Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Po usunięciu odpowiadającego za węch narządu Jacobsona wcześniej bierne samice myszy zaczynały się zachowywać jak aktywne samce: wspinały się na osobniki obojga płci, wykonując przy tym ruchy frykcyjne.

Wydaje się więc, że szczury mają wrodzone preferencje seksualne i większą zdolność przekraczania norm zachowania charakterystycznych dla swojej płci niż do tej pory sądzono.

Narząd przylemieszowy to uwypuklenie jamy nosowej w okolicy lemiesza. Są to parzyste jamki wysłane nabłonkiem węchowym, które łączą się z jamą ustną. To dzięki nim zwierzęta mogą odbierać sygnały zapachowe w postaci feromonów. Informacje na ten temat są następnie przekazywane do ośrodków węchowych w mózgu.

W błonie komórek receptorowych znajduje się białko TRPC2. Gdy go brakuje, narząd Jacobsona nie działa.

W 2002 roku Catherine Dulac i zespół z Uniwersytetu Harvarda wykazali, że myszy płci męskiej, u których nie występowało białko TRPC2, parzyły się ze wszystkimi osobnikami z klatki (bez względu na ich płeć). Co więcej, nie podejmowały walki, kiedy inny samiec naruszał ich terytorium.

W najnowszym eksperymencie samice z brakiem tego samego białka stawały się bardziej agresywne seksualnie. Nie tylko wspinały się na wszystkie myszy, ale także posługiwały się ultradźwiękowymi sygnałami, generowanymi zazwyczaj przez samce.

W jaki konkretnie sposób TRPC2 maskulinizuje zachowanie samic, nie wiadomo. Dulac zastanawiała się, czy fakt, że narząd przylemieszowy nie funkcjonuje, nie ogranicza charakterystycznego dla płci żeńskiej rozwoju określonych rejonów mózgu. Aby przetestować tę hipotezę, usuwano narząd Jacobsona dorosłym samicom. Ku zaskoczeniu biologów zachowywały się one tak samo jak zwierzęta, które wskutek manipulacji genetycznych rodziły się bez białka TRPC2.

Z tego powodu Dulac zaczęła uważać, że mózg żeński i męski niekoniecznie są u myszy inaczej zorganizowane, przynajmniej jeśli chodzi o zachowania seksualne.

