Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Przebieg przeziębienia zależy od... bakterii w nosie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Inspirowany naturą, a konkretne włosami w nosie, filtr do powierza sprawuje się znacznie lepiej niż dotychczas stosowane rozwiązania. Urządzenie opracowane przez naukowców z Korei zużywa znacznie mniej energii dzięki wykorzystaniu naturalnego przepływu powietrza, a jego czas życia jest nawet 3-krotnie dłuższy niż rozwiązań konwencjonalnych.
Standardowe filtry powietrza wychwytują zanieczyszczenia dzięki słabym siłom adhezji (siłom van der Waalsa). Często są one zbyt słabe by filtr przechwycił i utrzymał niewielkie zanieczyszczenia.
Zespół profesora Sanghyuka Wooha z Chung-Ang University poinformował na łamach Nature o znalezieniu rozwiązania problemu. Koreańczycy stworzyli filtr o nazwie PRO (particle removing oil-coated), który inspirowany jest sposobem, w jaki włosy w nosie przechwytują zanieczyszczenia. Nowatorski filtr pokryty jest niewielkimi polimerowymi włoskami, które zostały spryskane olejem o składzie chemicznym podobnym do składu włosków. Dzięki temu podobieństwu olej silnie i równomiernie przylega do włosków. Zapobiega to sklejaniu się włosków, dzięki czemu przepływ powietrza nie zostaje zakłócony.
Eksperymenty dowiodły, że takie rozwiązanie wyłapuje od 10 do 30 procent więcej zanieczyszczeń niezależnie od rozmiaru i nie wymaga przy tym znaczącego zwiększania ciśnienia, by powietrze przepływało przez filtr. To jednak nie jedyne zalety PRO. O ile konwencjonalne filtry mogą być mniej skuteczne lub mogą uwalniać przechwycone zanieczyszczenia, gdy większy się prędkość przepływu powietrza lub zmieni jego kierunek, problemy takie nie występują w PRO. Nie ma więc tutaj problemu z wtórnym zanieczyszczeniem powietrza przez filtr. PRO można stosować w nietypowych miejscach, tam, gdzie wymuszony przepływ powietrza stanowiłby problem, na przykład w miejscach przeznaczonych do palenia na zewnątrz budynków czy też w tunelach metra. Filtr będzie korzystał z naturalnego przepływu powietrza, niezależnie od kierunku jego ruchu.
Jakby jeszcze zalet było mało, filtr można umyć i używać ponownie. Po umyciu wystarczy bowiem spryskać go ponownie olejem, by odzyskał swoją wydajność. W ten sposób wydłużymy czas pracy filtra i zmniejszymy liczbę odpadów.
Nowatorski filtr został przetestowany w warunkach rzeczywistych. Przechwycił więcej zanieczyszczeń, pracował dwukrotnie dłużej niż konwencjonalne filtry, a ilość energii elektrycznej zużytej przez system filtrujący zmniejszyła się o 27%.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zobaczcie, co wirus opryszczki typu I (HSV-1) robi z komórkami. Po lewej jądro komórkowe przed atakiem wirusa, po prawej – 8 godzin po infekcji. Wirusy są w pełni uzależnione od gospodarzy. Przejmują maszynerię komórek gospodarza, by się namnażać. Okazuje się, że HSV-1 w znaczącym stopniu przebudowuje też wnętrze komórki.
Badacze z hiszpańskiego Narodowego Centrum Biotechnologii zarejestrowali, w jaki sposób wirus przeorganizowuje materiał genetyczny w komórce, zmieniając jego kształt tak, by zyskać najlepszy dostęp do genów, których potrzebuje do optymalnej reprodukcji. HSV-1 to oportunistyczny projektant wnętrz, którzy niezwykle precyzyjnie przebudowuje ludzki genom i wybiera, z którymi jego fragmentami wchodzi w interakcje. To nowatorski mechanizm manipulacji, o którym nie wiedzieliśmy, stwierdziła główna autorka najnowszych badań, doktor Esther González Almela.
Już wcześniej wiedziano, że inne herpeswirusy ścieśniają i zmieniają kształt chromosomów gospodarza. Nie było jednak wiadomo, czy jest to działanie celowe, czy też skutek uboczny zakażenia komórki wirusem. Teraz naukowcy zdobyli pierwszy dowód, że HSV-1 celowo zmienia genom w komórce. Robi to zaledwie w ciągu kilku godzin. Jednak najbardziej obiecującym aspektem tych badań jest spostrzeżenie, że blokując pojedynczy enzym gospodarza – topoizomerazę typu I – można całkowicie zablokować zdolność HSV-1 to reorganizacji materiału genetycznego komórki i tym samym powstrzymać infekcję. Być może uda się w ten sposób kontrolować uciążliwego wirusa, którego nosicielami są niemal 4 miliardy ludzi.
