wpadł na trop molekuły, która potencjalnie może posłużyć do stworzenia „magicznej pigułki”. To potężna molekuła. Wstępnie potwierdza, że dobrze wybraliśmy kierunek badań. A dzięki wytężonej pracy całego zespołu dokonujemy obiecujących postępów w badaniach nad kolejną molekułą, która ma inny cel, stwierdza Barakat.
      Nowotwory wykorzystują punkty kontrolne układu odpornościowego. To rodzaj molekularnych hamulców, które zapobiegają nadmiernej reakcji układu odpornościowego. Niektóre nowotwory potrafią aktywować wiele takich punktów, przez co rozwijający się guz nie jest atakowany przez limfocyty T.
      W ostatnich latach wielu specjalistów skupiło się na poszukiwaniu przeciwciał, które omijałyby punkto kontrolne i rekatywowały limfocyty T. W ubiegłym roku dwaj naukowcy, James Allison i Tasuku Honjo, otrzymali medycznego Nobla za badania nad sposobami walki z nowotworami z wykorzystaniem punktów kontrolnych układu immunologicznego. Terapia za pomocą przeciwciał monoklonalnych na zawsze zmieniło immunoterapię przeciwnowotworową.
      Jednak tego typu terapie obarczone są ryzykiem. Przeciwciała to duże molekuły, które mogą pozostawać w organizmie całymi miesiącami, co zwiększa prawdopobieństwo, że układ odpornościowy zacznie atakować własny organizm, niszcząc tkanki i narządy. Ponadto terapie za pomocą przeciwciał są kosztowne i skomplikowane.
      Barakat i jego zespół spędzili ostatnie cztery lata na próbach stworzenia, za pomocą komputera Blue Gene/Q małej molekuły, która reaktywowałaby unieruchomiony przez nowotwór układ odpornościowy i nie niosła ze sobą ryzyka powikłań. Gdy już stworzyli taką wirtualną molekułę, zsyntetyzowali ją.
      Ta już stworzona molekuła ma oddziaływać na punkt kontrolny PD-1 i powodować, że układ odpornościowy zaatakuje komórki czerniaka. Jednocześnie trwają prace nad drugą molekułą, oddziałującą na punkt kontrolny CTLA-4. Punkt PD-1 hamuje proliferację limfocytów T i wytwarzanie cytokin, z kolei CTLA-4 hamuje aktywację limfocytów T.
      Olbrzymią zaletą opracowywanych molekuł jest fakt, że organizm pozbywa się ich w ciągu godzin. Ponadto, jako że są zancznie mniejsze niż przeciwciała, mogą wniknąć głębiej w tkankę. Prawdopodobnie można je będzie również tanio wytwarzać i podawać w formie pigułki. A jako, że za cel biorą punkty kontrolne, mogą potencjalnie służyć do walki z wieloma rodzajami nowotworów, od czerniaka i raka piersi, poprzez chłoniaka po raka mózgu.
      Barakat i jego zespół założyli już firmę, której zadaniem jest wyjście poza uniwersyteckie badania laboratoryjne i rozpoczęcie testów na zwierzętach. Mają nadzieję, że uzyskają dofinansowanie od firmy farmaceutycznej, dzięki czemu będą mogli zatrudnić „armię chemików”. Zadaniem tego zespołu, na którego czele miałby stanąć chemik Frederick West, będzie stworzenie kilku tysięcy analogów i derywatów wspomnianych molekuł oraz ich przetestowanie. W ten sposób uczeni powinni znaleźć molekułę o optymalnej budowie. Taką, która nie tylko będzie spełniała postawione przed nią zadania, ale będzie też odpowiednio rozpuszczalna, silna i miała możliwe najniższą toksyczność. To jak układanie kostki Rubika. Mamy działające rozwiązanie. Teraz musimy wszystko odpowiednio poskładać. Aby to zrobić potrzebujemy zespołu 60 chemików. Obecnie mamy ich 4-5, stwierdza Barakat.
      Nowo założona firma nazywa się HEKA Therapeutics. Heka był bogiem magii w starożytnym Egipcie. Magia jest wymagająca, ale możliwa, mówi Barakat.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w Scientific Reports.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...