Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Wystarczą zaledwie 24 godziny, by w preadipocytach zmienić epigenetyczny przepis na to, jak prawidłowo zostać dojrzałą komórką tłuszczową. Zmiany zachodzą pod wpływem nasyconego kwasu tłuszczowego - kwasu palmitynowego - i/lub czynnika martwicy nowotworu (TNF-α).

Kwas palmitynowy i TNF-α zaburzają rozwój komórki, przez co na późniejszych etapach życia staje się ona dysfunkcjonalnym adipocytem. Takie reprogramowanie zachodzi zwłaszcza u osób otyłych z cukrzycą typu 2.

Z kwasem palmitynowym stykamy się w jedzeniu. Obfitują w niego nabiał, mięso czy olej palmowy. TNF-α to cytokina związana z procesem zapalnym. U otyłych pacjentów występuje więcej TNF-α, bo otyłość powoduje stan zapalny.

Nasze wyniki pokazują, jak ważne dla przyszłego zdrowia metabolicznego są prawidłowa dieta i tryb życia. W dużym stopniu mogą one zapobiec reprogramowaniu komórek prekursorowych. Mamy nadzieję, że kiedyś uzyskane przez nas wyniki pozwolą opracować nowe strategie odwracania tego procesu [...] - podkreśla Romain Barrès z Uniwersytetu Kopenhaskiego.

Autorzy publikacji z International Journal of Obesity podkreślają, że kilka wcześniejszych badań epigenetycznych sugerowało, że ludzkie komórki prekursorowe pamiętają przeszłe "ekspozycje środowiskowe". Dotąd jednak nikt nie umiał wskazać czynników wpływających na reprogramowanie preadipocytów ani stwierdzić, z jaką prędkością zachodzi ten proces.

Duńczycy zebrali tkankę tłuszczową 43 pacjentów przechodzących planowe operacje. Piętnastu pacjentów było szczupłych, 14 otyłych, a 14 miało zarówno otyłość, jak i cukrzycę typu 2.

Okazało się, że komórki prekursorowe 3. grupy podlegały przeprogramowaniu i dlatego nie mogły działać jak prawidłowe, zdrowe adipocyty. Wystawiając przez dobę zdrowe preadipocyty na oddziaływanie 2 czynników, naukowcy odtwarzali reprogramowanie obserwowane w komórkach diabetyków.

