Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Cukier poprawia pamięć i zwiększa motywację

Recommended Posts

Cukier poprawia pamięć u starszych osób i motywuje je do maksymalnego wysiłku podczas wykonywania złożonych zadań. Podczas badań prowadzonych przez zespół pod kierunkiem doktoranta Konstantinosa Mantantzisa zauważono, że zwiększenie poziomu cukru we krwi poprawia pamięć i wydajność u starszych osób oraz powoduje, że są one bardziej zadowolone podczas wykonywania zadań.

Naukowcy podzielili badanych na kilka grup. W grupach ludzi w wieku 18–27 lat i 65–82 lat różne osoby otrzymały napój zawierający niewielką ilość glukozy lub napój ze słodzikiem, który miał spełniać funkcję placebo. Po jego wypiciu badani mieli do rozwiązania zadanie, a naukowcy sprawdzali zaangażowanie, liczbę punktów w teście pamięci, nastrój badanych oraz ich własną opinię na temat swojego zaangażowania w zadanie.

Okazało się, że zarówno ludzie młodzi jak i starsi, którzy otrzymali napój z glukozą mocniej angażowali się w wykonanie zadania w porównaniu z grupami, które otrzymały napój ze słodzikiem. Tutaj jednak podobieństwa się kończyły. U osób starszych, którzy przyjęli glukozę zauważono też znacznie lepszą pamięć i lepszy nastrój w porównaniu z ich rówieśnikami, którzy spożyli słodzik. Takiego zjawiska nie zaobserwowano u młodych badanych.

Co więcej, obiektywne testy wykazały, że starsze osoby, które spożyły glukozę, bardziej starały się wykonać zadanie, to gdy mieli sami ocenić swoje wysiłki, nie uznawali, by starali się bardziej niż zwykle.

