Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Antybiotyk nie dopuszcza do utraty włosów podczas chemioterapii

Recommended Posts

Japońscy lekarze odkryli, że pewien antybiotyk zapobiega spowodowanej chemioterapią utracie włosów. Profesor Toshiyuki Sakai poinformował, że jego zespół zaobserwował, że u szczurów alopestatyna aż o 70% zmniejszała wypadanie włosów. Gryzoniom podawano wtedy cytostatyk o nazwie etopozyd.

Etopozyd stosuje się m.in. przy leczeniu nowotworów płuc, ale może on powodować utratę włosów.

Sakai pracuje w Kyoto Prefectural University of Medicine. Ma nadzieję, że w przyszłości alopestatyna znajdzie się na wyposażeniu szpitali. Na razie onkolog podkreśla, że przeprowadzono stosunkowo niewiele badań nad zmniejszeniem efektów ubocznych leków przeciwnowotworowych. Skupiono się na leczeniu raka, ale dla pacjentów jakość życia nadal pozostaje ważną kwestią.

O studium zespołu profesora Sakai wspomniano w zeszłym tygodniu na konferencji naukowej, która odbyła się w Japonii. Ponieważ eksperymenty dalej trwają, szanse na to, że alopestatyna szybko znajdzie się w sprzedaży, są niewielkie. Na razie nie przeprowadzono testów klinicznych z udziałem ludzi i nie zapowiada się, by rozpoczęły się one w najbliższej przyszłości. Alopestatynę będzie jednak można stosować właściwie tylko w jeden sposób: smarując nią skórę głowy w okresie, kiedy podczas chemioterapii najczęściej dochodzi do utraty włosów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podawanie antybiotyków wcześniakom może mieć długotrwałe negatywne skutki dla ich zdrowia, informują naukowcy z Washington University w St. Louis. Niemal wszystkie wcześniaki otrzymują przez pierwsze tygodnie antybiotyki, które mają chronić je przed potencjalnie śmiertelnymi infekcjami. To ratuje ich życie, ale niszczy mikrobiom jelit.
      Autorzy artykułu opublikowanego na łamach Nature Microbiology sugerują, by starannie dobierać antybiotyki podawane wcześniakom tak, by zminimalizować ich negatywny wpływ na mikrobiom jelit. Jako, że mikrobiom ten odgrywa kolosalną rolę, jego naruszenie może skutkować rozwojem chorób w późniejszym życiu.
      Naukowcy z St. Louis zauważyli, że półtora roku po opuszczeniu przez wcześniaki szpitala wciąż widać u nich skutki podawania antybiotyków. W porównaniu z dziećmi urodzonymi w terminie, które nie brały antybiotyków, w mikrobiomie wcześniaków występuje więcej bakterii związanych z pojawianiem się chorób, mniej bakterii powiązanych z dobrym stanem zdrowia oraz więcej antybiotykoopornych bakterii.
      Bakteriami, które z największym prawdopodobieństwem są w stanie przetrwać antybiotykoterpapię, nie są bakterie wiązane ze zdrowiem jelit. Skład mikrobiomu w zdecydowanej mierze ustala się do 3. roku życia i pozostaje dość stabilny. Jeśli zatem bakterie chorobotwórcze zdobędą tam przyczółki we wczesnym dzieciństwie, to człowiek będzie odczuwał tego skutki przez długi czas. Jedna lub dwie dawki antybiotyków w pierwszych tygodniach życia mogą mieć swoje konsekwencje, gdy człowiek ma 40 lat, wyjaśnia profesor Gautam Dantas, specjalista patologi, mikrobiologii i inżynierii biomedycznej.
      Zdrowa flora jelitowa jest powiązana ze zmniejszonym ryzykiem wielu chorób immunologicznych i metabolicznym, w tym ze zmniejszonym ryzykiem występowania alergii, cukrzycy, otyłości czy nieswoistego zapalenia jelit.
      Dantas i jego zespół chcieli dowiedzieć się, czy u wcześniaków po antybiotykoterapii mikrobiom jelit powraca do normy. W tym celu przeanalizowali 437 próbek kału pobranych od 58 dzieci w wieku 0–21 miesięcy. Wśród nich znajdowało się 41 dzieci, które urodziły się średnio o 10 tygodni zbyt wcześnie. Pozostałe dzieci były urodzone w terminie.
