Sign in to follow this
Followers
0
Glinkowy sposób na otyłość?
By
KopalniaWiedzy.pl, in Zdrowie i uroda
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Spożywanie diety zawierającej duże ilości kwasu oleinowego, który jest głównym składnikiem oliwy z oliwek, może przyczyniać się do otyłości bardziej, niż inne rodzaje kwasów tłuszczowych. Badania przeprowadzone przez naukowców z University of Oklahoma wskazując, że kwas oleinowy nakłania nasze organizmy do wytwarzania kolejnych komórek tłuszczowych. Kwas ten wzmacnia bowiem proteinę sygnałową AKT2 i osłabia aktywność proteiny LXR, która m.in. reguluje homeostazę kwasów tłuszczowych.
Wiemy, że rodzaje tłuszczu spożywanego przez ludzi zmieniały się w czasie epidemii otyłości. Chcieliśmy sprawdzić, czy to otyłość jest spowodowana samym zwiększeniem ilości pożywienia bogatego w tłuszcz, czy też znaczenie ma skład tych tłuszczów, mówi profesor Michael Rudolph.
Naukowcy z University of Oklahoma, Yale University i New York University karmili myszy różnymi dietami, zawierającymi różne kwasy tłuszczowe, w tym tłuszcze z oleju kokosowego, oleju orzechowego, mleka, oleju sojowego i smalcu. Zauważyli, że kwas oleinowy powodował, iż komórki prekursorowe komórek tłuszczowych ulegają większej proliferacji niż w przypadku innych kwasów tłuszczowych.
Niestety, unikając oliwy z oliwek nie unikniemy kwasu oleinowego, gdyż jest on obecny w wielu produktach roślinnych i zwierzęcych. Naukowcy zauważyli jednak, że ilość kwasu oleinowego jest większa w mało zróżnicowanej diecie, szczególnie zawierającej fast-foody. Najważniejsze jest umiarkowanie i zrównoważona dieta. Niezbyt duża ilość kwasu oleinowego wydaje się korzystna dla zdrowia, jednak jego nadmiar, szczególnie przyjmowany przez dłuższy czas, może zdrowiu szkodzić. Jeśli ktoś ma już podwyższone ryzyko chorób serca, nie powinien spożywać dużo kwasu oleinowego, stwierdza Rudolph.
Źródło: Dietary oleic acid drives obesogenic adipogenesis via modulation of LXRα signaling, https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00298-0
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ćwiczenia fizyczne o umiarkowanej intensywności pomagają w... utrzymaniu poziomu witaminy D w miesiącach zimowych. Zjawisko to zauważyli badacze z Uniwersytetów w Bath, Cambridge i Birmingham, którzy przyglądali się poziomowi witaminy D u osób z nadwagą i otyłych. Osoby te bowiem, czy to po ekspozycji na światło słoneczne czy po przyjęciu suplementów, doświadczają mniejszego wzrostu witaminy D3 we krwi, gdyż jej część odkłada się w tkance tłuszczowej.
Naukowcy chcieli sprawdzić, jak w ciągu zimowych miesięcy zmienia się poziom witaminy D u osób otyłych i z nadwagą. Podzielili badanych na dwie grupy. Pierwsza z nich miała prowadzić zwyczajowy tryb życia, grupa druga codziennie przez 10 tygodni ćwiczyła. Ćwiczenia były o umiarkowanej intensywności i – co ważne – odbywały się w zamkniętych pomieszczeniach. W ciągu tygodnia odbywały się cztery sesje ćwiczeń: dwa spacery na bieżni, jedna dłuższa jazda na rowerze stacjonarnym oraz jedna interwałowa jazda o wysokiej intensywności. Badani nie mogli brać w tym czasie żadnych suplementów z witaminą D i mieli utrzymać masę ciała, zatem grupa ćwicząca przyjmowała więcej kalorii, by nie schudnąć. To ważny warunek, gdyż mniejsza tkanka tłuszczowa, to mniej witaminy D w niej gromadzonej, zatem więcej witaminy we krwi.