Nirao Shah, neurobiolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, uznaje opisane wyniki za pewnego rodzaju rewolucję. Kiedy nie masz prawidłowo działającego narządu przylemieszowego, nie potrafisz odróżnić samca od samicy. Inni eksperci kwestionują natomiast ich wagę. Dlaczego? Ponieważ przy wcześniej przeprowadzanych eksperymentach nie zaobserwowano u samic męskich zachowań seksualnych (dlatego badania muszą powtórzyć także inne laboratoria). Ponadto u ludzi narząd Jacobsona jest szczątkowy. Nie mamy nawet działającego genu białka TRPC2.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale mamy feromony i zapewne odpowiednie organy do ich sekrecji i percepcji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
      Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
      Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
      Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
      Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W mózgach myszy odkryto obszary odpowiadające wszystkim smakom poza kwaśnym. Dr Nicholas Ryba z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia wyjaśnia, że pamiętając o wzorcu obowiązującym w odniesieniu do języka, że jedna komórka to jeden smak, naukowcy zastanawiali się, czy smaki są też osobno reprezentowane w obrębie kory. Okazało się, że tak.
      Kora smakowa mieści się w wieczku czołowo-ciemieniowym wyspy (polach 35. i 43. wg Brodmanna). Akademicy z zespołu prof. Charlesa Zukera i dr Xiaoke Chen, których artykuł ukazał się właśnie w piśmie Science, prowadzili eksperymenty na znieczulonych myszach. Zastosowali technikę zwaną dwufotonowym obrazowaniem wapnia. To stosunkowo nowy rodzaj mikroskopii wykorzystujący efekt kwantowy, który umożliwia obrazowanie głębszych warstw tkanki. Kiedy neuron jest aktywowany, przez komórkę przebiega fala wapnia [impuls powoduje otwarcie kanałów jonowych dla wapnia] – tłumaczy Ryba.
      Naukowcy wprowadzili do neuronów mózgu wrażliwy na obecność wapnia fluorescencyjny barwnik. Gdy następowało pobudzenie komórki nerwowej, pojawiało się świecenie. W ten sposób można było obserwować reakcje kilkaset neuronów naraz. Na języku myszy umieszczano substancje o różnym smaku. Okazało się, że dla słodyczy, goryczy, umami i słoności istnieją całkowicie oddzielne pola. Ryba dziwi się, że nie udało się odnaleźć lokalizacji kwaskowości. Może ośrodek ten jest gdzieś daleko od miejsca, które obserwowaliśmy. Kwaśny ma w końcu składowe, które prawdopodobnie nie są smakiem [mogą, jak cytryna, stymulować receptory bólowe].
      Komentatorzy odkryć Amerykanów podkreślają, że choć badania są bardzo interesujące i doskonale zaplanowane, nie ma gwarancji, że coś, co jest gorzkie dla ludzi, jest takie również dla myszy. W przyszłości, gdy poprawi się rozdzielczość zastosowanych technik, eksperymenty trzeba będzie powtórzyć na przedstawicielach naszego gatunku.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po wieloletnich badaniach naukowcy ze Szkoły Medycznej Indiana University potwierdzili, że podawanie myszom z chorobą afektywną dwubiegunową pewnego kwasu tłuszczowego typu omega-3, kwasu dokozaheksaenowego (DHA), normalizuje ich zachowanie. Co ciekawe, zmniejsza także ich pociąg do alkoholu. Pracami zespołu kierował dr Alexander B. Niculescu. Artykuł na temat wyników studium ukazał się w piśmie Translational Psychiatry.
      Amerykanie posłużyli się zmodyfikowanymi genetycznie gryzoniami z typowymi objawami choroby dwubiegunowej: epizody depresji przeplatały się u nich z wywołanymi stresem epizodami manii. Myszy, którym podano DHA, normalizowały swoje zachowanie - nie były depresyjne ani nie przejawiały manii. Kiedy wykorzystując kompleksowe badania ekspresji genów, przyjrzeliśmy się ich mózgom, byliśmy zaskoczeni, widząc, że geny będące znanymi celami leków psychiatrycznych zostały poddane modulowaniu i normalizacji przez DHA [bazując na poziomie markerów we krwi, stwierdzono dodatkowo, że DHA działa na mózg tak samo jak psychotropy również na poziomie molekularnym]. Co ciekawe, zmniejszył się również pociąg zwierząt do alkoholu. Dwubiegunowe myszy, tak jak niektórzy ludzcy pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową, uwielbiają alkohol. Gryzonie na DHA piły o wiele mniej; kwas tłuszczowy zdławił zachowanie związane z nadużywaniem alkoholu.