Proces przejmowania komórki przez wirusa rozpoczyna się w ciągu godziny od infekcji. Patogen przejmuje kontrolę nad polimerazą RNA II oraz topoizomerazą I i wykorzystuje je do syntezy własnych białek. Wirus tak intensywnie przejmuje kontrolę, że po około 3 godzinach polimeraza RNA II i inne białka przestają obsługiwać ludzkie geny, w komórce niemal całkowicie ustaje transkrypcja, a to prowadzi do fizycznych zmian w strukturze genomu. Występująca w jądrze komórkowym chromatyna ulega silnemu skondensowaniu i po 3 godzinach zajmuje jedynie 30% pierwotnej objętości. Ten bardzo brutalny atak zaskoczył naukowców. Zawsze sądziliśmy, że gęsta chromatyna blokuje aktywność genów. Tutaj widzimy mechanizm działający w drugą stronę – najpierw dochodzi do dezaktywacji genów, a potem to zagęszczenia chromatyny, stwierdzili naukowcy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z firmy Persephone Biosciences donoszą na łamach Nature Communications Biology, że w mikrobiomie badanych przez nich niemowląt powszechnie zauważalny jest niedobór bakterii z rodzaju Bifidobacterium. Badania, przeprowadzone na reprezentatywnej próbce 412 amerykańskich niemowląt wykazały też, że w mikrobiomie aż 25% z nich ten rodzaj mikroorganizmów w ogóle nie występuje lub występuje poniżej poziomu umożliwiającego wykrycie. To zaś może prowadzić do licznych problemów zdrowotnych.
Badacze stwierdzają, że mikrobiomy zdominowane przez bifidobakterie mają inną, bardziej korzystną, charakterystykę od mikrobiomów zdominowanych przez inne drobnoustroje. Obserwuje się w nich na przykład mniejszą liczbę genów antybiotykooporności. Z badań nad niemowlętami, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia wynika zaś, że zanik bifidobakterii może przyczyniać się do rozwoju atopii. To zaś może objawiać się alergiami, takimi jak astma, atopowe zapalenie skóry, katar sienny czy nietolerancje pokarmowe.
Prawdopodobnie około 40% światowej populacji ludzi cierpi na jakąś formę alergii. Coraz więcej danych świadczy o tym, że krytycznym okresem, w którym decyduje się, czy będziemy mieli alergię, jest czas od poczęcia do ukończenia 2. roku życia. Wiele zależy od środowiska czy stylu życia, jednak naukowcy coraz bardziej skłaniają się ku poglądowi, że kluczowym czynnikiem w rozwoju alergii mogą być zaburzenia mikrobiomu jelit. Tymczasem, na przykład, z badań Persephone Biosciences wynika, że u 92% przebadanych dzieci nie występuje gatunek B. infantis, który dominuje w krajach nieuprzemysłowionych. Jeśli prawdziwe są sugestie, że dominującą metodą kolonizowania jelit przez bifidobakterie jest ich transfer ze środowiska po urodzeniu, oznacza to, że – przynajmniej w USA – transfer ten jest znacząco zredukowany.
Braki bifidobakterii częściej mają miejsce u dzieci po cesarskim cięciu, niż urodzonych w sposób naturalny. U dzieci, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia bifidobakterie były też często zastępowane przez potencjalnie szkodliwe bakterie, o których wiadomo, że korzystają z oligosacharydów z ludzkiego mleka.
Zauważona w badaniach silna korelacja pomiędzy mikrobiomem, a stanem zdrowia niemowląt wskazuje, że kluczowe gatunki Bifidobakterii są niezwykle ważne na wczesnych etapach życia.
Źródło: Bifidobacterium deficit in United States infants drives prevalent gut dysbiosis, https://www.nature.com/articles/s42003-025-08274-7
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szeroko rozpowszechniona teoria mówi, że nos Wielkiego Sfinksa z Gizy został odstrzelony z dział przez armię Napoleona, która przybyła tam w połowie 1798 roku. Jednak – i jest to jedna z niewielu pewnych rzeczy w tej kwestii – wojska Bonapartego nie mogły pozbawić Sfinksa nosa, gdyż kiedy tam przybyły, nosa już nie było.