Badania wykazały, że u osób, które ćwiczyły, doszło do 15-procentowego spadku poziomu witaminy D, podczas gdy u niećwiczących spadek sięgnął aż 25%. Co jeszcze ważniejsze, u osób ćwiczących w ogóle nie doszło do spadku niezwykle ważnej formy witaminy D, kalcytriolu (1,25(OH)2D3). To dodatkowo ważne spostrzeżenie, gdyż istnieją badania sugerujące, że sama suplementacja nie wystarczy, by utrzymać odpowiedni poziom tego związku. U osób, które nie ćwiczyły, poziom kalcytriolu zmniejszył się zaś o 15%.
To pierwsze badania pokazujące, że same tylko ćwiczenia fizyczne mogą chronić nas przed zimowym spadkiem poziomu witaminy D. To przypomnienie, jak niewiele wiemy o tym, w jaki sposób aktywność fizyczna wpływa na nasze zdrowie, mówi główny autor badań doktor Oly Perkin z University of Bath.
Już wcześniej ten sam zespół wykazał, że pojedyncza sesja ćwiczeń podnosi na krótko poziom witaminy D we krwi. Tutaj mamy pierwszy dowód, że regularne ćwiczenia utrzymują w normie witaminę D.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naturalnie występująca molekuła pozwala równie skutecznie jak semaglutyd (Ozempic) zwalczać nadwagę, a jej stosowanie wiąże się z mniejszą liczbą skutków ubocznych. BRP została odkryta przez naukowców ze Stanford Medicine za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji. Badania na myszach i świniach pokazały, że jej skuteczność jest porównywalna z Ozempikiem, jednocześnie zaś u zwierząt występowało mniej takich skutków ubocznych jak nudności, dreszcze i znaczący spadek masy mięśniowej.
BRP działa poprzez osobny, ale podobny do wykorzystywanego przez Ozempic, szlaku metabolicznego. Aktywuje różne neurony w mózgu, być może bardziej precyzyjnie wpływając na redukcję masy ciała. Receptory, na które działa semaglutyd, znajdują się w mózgu, jelitach, trzustce i innych tkankach. Dlatego Ozempic działa szeroko, między innymi spowalniając przemieszczanie się pożywienia przez układ pokarmowy i obniżając poziom cukru we krwi. W przeciwieństwie do niego, BRP wydaje się działać specyficznie na podwzgórze, które reguluje apetyt i metabolizm, mówi doktor Katrin Svensson.
Badania były możliwe dzięki wykorzystaniu algorytmów sztucznej inteligencji, do przeanalizowania dziesiątków protein zwanych prohormonami. Prohormony to nieaktywne biologicznie molekuły, które stają się aktywne, gdy zostaną pocięte przez inne proteiny na peptydy. Niektóre z tych peptydów działają wówczas jak hormony, regulując złożone procesy biologiczne, w tym metabolizm.
Zamiast ręcznie izolować proteiny i peptydy, a następnie technikami takimi jak spektrometria mas identyfikować setki tysięcy peptydów, naukowcy opracowali algorytm Peptide Predictor. Przeprowadził on analizę, w wyniku której powstała lista zaledwie 373 prohormonów, które warto było sprawdzić pod kątem wywieranych przezeń skutków biologicznych.
Algorytm był absolutnie kluczowym narzędziem dla naszych badań, mówi Svensson. Peptide Predictor przewidział, że konwertaza prohormonów-1/3 (PC1/3) katalizuje powstanie 2683 peptydów z 373 protein. Badacze skupili się na 100 peptydach, które prawdopodobnie mogły być biologicznie aktywne w mózgu. W ten sposób odkryli niewielki peptyd BRP o silnym działaniu.
Gdy zbadali go na myszach i miniaturowych świniach (które lepiej niż myszy odpowiadają ludzkiemu metabolizmowi i zwyczajom żywieniowym) odkryli, że domięśniowe podanie BRP przed jedzeniem zmniejsza przyjmowanie pokarmu nawet o 50% przez kolejną godzinę. Otyłe myszy, którym przez dwa tygodnie raz dziennie podawano BRP straciły na wadze 3 gramy – utrata dotyczyła niemal wyłącznie tkanki tłuszczowej – podczas gdy myszy z grupy kontrolnej przytyły 3 gramy. U zwierząt, którym podawano BRP stwierdzono też lepszą tolerancję glukozy i insuliny.