Naukowcy uważają, że krótkoterminowa dostawa energii w postaci zwiększonego poziomu glukozy we krwi była ważnym czynnikiem motywującym starszych ludzi do pracy na maksymalnych obrotach. Zaś zwiększona motywacja może wyjaśnić fakt, że osoby te czuły się też pewniej, zmniejszyło się ich postrzegania włożonego wysiłku oraz poprawiło nastrój.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inżynierowie z intelowskiej grupy Strategic Offensive Research & Mitigation (STORM) opublikowali pracę naukową opisującą nowy rodzaj pamięci dla procesorów. Pamięć taka miałaby zapobiegać atakom side-channel wykorzystującym mechanizm wykonywania spekulatywnego, w tym atakom na błędy klasy Spectre.
      Wymienienie w tym kontekście dziury Spectre nie jest przypadkiem. Zespół STORM powstał bowiem po tym, jak Intel został poinformowany przez Google'a i niezależnych badaczy o istnieniu dziur Meltdown i Spectre. Przypomnijmy, że są to błędy w architekturze procesorów. Meltdown występuje niemal wyłącznie w procesorach Intela, Spectre dotyczy wszystkich procesorów wyprodukowanych przed rokiem 2019, które wykorzystują mechanizm przewidywania rozgałęzień. Dziura Spectre ma większy wpływ na procesory Intela niż innych producentów.
      Główny rywal Intela, AMD, w dużej mierze poradził sobie z atakami typu Spectre zmieniając architekturę procesorów Ryzen i Epyc. Intel jak dotąd walczy ze Spectre za pomocą poprawiania oprogramowania. To dlatego – jak wykazały testy przeprowadzone przez witrynę Phoronix – średni spadek wydajności procesorów Intela spowodowany zabezpieczeniami przed Spectre jest aż 5-krotnie większy niż w przypadku procesorów AMD.
      Inżynierowie ze STORM opisali nowy rodzaj pamięci dla procesorów, którą nazwali Speculative-Access Protected Memory (SAPM). Ma być ona odporna na obecne i przyszłe ataki typu Spectre i podobne. Członkowie grupy STORM mówią, że większość ataków typu Spectre przeprowadza w tle te same działania, a SAPM ma domyślnie blokować takie operacje, co zapobiegnie obecnym i ewentualnym przyszłym atakom.
      Jak przyznają badacze Intela, zaimplementowanie pamięci SAPM negatywnie wpłynie na wydajność procesorów tej firmy, jednak wpływ ten będzie mniejszy niż wpływ obecnie stosowanych łatek programowych. Mimo że spadek wydajności dla każdego przypadku dostępu do pamięci SAPM jest dość duży, to operacje tego typu będą stanowiły niewielką część operacji związanych z wykonaniem oprogramowania, zatem całkowity koszt będzie niski i potencjalnie mniejszy niż spadek wydajności spowodowany obecnie stosowanymi rozwiązaniami, czytamy w opublikowanym dokumencie.
      SAPM może zostać zaimplementowany zarówno na poziomie adresu fizycznego jak i wirtualnego. W tym drugim przypadku pamięć byłaby kontrolowana z poziomu systemu operacyjnego. Jeśli zaś ten zostałby skompromitowany, a tak się często dzieje, SAPM nie będzie chroniła przed atakiem.
      W opublikowanej pracy czytamy, że jest to praca teoretyczna, dotycząca możliwych implementacji, co oznacza, że całościowa koncepcja nie jest jeszcze gotowa i jeśli w ogóle SAPM powstanie, będzie wymagała długotrwałych szczegółowych testów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ustalono, co dzieje się w mózgu w sytuacji dania za wygraną/poddania. Chwilę wcześniej bardzo aktywne stają się neurony nocyceptynowe/orfaninowe (N/OFQ). N/OFQ hamuje zaś dopaminę, czyli neuroprzekaźnik związany z motywacją.
      Neurony N/OFQ są zlokalizowane w pobliżu obszaru mózgu zwanego polem brzusznym nakrywki (ang. ventral tegmental area, VTA). W VTA znajdują się neurony, które podczas przyjemnych aktywności uwalniają dopaminę.
      Naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego poświęcili 4 lata na badanie roli nocyceptyny/orfaniny w regulacji motywacji.
      Ważnym odkryciem jest to, że oddziałując na VTA, duże, złożone neuroprzekaźniki, neuropeptydy, silnie wpływają na zachowanie zwierząt - podkreśla Christian Pedersen.
      Autorzy artykułu z pisma Cell dodają, że odkrycie może pomóc w stworzeniu terapii motywacyjnej dla chorych z depresją czy metod obniżania motywacji do określonych działań u osób z uzależnieniami.
      Amerykanie prowadzili eksperymenty na myszach. By uzyskać sacharozę, zwierzęta musiały szturchać port pyskiem. Najpierw wystarczył raz, potem trzeba było stukać dwa, pięć razy itp. Ostatecznie wszystkie gryzonie się poddały. Zapis aktywności neuronów pokazał, że neurony frustracji stawały się najbardziej aktywne, gdy myszy przestawały poszukiwać sacharozy.