      Wszystkim wcześniakom podawano antybiotyki. Dziewięcioro z dzieci otrzymało pojedynczą dawkę, a pozostałych 32 otrzymało średnio 8 dawek, które były im podawane przez połowę ich pobytu na oddziale intensywnej opieki neonatologicznej. Żadne z dzieci urodzonych w terminie nie otrzymało antybiotyków.
      Badania wykazały, że wcześniaki, którym podawano liczne dawki antybiotyków, w wieku 21 miesięcy miały w jelitach znacznie więcej antybiotykoopornych bakterii, niż wcześniaki, którym podano pojedynczą dawkę oraz dzieci urodzone w terminie. Obecność antybiotykoopornych bakterii w jelitach niekoniecznie musi oznaczać kłopoty, o ile bakterie te w jelitach pozostaną. Jeśli jednak przedostaną się do krwioobiegu, układu moczowego czy innych części ciała, mogą wywołać trudne w leczeniu infekcje.
      Uczeni hodowali też bakterie, które pozyskali z próbek w odstępach 8–10 miesięcy. Okazało się, że antybiotykooporne bakterie u starszych dzieci były dokładnie tymi samymi szczepami, jakie pozyskano, gdy dzieci te były młodsze. To nie były podobne bakterie. To były te same szczepy. Antybiotyki otworzyły im drogę do skolonizowania jelit, a gdy już się tam znalazły, nie pozwoliły się stamtąd usunąć. I mimo tego, że nie wykazaliśmy, by bakterie te spowodowały zachorowania u badanych dzieci, to są te same rodzaje bakterii, które wywołują infekcje układu moczowego, układu krwionośnego i inne problemy. Mamy tutaj więc do czynienia z sytuacją, w której potencjalne patogeny zasiedlają organizm w pierwszych tygodniach życia i w nim pozostają, mówi Dantas.
      Dalsze analizy wykazały, że do 21. miesiąca życia u wszystkich dzieci doszło do zróżnicowania mikrobiomu. To dobry znak, gdyż brak takiego zróżnicowania jest wiązany z licznymi chorobami immunologicznymi i metabolicznymi u dzieci i dorosłych. Jednak zauważono również, że u wcześniaków, które brały wiele antybiotyków, różnicowanie mikrobiomu przebiegało wolniej niż u pozostałych dzieci. Co więcej, mikrobiom dzieci, którym wielokrotnie podawano antybiotyki miał mniej korzystny skład. Występowało u nich mniej bakterii z pożytecznych rodzin takich jak Bifidobacteriaceae, a więcej z grup szkodliwych, takich jak Proteobakterie.
      Jednym z autorów badań jest Barbara Warner, dyrektor Wydzaiłu Medycyny Noworodków. W związku z uzyskanymi wynikami doktor Warner, która jest też odpowiedzialna za opiekę nad wcześniakami w Oddziale Intensywnej Opieki Neonatologicznej St. Louis Children's Hospital wydała zalecenie, by zmniejszyć dawki antybiotyków podawane dzieciom. Już nie mówimy: „włączmy antybiotyki, bo lepiej, by były bezpieczne, niż gdybyśmy mieli później żałować, że tego nie zrobiliśmy”, stwierdza Warner. Teraz wiemy, że istnieje ryzyko, iż w ten sposób dokonamy negatywnej selekcji mikroorganizmów, które pozostaną w mikrobiomie i mogą zwiększyć ryzyko zachorowań w dzieciństwie czy późniejszym okresie życia. Znacznie bardziej ostrożnie podchodzimy do podawania antybiotyków i przerywamy terapię natychmiast po tym, jak stwierdzimy, że pozbyliśmy się chorobotwórczych bakterii. Wciąż musimy używać antybiotyków – kwestią bezdyskusyjną jest, że ratują one życie – jednak byliśmy w stanie znacząco obniżyć ich dawki i nie zauważyliśmy przy tym negatywnych skutków dla dzieci.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w Polsce wkrótce zostanie zastosowana nowa przełomowa metoda przeciwnowotworowa o nazwie CAR-T, ma ona pomóc w leczeniu jednej z odmian opornych na terapię chłoniaków – poinformowała PAP prof. Lidia Gil z Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
      Uzyskaliśmy już trudną do spełnienia akredytację, mamy również zapewnione finansowanie jej użycia, czynimy zatem ostatnie przygotowania do wprowadzenia tej przełomowej metody przeciwnowotworowej – powiedziała specjalistka. Wyjaśniła, że chodzi o immunoterapię CAR-T stosowaną w leczeniu tzw. chłoniaków rozlanych z dużych komórek B. Dla niektórych chorych jest to terapia ostatniej szansy, gdy po zastosowania różnych metod leczenia doszło u nich do nawrotu choroby.