Na razie naukowcy nie wiedzą, czy przeprogramowanie można cofnąć. Wiemy, że komórki prekursorowe mogą być reprogramowane w taki sposób, że na ostatnim etapie rozwoju ich funkcjonowanie jest upośledzone. Dotąd nikt nie odkrył, jak odwrócić ten proces. To jednak obiecująca dziedzina badań.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na łamach Cancer Prevention Research ukazały się wyniki badań klinicznych, które wskazują, że orzechy włoskie działają przeciwzapalnie i przeciwnowotworowo. Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Connecticut wykazali, że wytwarzanie w jelitach dużych ilości urolityny A ma pozytywny wpływ na obecność markerów stanu zapalnego we krwi, moczu i kale. Może też pozytywnie wpływać na komórki nowotworowe w polipach jelita grubego.
      Podczas testów klinicznych prowadzonych na naszych pacjentach zaobserwowaliśmy, że elagotaniny obecne w orzechach włoskich mają właściwości przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Szczególnie ważna jest jest tutaj zamiana elagotanin w potężną przeciwzapalną urolitnę A przez bakterie jelit, donoszą autorzy badań, którzy pracowali pod kierunkiem doktora Daniela W. Rosenberga. Rosenberg jest specjalistą od biologii nowotworów i onkologii molekularnej. Od ponad 10 lat bada właściwości przeciwzapalne orzechów włoskich.
      Teraz prowadzony przez niego zespół zauważył, że wysoki poziom urolityny A w jelitach – a związek ten jest produktem metabolizmu elagotanin przez mikrobiom jelit – powoduje spadek poziomu markerów stanu zapalnego.
      W badaniach klinicznych wzięło udział 39 pacjentów w wieku 40–65 lat, z których każdy był narażony na zwiększone ryzyko nowotworu jelita grubego. Badanych poproszono, by przez tydzień unikali pożywienia i napojów zawierających elagotaniny, by sprowadzić ich poziom urolityny A do zera lub wartości bliskiej zeru. Następnie, w ramach ściśle kontrolowanej diety, pacjenci jedli między innymi orzechy włoskie. Po trzech tygodniach przeprowadzono u nich kolonoskopię o wysokiej rozdzielczości.
      Jednym z kluczowych wyników badań było stwierdzenie istnienia korelacji pomiędzy poziomem urolityny A w moczu i poziomem peptydu YY w serum. Proteina ta jest wiązana z hamowaniem rozwoju nowotworu jelita grubego. Stwierdzono również, szczególnie u pacjentów otyłych, spadek poziomu licznych markerów stanu zapalnego, który był skorelowany z poziomem urolityny.
      Naukowcy zbadali też komórki polipów jelita grubego, które zostały usunięte pacjentom pod koniec testów klinicznych. Okazało się, że zwiększony przez konsumpcję orzechów włoskich poziom urolityny A był bezpośrednio związany ze zmniejszonym poziomem różnych białek, które zwykle są obecne w polipach. W ten sposób po raz pierwszy wykazano, że orzechy włoskie mogą bezpośrednio wpływać na zdrowie jelita grubego.
      Jakby jeszcze tego było mało, u pacjentów z największym poziomem urolityny A występował najniższy poziom wimentyny, białka powiązanego z zaawansowanym rakiem jelita grubego.
      Urolityna A ma bardzo pozytywny wpływ na stan zapalny, a być może nawet zapobiega nowotworom. Nasze badania dowodzą, że dodanie orzechów włoskich do diety może zwiększyć poziom urolityny i jednocześnie znacząco zmniejszyć stan zapalny, szczególnie u otyłych pacjentów, mówi Rosenberg.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na zbyt wysokie ciśnienie cierpi ponad 30% dorosłych ludzi. Nadciśnienie jest główną przyczyną niedokrwiennej choroby serca, udarów, bierze udział w rozwoju wielu innych chorób. Chorzy biorą leki, zaleca się im ograniczenie spożycia soli (sodu). Tymczasem wyniki badań przeprowadzonych na kanadyjskim University of Waterloo sugerują, że utrzymanie w diecie odpowiedniego stosunku potasu do sodu może być lepszym sposobem na obniżenie ciśnienia krwi, niż samo ograniczenie spożywania sodu.
      Nasze badania wskazują, że dodanie do diety większej ilości pokarmu zawierającego potas, jak banany czy brokuły, ma większy pozytywny wpływ na ciśnienie, niż samo tylko ograniczenie sodu, mówi doktor Anita Layton, wykładowczyni matematyki stosowanej, informatyki, farmacji i biologii.