      U ssaków obwody neuronalne odpowiedzialne za poszukiwanie nagrody są regulowane przez mechanizmy homeostazy. Dzikie zwierzęta są słabiej motywowane do poszukiwania nagrody w środowiskach ubogich w zasoby. Uporczywe poszukiwanie nagrody może być bowiem niekorzystne ze względu na narażanie się na ataki drapieżników czy wydatkowanie energii.
      U ludzi deficyty tych procesów regulacyjnych mogą się manifestować jako dysfunkcje behawioralne, np. depresja, uzależnienie czy zaburzenia odżywiania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywność fizyczna dobrze wpływa na nasze zdrowie. Najnowsze badania sugerują zaś, że ma też ona pozytywny wpływ na pamięć i uczenie się.
      Neurolodzy z Oregon Health & Science University (OHSU) zauważyli, że krótka intensywna aktywność fizyczna u myszy bezpośrednio wpływa na aktywność mózgu, który zwiększa liczbę połączeń pomiędzy neuronami w hipokampie.
      Aktywność fizyczna niewiele kosztuje, nie musisz mieć do tego karty wstępu na salę czy biegać po kilkanaście kilometrów, mówi jeden z autorów badań, doktor Gary Westbrook.
      Już wcześniejsze badania na ludziach i zwierzętach wskazywały, że regularne ćwiczenia pozytywnie wpływają na ogólne zdrowie mózgu. Jednak trudno było oderwać ten wpływ od wpływu na inne organy. Na przykład wiadomo, że ćwiczenia fizyczne wpływają pozytywnie na układ krążenia, co powoduje lepsze natlenienie całego organizmu, w tym mózgu. Nie można było więc wykluczyć, że mamy tutaj do czynienia z wpływem pośrednim.
      My, jako neurolodzy, nie przejmowaliśmy się wpływem ćwiczeń na mięśnie czy serce. Chcieliśmy wiedzieć, czy istnieje bezpośredni związek pomiędzy aktywnością fizyczną a korzyściami dla mózgu, mówi Westbrook.
      Naukowcy zaprojektowali więc badania, w ramach których badali reakcję mózgu myszy na pojedyncze epizody intensywnych ćwiczeń. Mysz, która prowadziła mało aktywny tryb życia, była umieszczana w kołowrotku i w ciągu dwóch godzin przebiegała kilka kilometrów.
      Badania wykazały, że takie epizody – odpowiadające wysiłkowi człowieka, który raz w tygodniu zagra z kolegami w koszykówkę lub przejdzie 4000 kroków – prowadziły do zwiększenia liczby synaps w hipokampie. Szczególną uwagę naukowców zwrócił wpływ ćwiczeń na gen Mtss1L, który dotychczas był zwykle ignorowany.
      Gen Mtss1L koduje proteinę, która ma wpływ na elastyczność ścian komórkowych. Naukowcy odkryli, że gdy gen jest aktywowany wskutek krótkich intensywnych ćwiczeń, pobudza on wzrost kolców dendrytycznych, wypustek pokrywających dendryty neuronów. Wykazano też, że wspomaga to proces uczenia się.
      W następnym etapie badań naukowcy chcą połączyć krótkie intensywne epizody ćwiczeń z epizodami nauki, by lepiej zrozumieć wpływ całego procesu na pamięć i uczenia się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Hipercholesterolemia, podwyższony ponad normę poziom cholesterolu w osoczu, to ważny czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Co ważne, u niektórych pacjentów, mimo terapii statynami, nadal rozwijają się choroby sercowo-naczyniowe. Obecnie wiadomo, że w etiologii miażdżycy istotną rolę odgrywa nie tylko sam cholesterol, ale i układ odpornościowy. Jak jednak wygląda interakcja tych czynników, nadal nie ustalono.
      Ostatnie badanie z Holandii zapewnia potencjalne wyjaśnienie rezydualnego ryzyka sercowo-naczyniowego (ang. residual cardiovascular risk). Wydaje się, że ma ono związek z utrzymującą się aktywacją układu immunologicznego.
      Siroon Bekkering z Uniwersytetu im. Radbouda w Nijmegen i jej współpracownicy z Amsterdamu i Rotterdamu przyglądali się odporności wykształconej (ang. trained immunity) u osób z podwyższonym i prawidłowym poziomem cholesterolu. Okazało się, że u tych pierwszych w większym stopniu aktywowane były monocyty. Oprócz tego komórki te wytwarzały więcej związków zapalnych, które odgrywają ważną rolę w rozwoju chorób krążenia.
      Później pacjentów z hipercholesterolemią leczono statynami i po 3 miesiącach powtarzano te same badania. Stwierdzono, że choć stężenie cholesterolu spadło, hiperaktywność komórek odpornościowych się utrzymała.
      Stwierdziliśmy, że te komórki odpornościowe wydają się zapamiętywać wysoki poziom cholesterolu, z którym się niegdyś stykały. Fakt, że monocyty mogą zapamiętywać wcześniejsze ekspozycje, odkryto dopiero niedawno; zjawisko to nazwano odpornością wykształconą. Po raz pierwszy zademonstrowano ją w tej grupie pacjentów - opowiada prof. Niels Riksen.
      Riksen dodaje, że warto by było sprawdzić, jak długo taka pamięć się utrzymuje i czy hiperaktywność monocytów można zmniejszyć za pomocą jakichś leków, np. przeciwzapalnych.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...