Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Poznano kolejne prozdrowotne oddziaływania barwnika z jagód

Recommended Posts

Antocyjany, barwniki występujące np. w jagodach, nasilają działanie ważnego enzymu - sirtuiny 6 - w komórkach nowotworowych. Naukowcy z Uniwersytetu Wschodniej Finlandii uważają, że można to będzie wykorzystać w terapii onkologicznej.

Sirtuiny to enzymy, które regulują ekspresję genów kontrolujących funkcje komórki. Starzenie powoduje zmiany w działaniu sirtuin, a zmiany te przyczyniają się do rozwoju różnych chorób. Sirtuina 6 (SIRT6) jest mniej znanym enzymem. Wiąże się z metabolizmem glukozy.

Najciekawsze z uzyskanych rezultatów mają związek z cyjanidyną - antocyjanem występującym w dużych ilościach w borówce czernicy czy czarnej porzeczce - podkreśla Minna Rahnasto-Rilla.

Podczas eksperymentów cyjanidyna zwiększała poziom SIRT6 w komórkach ludzkiego raka jelita grubego, co z kolei przekładało się na spadek ekspresji genów Twist1 i GLUT1 oraz wzrost ekspresji genu supresorowego FOXO3. Warto dodać, że czynnik transkrypcyjny Twist1 jest jednym z kluczowych czynników transformacji nabłonkowo-mezenchymalnej w nowotworach, zaś indukowany warunkami hipoksji (niedotlenienia) transporter glukozy GLUT1 uczestniczy w regulacji stanu czynnościowego komórki nowotworowej.

Finowie zaprojektowali także model komputerowy, za pomocą którego określali, jak różne flawonoidy mogą regulować SIRT6.