      Sód i potas to elektrolity, pomagają w przesyłaniu sygnałów elektrycznych w organizmie, wpływają na ilość wody i spełniają wiele innych istotnych funkcji. Wcześni ludzie jedli dużo warzyw i owoców, więc nasz organizm mógł ewoluować tak, że najlepiej działa na diecie zawierającej dużo potasu i mało sodu. Dzisiejsza dieta zachodnia jest pełna sodu i uboga w potas. To może wyjaśniać, dlaczego problem nadciśnienia dotyczy przede wszystkim krajów uprzemysłowionych, dodaje główna autorka badań, doktorantka Melissa Stadt.
      Nie od dzisiaj wiadomo, że zwiększenie spożycia potasu może pomóc w kontrolowaniu ciśnienia krwi. Uczeni z Kanady opracowali model matematyczny, który pokazuje, jak stosunek potasu do sodu wpływa na organizm. Ich model uwzględnia też różnice pomiędzy płciami. Dzięki niemu dowiedzieliśmy się, że co prawda u mężczyzn nadciśnienie rozwija się łatwiej niż u kobiet przed menopauzą, ale jednocześnie mężczyźni z większym prawdopodobieństwem reagują pozytywnie na zwiększenie stosunku potasu do sodu.
      Ze szczegółami można zapoznać się w artykule Modulation of blood pressure by dietary potassium and sodium: sex differences and modeling analysis, opublikowanym na łamach American Journal of Physiology.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naturalnie występująca molekuła pozwala równie skutecznie jak semaglutyd (Ozempic) zwalczać nadwagę, a jej stosowanie wiąże się z mniejszą liczbą skutków ubocznych. BRP została odkryta przez naukowców ze Stanford Medicine za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji. Badania na myszach i świniach pokazały, że jej skuteczność jest porównywalna z Ozempikiem, jednocześnie zaś u zwierząt występowało mniej takich skutków ubocznych jak nudności, dreszcze i znaczący spadek masy mięśniowej.
      BRP działa poprzez osobny, ale podobny do wykorzystywanego przez Ozempic, szlaku metabolicznego. Aktywuje różne neurony w mózgu, być może bardziej precyzyjnie wpływając na redukcję masy ciała. Receptory, na które działa semaglutyd, znajdują się w mózgu, jelitach, trzustce i innych tkankach. Dlatego Ozempic działa szeroko, między innymi spowalniając przemieszczanie się pożywienia przez układ pokarmowy i obniżając poziom cukru we krwi. W przeciwieństwie do niego, BRP wydaje się działać specyficznie na podwzgórze, które reguluje apetyt i metabolizm, mówi doktor Katrin Svensson.
      Badania były możliwe dzięki wykorzystaniu algorytmów sztucznej inteligencji, do przeanalizowania dziesiątków protein zwanych prohormonami. Prohormony to nieaktywne biologicznie molekuły, które stają się aktywne, gdy zostaną pocięte przez inne proteiny na peptydy. Niektóre z tych peptydów działają wówczas jak hormony, regulując złożone procesy biologiczne, w tym metabolizm.
      Zamiast ręcznie izolować proteiny i peptydy, a następnie technikami takimi jak spektrometria mas identyfikować setki tysięcy peptydów, naukowcy opracowali algorytm Peptide Predictor. Przeprowadził on analizę, w wyniku której powstała lista zaledwie 373 prohormonów, które warto było sprawdzić pod kątem wywieranych przezeń skutków biologicznych.
      Algorytm był absolutnie kluczowym narzędziem dla naszych badań, mówi Svensson. Peptide Predictor przewidział, że konwertaza prohormonów-1/3 (PC1/3) katalizuje powstanie 2683 peptydów z 373 protein. Badacze skupili się na 100 peptydach, które prawdopodobnie mogły być biologicznie aktywne w mózgu. W ten sposób odkryli niewielki peptyd BRP o silnym działaniu.
      Gdy zbadali go na myszach i miniaturowych świniach (które lepiej niż myszy odpowiadają ludzkiemu metabolizmowi i zwyczajom żywieniowym) odkryli, że domięśniowe podanie BRP przed jedzeniem zmniejsza przyjmowanie pokarmu nawet o 50% przez kolejną godzinę. Otyłe myszy, którym przez dwa tygodnie raz dziennie podawano BRP straciły na wadze 3 gramy – utrata dotyczyła niemal wyłącznie tkanki tłuszczowej – podczas gdy myszy z grupy kontrolnej przytyły 3 gramy. U zwierząt, którym podawano BRP stwierdzono też lepszą tolerancję glukozy i insuliny.