      Nowa immunoterapia u pierwszych dwóch pacjentów z tego rodzaju chłoniakiem ma być zastosowana w najbliższych tygodniach w Klinice Hematologii i Transplantologii Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, którym kieruje prof. Lidia Gil. Specjalistka podkreśla, że jest to najbardziej zaawansowana i spersonalizowana technologia jaką stosuje się w leczeniu chorób hematoonkologicznych. Przygotowywana jest indywidualnie dla każdego pacjenta i ma ponownie zaaktywizować jego układ immunologiczny do walki z komórkami nowotworowymi.
      Od chorego - tłumaczy ekspertka - najpierw pobierane są limfocyty T, komórki odpornościowe wytwarzane w szpiku kostnym i dojrzewające w grasicy. Limfocyty te u chorych na nowotwory przestają odróżniać komórki zmutowane i nie atakują ich, co umożliwia rozwój choroby nowotworowej. Terapia CAR-T ma przywrócić im tę umiejętność. W tym celu po pobraniu są one zamrażane i przekazywane do laboratorium, gdzie poddawane są modyfikacji genetycznej.
      Polega ona na tym, że do DNA limfocytu T przy użyciu wirusa wszczepia się gen kodujący receptor, rozpoznający antygen specyficzny dla nowotworu, z którym ta komórka ma walczyć - wyjaśnia prof. Gil. Jest to receptor CAR, stąd nazwa terapii – CAR-T (literka T dotyczy limfocytu T).
      Modyfikacja limfocytu T zostanie przeprowadzona w jednym z laboratoriów Uniwersytetu Stanforda. W Europie nie ma jeszcze takiego ośrodka, na razie przygotowuje się do tego jedno z laboratoriów w Amsterdamie (zacznie działać prawdopodobnie w 2020 r.). Przeprogramowane limfocyty są podawane pacjentowi w jednorazowym wlewie dożylnym, trwającym około 30 minut. To drugi, najtrudniejszy etap tej terapii, dlatego do jej zastosowania wybierane są wyselekcjonowane ośrodki, które mają duże doświadczenia w przeszczepach komórek szpiku kostnego, bo sposób postępowania w obu przypadkach jest podobny.
      Chodzi o działania niepożądane, które najczęściej pojawiają się w ciągu pierwszych 10 dni, pacjent przebywa wtedy w szpitalu i jest pod ścisłą kontrolą – wyjaśnia prof. Gil. Najgroźniejsze z nich to wywołany rozpadem komórek nowotworowych tzw. wyrzut cytokin, który może doprowadzić do niewydolności narządów, oraz zaburzenia neurologiczne, w tym głównie encefalopatia (uszkodzenie mózgu).
      Potrafimy jednak sobie z tym radzić, ponieważ sytuacja ta jest podobna jak po przeszczepach szpiku – zapewnia. Po tym najtrudniejszym zwykle okresie wystarczająca jest obserwacje ambulatoryjna pacjenta przez około półtora miesiąca. Jeśli wszystko jest w porządku – nie wymaga on innego leczenia, może być potrzebna jedynie terapia wspomagająca.
      Prof. Iwona Hus z Kliniki Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie zwraca uwagę, że terapia CAR-T w przeciwieństwie np. do chemioterapii czy innych terapii, polegających na podawaniu leków przeciwnowotworowych, jest jednorazowa. Przyznaje, że jest to kosztowne leczenie. Jedynie za modyfikację limfocytów T ośrodki w Europie Zachodniej płacą od 300 do 350 tys. euro, a do tego dochodzą jeszcze koszty specjalistycznej opieki nad pacjentem. Jednak inne nowoczesne terapie wymagają stałego podawania leków nawet przez kilka lat, co w sumie czasami wychodzi drożej.