      Amerykanie sądzą, że dieta bogata w kwasy omega-3 może pomóc w leczeniu i zapobieganiu zaburzeniu afektywnemu dwubiegunowemu oraz alkoholizmowi. Ponieważ nie wywołują one znaczących skutków ubocznych, niewykluczone, że w przyszłości będą podawane chorym w ramach terapii dodatkowej. Dzięki temu można by zmniejszyć dawki leków, nadal osiągając ten sam pożądany terapeutycznie efekt. Opisywany model sprawdziłby się zwłaszcza u kobiet w ciąży lub planujących ciążę.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Polisacharopeptyd (ang. polysaccharopeptide, PSP), wyekstrahowany z używanej w medycynie azjatyckiej hubki różnobarwnej (Trametes versicolor), okazał się podczas wczesnych testów na myszach 100-procentowo skuteczny w hamowaniu rozwoju guzów prostaty.
      Zespół pracujący pod przewodnictwem doktora Patricka Linga z Queensland University of Technology (QUT) ustalił, że u gryzoni PSP obiera na cel komórki macierzyste raka gruczołu krokowego i hamuje formowanie guza. Wyniki badań opublikowano w piśmie PLoS ONE.
      Co chcieliśmy ustalić? Przede wszystkim, czy PSP może zahamować rozwój guza prostaty. W przeszłości inne testowane inhibitory wykazywały się skutecznością do 70%, ale z PSP zauważyliśmy, że zapobiegamy rozwojowi 100% guza. Co ważne, nie stwierdziliśmy żadnych skutków ubocznych.
      Jak wyjaśnia dr Ling, konwencjonalne terapie są skuteczne tylko w odniesieniu do określonych komórek nowotworowych, lecz nie do macierzystych komórek nowotworowych, które zapoczątkowały chorobę i przyczyniły się do jej postępów.
      W czasie testów klinicznych, przeprowadzanych we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu Hongkońskiego i firmy Provital Pty, specjalnie zmodyfikowanym transgenicznym myszom przez 20 tygodni podawano PSP. U zwierząt karmionych PSP nie znaleziono żadnych guzów, podczas gdy u myszy z grupy kontrolnej (niekarmionych polisacharopeptydem) guzy się rozwinęły. Nasze odkrycia potwierdzają, że PSP może być skutecznym czynnikiem chroniącym przed rakiem gruczołu krokowego, najprawdopodobniej obierając na cel populację komórek macierzystych nowotworu.
      Ling podkreśla, że wcześniej wykazano, że PSP ma właściwości antynowotworowe, ale po raz pierwszy wykazano, że ma wpływ na nowotworowe komórki macierzyste. Niestety, nie da się osiągnąć wyników zademonstrowanych w czasie badań, zwyczajnie włączając grzyby T. versicolor do diety.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Stanowego Luizjany odkryli, że wywołujące wrzody żołądka i dwunastnicy bakterie Helicobacter pylori mogą też odpowiadać za chorobę Parkinsona.
      Podczas eksperymentów akademicy zauważyli, że u myszy zainfekowanych H. pylori wystąpiły również objawy parkinsonizmu. Autorzy studium zaprezentowali swoje wyniki na konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Mikrobiologicznego.
      Infekowano myszy w średnim wieku, co stanowiło odpowiednik wieku 55-65 lat u ludzi. Po pół roku występowały u nich symptomy związane z chorobą Parkinsona, w tym ograniczenie ruchomości oraz spadek stężenia neuroprzekaźnika dopaminy w mózgu.
      Nasze badania wskazują, że zakażenie H. pylori może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju parkinsonizmu u ludzi. Skutki były o wiele silniejsze u starszych zwierząt, pokazując, że normalne starzenie zwiększa podatność na zmiany parkinsoniczne u myszy, tak jak się to zresztą dzieje u ludzi – podkreśla dr Traci Testerman. Amerykanie dodają, że bakterie odbierały cholesterol reszcie organizmu i przetwarzały go, dołączając do niego grupę cukrową. Testerman tłumaczy, że związek ten jest niemal identyczny jak toksyna występująca w nasionach sagowca z gatunku Cycas micronesica, która wywołuje objawy parkinsonopodobne u mieszkańców Guam.
      Szybkie leczenie zakażeń H. pylori jest niezwykle istotne, ponieważ niektóre neurony umierają, zanim wystąpią objawy [parkinsonizmu], a jeszcze więcej ginie w miarę postępów choroby. Te komórki nigdy nie odrosną.
      Niektórzy specjaliści komentujący doniesienia zespołu Testerman uważają, że do wyników należy podchodzić z pewną ostrożnością, ponieważ myszy zakażano wysokimi dawkami bakterii lub ich ekstraktów. Ponadto zaburzenia mobilności nie stanowią dowodu, że doszło do uszkodzenia neuronów.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...