      Badania behawioralne na myszach i świniach nie stwierdziły żadnych zmian w zachowaniu, poruszaniu się, spożyciu wody czy wydalaniu. Naukowcy poszukują teraz receptorów, z którym łączy się BRP, by dokładniej zrozumieć jego działanie. Szukają też sposobów na przedłużenie czasu działania peptydu, by nie trzeba było podawać go codziennie.
      Brak efektywnych leków na otyłość to problem znany od dekad. Nic, co testowaliśmy wcześniej, nawet nie zbliżało się efektywnością do semaglutydu. Nie możemy się doczekać, by sprawdzić, czy BRP jest bezpieczny i efektywnie działa u ludzi, mówi Svensson.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Cambridge zidentyfikowano geny powiązane z otyłością u ludzi i labradorów retrieverów.  Badacze znaleźli u tej rasy wiele genów łączących się z otyłością i wykazali, że te same geny łączą się też z otyłością u ludzi. Na szczęście niekorzystny wpływ genów może zostać przezwyciężony za pomocą diety i ćwiczeń.
      U labradorów genem najbardziej powiązanym z otyłością jest DENND1B. Ludzie również go posiadają, a naukowcy wykazali, że i u H. sapiens przyczynia się do otyłości. Okazało się, ze DENND1B bezpośrednio wpływa na szlak sygnałowy w mózgu odpowiedzialny za równowagę energetyczną organizmu, zwany szlakiem leptyna-melanokortyna. Kolejne cztery geny, które powiązano z otyłością u psów, ale wpływają na nią w mniejszym stopniu niż DENN1B, również znaleziono u ludzi. Geny te nie są uważane za oczywiste cele dla leków na otyłość, gdyż kontrolują inne ważne procesy biologiczne, których nie należy zakłócać. Jednak wyniki naszych badań pokazują, jak ważne są szlaki sygnałowe w kontrolowaniu apetytu i masy ciała, wyjaśnia jedna z głównych autorek badań, Alyce McClellan z Wydziału Fizjologii, Rozwoju i Neuronauk University of Cambridge.
      Zauważyliśmy, że psy z większym ryzykiem otyłości są bardziej zainteresowane pożywieniem. Badaliśmy, jak często psy prosiły właścicieli o jedzenie i czy były wybredne. Psy o wyższej skłonności do otyłości miały większy apetyt, dokładnie tak samo jak ludzie o większym genetycznym ryzyku otyłości, dodaje druga z główny autorek, Natalie Wallis.
      Naukowcy stwierdzili też, że właścicielom udawało się zapobiec otyłości u swoich pupili, jeśli kontrolowali ich dietę i zapewniali im odpowiednią ilość ruchu. Podobnie jak u ludzi, tak i u psów, o otyłości nie decydował jeden gen, ale cały ich zestaw.
      Badania psów pokazały nam coś ważnego. Właściciele szczupłych psów nie są lepsi od właścicieli psów otyłych. To samo jest ze szczupłymi ludźmi. Jeśli masz genetyczne predyspozycje do tycia i wokół jest dużo pożywienia, będziesz miał skłonność do przejadania się i przybierania na wadze. Aby temu zapobiec, trzeba włożyć wiele wysiłku, dodaje doktor Eleanor Raffan.
      Badania nad psami pozwoliły nam zmierzyć ich pragnienie jedzenia niezależnie od wysiłków wkładanych przez właścicieli w ich dietę i ruch. W przypadku ludzi takie badania są trudniejsze, gdyż oba elementy przyczyniające się do otyłości – genetyczna skłonność oraz siła woli wkładana w jej zapobieżenie – dotyczą tej samej osoby, wyjaśnia uczona.
      Psy są dobrym modelem do badań nad otyłością u ludzi. Otyłość rozwija się u nich z tych samych przyczyn środowiskowych, a ponieważ w ramach każdej z ras istnieje duże podobieństwo genetyczne, łatwiej jest łączyć geny z chorobą. Wśród ludzi, podobnie jak i wśród psów, ma miejsce epidemia otyłości. Szacuje się, że na nadwagę lub otyłość cierpi 40–60 procent psów.
      Labradory, które miały wariant genu najbardziej powiązany z otyłością – DENND1B – miały średnio o 8% tkanki tłuszczowej więcej, niż psy bez tego wariantu. Te badania pokazują, jak bardzo ludzie i psy są do siebie podobni genetycznie, dodaje Raffan.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...