Dowodem na to są rysunki wykonane przez Fredericka Ludviga Nordena, duńskiego kapitana marynarki i kartografa, który w 1732 roku został wysłany za granicę z misją badawczą i w latach 1737–1738 przebył cały Egipt z północy na południe, aż do Sudanu. Norden nie zdążył przed śmiercią – a zmarł w 1742 roku w wieku zaledwie 34 lat – opublikować swojego dziennika z podróży. Jego pierwsze wydanie ukazało się w Kopenhadze w 1755 roku i nosiło tytuł Voyage d'Egypte et de Nubie. Na załączonych rysunkach – jeden z nich umieściliśmy powyżej – wykonanych przez Nordena widzimy, że Sfinks nie ma nosa.
Od tej pory nie wiadomo niczego pewnego. Wybitny znawca Sfinksa, Mark Lehner, stwierdził, że badania dowodzą, iż nos został celowo odłupany za pomocą dłut. Przypomina przy tym, że twarz posągu i szczególnie jego nos, opisał kronikarz Abd al-Latif al-Baghdadi, który żył w latach 1162–1231. Można więc przyjąć, że za jego życia posąg nos posiadał. Z kolei egipski historyk Al-Makrizi (zm. 1442) pisze, że w roku 1378 niejaki Muhammad Sa’im al-Dahr, oburzony tym, że egipscy chłopi złożyli Sfinksowi ofiarę, odłupał jego nos. Prawdopodobnie zatem Sfinks stracił nos – i to celowo odłupany – pomiędzy XIII a XV wiekiem.
Po co jednak odłupywać nos posągowi?
Starożytni Egipcjanie wierzyli, że ludzka dusza może mieszkać w posągu. Zatem posągi nie były dla nich tylko martwymi kamieniami. Reprezentowały one połączenie tego co ludzkie, z tym co ponadnaturalne. Uszkadzając posąg odbierano mu jego moc. Odłamanie nosa powodowało, że duch zamieszkujący posąg nie mógł dłużej oddychać i go opuszczał.
Dlatego też znamy wiele egipskich rzeźb z uszkodzonymi nosami. Były one odłamywane na przykład z powodów politycznych, by ukarać duszę nielubianego zmarłego władcy czy urzędnika. I jeśli weźmiemy to pod uwagę, prawdopodobny wydaje się opis Al-Makriziego. Niewykluczone bowiem, że egipscy chłopi zachowali wierzenia dotyczące posągów, więc oddali cześć Sfinksowi, a Arabowie, którzy wówczas Egiptem władali, mogli wiedzieć, że pozbawiając posąg nosa spowodują, iż przestanie on odgrywać rolę w wierzeniach religijnych miejscowych chłopów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Grzbiecie Wschodniopacyficznym, między Alaską a Kalifornią, naukowcy odkryli trzy nieznane wcześniej gatunki kikutnic (pająków morskich) napędzanych... metanem.
Zwierzęta żyjące przy miejscach wysięków metanu na dnie morskim wypracowały niezwykłe partnerstwo z licznymi gatunkami bakterii żywiących się metanem. Kikutnice z rodzaju Sericosura (rodzina Amotheidae) zapewniają bakteriom miejsce do życia na swoim egzoszkielecie, hodują bakterie i je zjadają. Szczegółowe analizy tkanek kikutnic wykazały, że w ich skład wchodzi węgiel pochodzący z metanu.
Rodzaj Sericosura jest znajdowany wyłącznie w habitatach chemosyntetycznych, takich jak okolice kominów hydrotermalnych, zimnych wysięków z dna morskiego, czy miejsc, w które opadły ciała waleni. Chemosynteza jest prostszym od fotosyntezy i starszym ewolucyjnie sposobem autotrofizmu (samożywności).
Chemosyntezę przeprowadzają bakterie. Jak widzimy, często stanowią one źródło pożywienia dla kolejnych organizmów. W tym przypadku dla kikutnic. To niezwykle ważny proces, który zachodzi w ekosystemach głębinowych, gdzie fotosynteza jest niemożliwa.
Mikrobiom egzoszkieletu kikutnic zawierał wiele taksonów bakterii, w tym trzy rodziny znane z powiązań ze zwierzętami. Były wśród nich Methylomonadaceae-MMG-2, które są symbiontami gąbek czy wieloszczetów, Methylomonadaceae-MMG-3 to symbionty omułkowatych, a Methylophilaceae są epibiontami skorupiaków żyjących przy kominach hydrotermalnych.
Naukowcy przypuszczają, że żywiące się metanem bakterie kolonizują egzoszkielet kikutnic przechodząc z rodziców na potomstwo.
Więcej o napędzanych metanem kikutnicach znajdziecie tutaj: https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2501422122
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.