Grupa Badań nad Sirtuinami ze Szkoły Farmacji Uniwersytetu bada, czy antocyjany z jagód mogą aktywować funkcje SIRT6 i w konsekwencji zmniejszać ekspresję genów pronowotworowych i wzrost komórek nowotworowych. Zespół pracuje też nad nowymi związkami, które obierałyby na cel epigenetyczną regulację funkcji genów.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że komórki nowotworów piersi potrafią tak zmieniać komórki NK (Natural Killer), że zamiast zwalczać nowotwór, pomagają mu one w rozprzestrzenianiu się. Komórki NK to główna grupa komórek układu odpornościowego, odpowiedzialna za naturalną cytotoksyczność. Teraz dowiadujemy się, że mogą one zostać zmanipulowane przez nowotwór tak, iż pomagają mu się rozprzestrzeniać. To ważne spostrzeżenie sugeruje, że zapobieżenie tej manipulacji może być kluczem do walki z nowotworem piersi.
      W nowotworach piersi za większość zgonów odpowiada nie pierwotny guz, ale jego przerzuty do innych organów. Od gua pierwotnego odrywają się komórki nowotworowe, które za pośrednictwem układu krwionośnego lub limfatycznego rozprzestrzeniają się po organizmie. Komórki NK to jedne z limfocytów, których zadaniem jest eliminacja takich zagrożeń. Obecnie nie wiemy, w jaki sposób komórki nowotworowe są w stanie uniknąć namierzenia ich przez komórki NK.
      Naukowcy pracujący pod kierunkiem Andrew Ewalda odkryli, że chociaż rozprzestrzeniające się komórki raka piersi są początkowo podatne na atak ze strony komórek NK, to bardzo szybko potrafią tak przeprogramować zachowanie tych komórek, że NK zaczynają pomagać im w tworzeniu przerzutów.
      Za pomocą badań ex vivo i in vivo stwierdziliśmy, że komórki raka piersi k14-dodatnie są podatne na atak ze strony komórek NK. Następnie zauważyliśmy, że po spotkaniu z komórkami nowotworowymi komórki NK tracą swoje zdolności cytotoksyczne i zaczynają wspomagać przerzuty. Porównanie ekspresji genów w zdrowych komórkach NK z komórkami, które zetknęły się z nowotworem, wykazały, że te drugie przypominają nieaktywne komórki NK, stwierdzają autorzy badań.
      Po zetknięciu z komórkami nowotworowymi w komórkach NK dochodzi włączania i wyłączania tysięcy genów oraz do ekspresji różnych protein na ich powierzchni. Na szczęście naukowcy już zauważyli, że przeciwciała biorące za cel dwie kluczowe proteiny na powierzchni zmienionych komórek NK – TIGIT i KLRG1 – powstrzymują komórki NK przed wspomaganiem przerzutowania.
      Połączenie inhibitorów metylotransferazy DNA (inhibitory DNMT) z przeciwciałami anty TIGIG lub anty KLRG1 zmniejsza potencjał do przerzutowania. Naszym zdaniem terapie nakierowane na komórki NK mogą być efektywną metodą zapobiegania przerzutom, stwierdzają autorzy odkrycia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii stworzyli kontrolowane światłem koniugaty srebrnych nanocząstek i mikroRNA; miRNA są 18-23-nukleotydowymi jednoniciowymi sekwencjami niekodującego RNA, które łącząc się komplementarnie do końca 3' mRNA, blokują translację białek, w tym przypadku komórek nowotworowych. Wskutek tego komórki nowotworowe umierają.
      Jak tłumaczą autorzy badania, którego wyniki ukazały się w piśmie Biomaterials, gryzoniom podawano dożylnie egzogenny miR-148b, by wywołać apoptozę keratynocytów wykazujących ekspresję Ras oraz komórek mysiego raka kolczystokomórkowego (unikano przy tym cytotoksyczności dla niezmienionych keratynocytów).
      Warto dodać, że cząsteczki Ras są rodziną białek wiążących się z GTP, które należą do najczęściej zmutowanych genów w nowotworach człowieka.
      Gdy nanocząstki nagromadziły się w okolicy guza, prowadzono naświetlanie okolicy zmiany nowotworowej lampą LED emitującą światło o długości fali rzędu 450 nm. Skutkowało to oddzieleniem mikroRNA od nośnika. Zabieg ten prowadził do szybkiego i trwałego zmniejszenia objętości guza o 92,8%, a także rekrutacji limfocytów T.
      Ta metoda dostarczania zapewnia swoistość czasową i przestrzenną. Zamiast podawać mikroRNA systemowo i wywoływać skutki uboczne, można stosując naświetlanie, dostarczać mikroRNA do konkretnego rejonu tkanki w specyficznym czasie - wyjaśnia prof. Adam Glick.