Badania behawioralne na myszach i świniach nie stwierdziły żadnych zmian w zachowaniu, poruszaniu się, spożyciu wody czy wydalaniu. Naukowcy poszukują teraz receptorów, z którym łączy się BRP, by dokładniej zrozumieć jego działanie. Szukają też sposobów na przedłużenie czasu działania peptydu, by nie trzeba było podawać go codziennie.
Brak efektywnych leków na otyłość to problem znany od dekad. Nic, co testowaliśmy wcześniej, nawet nie zbliżało się efektywnością do semaglutydu. Nie możemy się doczekać, by sprawdzić, czy BRP jest bezpieczny i efektywnie działa u ludzi, mówi Svensson.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Na University of Cambridge zidentyfikowano geny powiązane z otyłością u ludzi i labradorów retrieverów. Badacze znaleźli u tej rasy wiele genów łączących się z otyłością i wykazali, że te same geny łączą się też z otyłością u ludzi. Na szczęście niekorzystny wpływ genów może zostać przezwyciężony za pomocą diety i ćwiczeń.
U labradorów genem najbardziej powiązanym z otyłością jest DENND1B. Ludzie również go posiadają, a naukowcy wykazali, że i u H. sapiens przyczynia się do otyłości. Okazało się, ze DENND1B bezpośrednio wpływa na szlak sygnałowy w mózgu odpowiedzialny za równowagę energetyczną organizmu, zwany szlakiem leptyna-melanokortyna. Kolejne cztery geny, które powiązano z otyłością u psów, ale wpływają na nią w mniejszym stopniu niż DENN1B, również znaleziono u ludzi. Geny te nie są uważane za oczywiste cele dla leków na otyłość, gdyż kontrolują inne ważne procesy biologiczne, których nie należy zakłócać. Jednak wyniki naszych badań pokazują, jak ważne są szlaki sygnałowe w kontrolowaniu apetytu i masy ciała, wyjaśnia jedna z głównych autorek badań, Alyce McClellan z Wydziału Fizjologii, Rozwoju i Neuronauk University of Cambridge.
Zauważyliśmy, że psy z większym ryzykiem otyłości są bardziej zainteresowane pożywieniem. Badaliśmy, jak często psy prosiły właścicieli o jedzenie i czy były wybredne. Psy o wyższej skłonności do otyłości miały większy apetyt, dokładnie tak samo jak ludzie o większym genetycznym ryzyku otyłości, dodaje druga z główny autorek, Natalie Wallis.
Naukowcy stwierdzili też, że właścicielom udawało się zapobiec otyłości u swoich pupili, jeśli kontrolowali ich dietę i zapewniali im odpowiednią ilość ruchu. Podobnie jak u ludzi, tak i u psów, o otyłości nie decydował jeden gen, ale cały ich zestaw.
Badania psów pokazały nam coś ważnego. Właściciele szczupłych psów nie są lepsi od właścicieli psów otyłych. To samo jest ze szczupłymi ludźmi. Jeśli masz genetyczne predyspozycje do tycia i wokół jest dużo pożywienia, będziesz miał skłonność do przejadania się i przybierania na wadze. Aby temu zapobiec, trzeba włożyć wiele wysiłku, dodaje doktor Eleanor Raffan.
Badania nad psami pozwoliły nam zmierzyć ich pragnienie jedzenia niezależnie od wysiłków wkładanych przez właścicieli w ich dietę i ruch. W przypadku ludzi takie badania są trudniejsze, gdyż oba elementy przyczyniające się do otyłości – genetyczna skłonność oraz siła woli wkładana w jej zapobieżenie – dotyczą tej samej osoby, wyjaśnia uczona.
Psy są dobrym modelem do badań nad otyłością u ludzi. Otyłość rozwija się u nich z tych samych przyczyn środowiskowych, a ponieważ w ramach każdej z ras istnieje duże podobieństwo genetyczne, łatwiej jest łączyć geny z chorobą. Wśród ludzi, podobnie jak i wśród psów, ma miejsce epidemia otyłości. Szacuje się, że na nadwagę lub otyłość cierpi 40–60 procent psów.
Labradory, które miały wariant genu najbardziej powiązany z otyłością – DENND1B – miały średnio o 8% tkanki tłuszczowej więcej, niż psy bez tego wariantu. Te badania pokazują, jak bardzo ludzie i psy są do siebie podobni genetycznie, dodaje Raffan.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.