      Prof. Daniel Hayes dodaje, że swoistość czasowa i przestrzenna terapii ma wielkie znaczenie w przypadku leczenia nowotworów. MikroRNA działa bardzo różnie na różne typy tkanek, co może prowadzić do niechcianych skutków ubocznych i toksyczności. Dostarczając i aktywując mikroRNA tylko w okolicy guza, można ograniczyć te zjawiska i zwiększyć ogólną skuteczność terapii.
      Stosując tę metodę, Yiming Liu była w stanie wykazać, że w grupie ok. 20 myszy po zastosowaniu koniugatów nanocząstek i mikroRNA oraz naświetleniu nowotwory skóry uległy w ciągu 24-48 godzin niemal całkowitej regresji i nie odrosły.
      Liu dodaje, że mikroRNA stosowane przez jej zespół (miR-148b) reguluje szeroki zestaw genów, co sprawia, że jest szczególnie użyteczne w leczeniu heterogenicznych chorób. Ogólna skuteczność terapii może być większa, bo atakuje się liczne cele w komórce. Zmniejsza się także ryzyko rozwoju oporności, gdyż mikroRNA jest w stanie połączyć się z różnymi mRNA komórki nowotworowej, różnicując w ten sposób ścieżki, za pośrednictwem których blokuje się produkowanie przez nią białek.
      Naukowcy wyjaśniają, że za pomocą naświetlanych koniugatów nanocząstek i mikroRNA można by leczyć nowotwory jamy ustnej, układu pokarmowego i skóry (mogą to być wszelkie zmiany, które da się wystawić na oddziaływanie światła za pomocą kabla światłowodowego).
      Chcemy dalej rozwijać metodę, tak by móc ją stosować na guzach wewnętrznych, które są istotniejsze z punktu widzenia śmiertelności, np. w raku przełyku - podsumowuje Glick.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Metabolizm niestabilnych blaszek miażdżycowych jest inny od metabolizmu blaszek stabilnych i przypomina ten komórek nowotworowych. Jak podkreślają naukowcy z Uniwersytetu w Lund, przyszłe badania pokażą, czy leki przeciwnowotworowe będzie można zastosować w terapii chorób sercowo-naczyniowych.
      Niestabilna blaszka miażdżycowa jest podatna na pęknięcia. Szwedzi tłumaczą, że wyzwala to tworzenie zakrzepu przyściennego, a następnie zamknięcie światła tętnicy. Nic więc dziwnego, że pęknięcie blaszki miażdżycowej od dawna uznaje się za główną przyczynę ostrych zespołów wieńcowych (ang. acute coronary syndrome, ACS).
      Najnowsze badania, w ramach których analizowano blaszki usunięte 159 pacjentom ze Skańskiego Szpitala Uniwersyteckiego w Malmö, pokazały po raz pierwszy, że metabolizm niestabilnych blaszek jest reprogramowany w takim sam sposób, jak w białych krwinkach wywołujących stan zapalny. Wyniki sugerują zatem, że terapia lekami przeciwdziałającymi zmianie metabolizmu mogłaby ograniczać stan zapalny w blaszkach, który powoduje chorobę sercowo-naczyniową.
      Zmieniony metabolizm, który wykryliśmy w blaszkach wysokiego ryzyka, występuje także w komórkach nowotworowych. Metabolizm komórek nowotworowych jest reprogramowany w taki sposób, by możliwe było szybkie "trawienie" cukru. Analogicznie wychwyt cukru w przypadku niebezpiecznych blaszek wydaje się większy niż w blaszkach stabilnych - wyjaśnia prof. Harry Björkbacka.
      Björkbacka dodaje, że ustalenia jego zespołu otwierają nowe możliwości w zakresie identyfikowania niebezpiecznych blaszek na drodze wizualizowania, np. za pomocą kamery PET, wychwytu związków specyficznych dla przeprogramowanego metabolizmu.
      Obecnie nie ma precyzyjnych metod identyfikowania i skutecznego leczenia blaszek wysokiego ryzyka. Do pewnego stopnia rozmiar i lokalizację blaszek można określić za pomocą usg. Gdy wydaje się, że stwarzają one ryzyko, wymagana jest interwencja (np. do naczynia wprowadza się stent).
      Kolejnym etapem badań szwedzkiego zespołu ma być ustalenie, które komórki w blaszce zmieniają swój metabolizm. Naukowcy z Lund chcą też opisać szczegóły wykrytego procesu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miąższ czerwonych pomarańczy staje się karmazynowo-krwisty dzięki obecności antocyjanów. Aby barwniki zrobiły swoje, podczas dojrzewania musi jednak wystąpić chłodny okres. Idealna kombinacja chłodnych słonecznych dni oraz ciepłych nocy występuje wokół Etny. Naukowcy z Wielkiej Brytanii odnaleźli gen odpowiadający za "krwistość" owoców. Ruby, bo tak go nazwano, został wprowadzony do nasion popularniejszej odmiany Walencja, dzięki czemu smaczne owoce będzie można uzyskać w różnych rejonach świata. I to mniejszym niż dotychczas kosztem.
      Prof. Cathie Martin z Centrum Johna Innesa przy Norwich Research Park podkreśla, że antocyjany sprzyjają zdrowiu układu sercowo-naczyniowego, pomagają też w kontrolowaniu cukrzycy i ograniczeniu otyłości. Są bowiem silnymi przeciwutleniaczami i działają przeciwzapalnie. Co ważne, indukują ekspresję genu adiponektyny - cytokiny wytwarzanej w tkance tłuszczowej, która działa przeciwmiażdżycowo i zwiększa insulinowrażliwość.
      Wcześniejsze badania dotyczące soku z czerwonych pomarańczy wykazały np., że zmniejsza on stres oksydacyjny u diabetyków. Studium z 2010 r. zademonstrowało, że u myszy ogranicza on rozwój adipocytów; w porównaniu do wody czy zwykłego (jasnego) soku pomarańczowego zapewnia większą oporność na rozwój otyłości.
      Czerwone pomarańcze są, oczywiście, uprawiane poza Sycylią, np. w Japonii, RPA czy Iranie, ale w niektórych latach marnują się całe zbiory, bo w okresie dojrzewania nie ma odpowiednich warunków. Na Florydzie lub w Brazylii zawartość antocyjanów jest niewielka i zmienna.
      Brytyjczycy wyizolowali gen Ruby z miąższu czerwonych i jasnych pomarańczy. Odkryli, że jest on kontrolowany przez ruchome elementy genetyczne, które są z kolei aktywowane przez stres w postaci chłodu. Zespół dotarł do wszystkich odmian czerwonych pomarańczy, analizując, czy któreś wytwarzają antocyjany bez chłodu. Większość kultywarów pochodzi bezpośrednio lub pośrednio z Sycylii, lecz jedna stara odmiana (Jingxian) z Chin. Choć w jej przypadku produkcja barwników zależy od innego ruchomego elementu i tak musi go aktywować zimno.
      Po zakończeniu etapu manipulacji genetycznych hodowcy mają nadzieję doczekać się swoich owoców jeszcze przed końcem roku. Miejmy nadzieję, że w niedalekiej przyszłości owoce z krwistym miąższem będą rosnąć w "pomarańczowych zagłębiach" świata Florydzie i Brazylii. Staną się wtedy bardziej dostępne, a z ich właściwości prozdrowotnych skorzysta więcej osób.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W przypadku kobiet i mężczyzn, którzy regularnie jedzą jagody, zmniejsza się ryzyko zachorowania na parkinsonizm. Okazuje się także, że panowie obniżą je jeszcze bardziej, uwzględniając w swoim menu jabłka, pomarańcze i inne produkty obfitujące w przeciwutleniające flawonoidy.
      W studium wzięło udział 49.281 mężczyzn i 80.336 kobiet. Wszyscy wypełniali kwestionariusze, poza tym ilość spożywanych flawonoidów określano też na podstawie bazy danych. Amerykańscy naukowcy analizowali konsumpcję 6 podstawowych źródeł flawonoidów: jabłek, jagód, herbaty, czerwonego wina, pomarańczy i soku pomarańczowego. Losy ochotników śledzono przez 20-22 lata. W tym czasie parkinsonizm zdiagnozowano u 805 osób.
      W grupie 20% mężczyzn spożywających najwięcej flawonoidów ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona było o ok. 40% niższe niż wśród 20% panów konsumujących najmniej flawonoidów. Wśród kobiet nie stwierdzono związku między ogólnym spożyciem flawonoidów a rozwojem parkinsonizmu. Gdy jednak badano podklasy flawonoidów, okazało się, że regularne jedzenie antocyjanów, które pozyskuje się głównie z jagód, obniżało ryzyko zachorowania zarówno u kobiet, jak i mężczyzn.
      To pierwsze studium na ludziach, w ramach którego bada się związki między flawonoidami a ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona. Nasze odkrycia sugerują, że flawonoidy, a zwłaszcza antocyjany, mają właściwości neuroochronne – podsumowuje dr Xiang Gao z harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...