      Nie wiemy jeszcze, czy CAR-T zapewnia trwałe wyleczenie, bo jest jeszcze zbyt krótki okres obserwacji – podkreśla specjalistka. Metodę tę po raz pierwszy zastosowano w 2012 r. w Filadelfii w USA, w leczeniu opornej na terapie ostrej białaczki limfoblastycznej. Od tego czasu jest ona stosowana coraz częściej, choć wciąż jedynie u pojedynczych pacjentów. Z dotychczasowym badań wynika, że odpowiedź na leczenie uzyskuje się u zdecydowanej większości chorych.
      W Polsce są już pierwsi pacjenci leczeni terapią CAR-T, ale zastosowano ją za granicą. Są teraz starania, żeby była ona wykorzystywana również w naszym kraju, w kilku ośrodkach m.in. w Gdańsku i Wrocławiu. Prowadzone są w tej sprawie rozmowy z ministerstwem zdrowia - powiedziała prof. Gil. Dotyczą one dwóch zarejestrowanych w USA i Unii Europejskiej metod tej technologii. Jedna stosowana jest u dzieci i młodych dorosłych z ostrą białaczką limfoblastyczną, druga u dorosłych pacjentów z oporne na leczenie chłoniaki z dużych komórek B.
      CAR-T to z całą pewnością terapia przełomowa, daje szanse chorym, dla których wcześniej nie było żadnej skutecznej opcji leczenia – podkreśla prof. Hus.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Vitamica, firma powiązana z Uniwersytetem w Bristolu (UB), ocenia użyteczność testu diagnostycznego AST (antimicrobial susceptibility test). Zwykle na wyniki badania wrażliwości bakterii na antybiotyk trzeba czekać ok. 2 dni (w tym czasie laboranci inkubują bakterie, a potem sprawdzają, jak reagują one na leki), tymczasem AST może dać odpowiedź w czasie krótszym niż 2 godziny.
      Brytyjczycy pracują z bakteriami wyizolowanymi z próbek klinicznych: od chorych z zakażeniami dróg moczowych. Poddają je działaniu antybiotyków powszechnie stosowanych w takich przypadkach.
      W AST wykorzystuje się technikę opracowaną niedawno w Szkole Fizyki UB - obrazowanie fluktuacji subkomórkowych (ang. Sub-cellular Fluctuation Imaging, SCFI). Pozwala ona wykryć i śledzić w czasie rzeczywistym drobne fluktuacje w bakteryjnej osłonie komórkowej (specjaliści podkreślają, że nie widać ich pod zwykłym mikroskopem optycznym). Co ważne, występują one tylko w żywych komórkach.
      Bakterie potraktowane skutecznym antybiotykiem będą po zaledwie kilku minutach wykazywać zmiany w zakresie tych fluktuacji, a to oznacza, że możemy bardzo szybko orzec, czy dany lek nadaje się dla konkretnego pacjenta. Ekscytująca wiadomość jest taka, że uzyskaliśmy obiecujące wyniki dla gamy antybiotyków powszechnie stosowanych do leczenia zakażeń dróg moczowych. Teraz musimy rozszerzyć testy na bakterie z innych próbek, np. krwi, gdzie sepsa stanowi realne zagrożenie życia - podsumowuje dr Paul Meakin, dyrektor wykonawczy Vitamiki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chińscy naukowcy donoszą, że atrament mątw zawiera nanocząstki, które znacząco hamują rozwój guzów nowotworowych u myszy. Nanocząstki te składają się głównie z melaniny oraz aminokwasów, monosacharydów i metali. Uczeni wykazali, że zmieniają one działanie układu odpornościowego, a w połączeniu z naświetlaniem pozwalają niemal całkowicie zahamować jego wzrost.
      Artykuł o właściwościach atramentu mątw został opublikowany na łamach ACS Nano przez grupę naukową, na której czele stali Pang-Hu Zhou i Xian-Zheng Zhang z Uniwersytetu Wuhan.
      Odkryliśmy, że naturalne nanocząstki atramentu mątw charakteryzują się dobrą biokompatybilnością i mogą wspomagać jednocześnie immunoterapię i terapię fototermiczną guzów nowotworowych. Nasze osiągnięcia mogą zainspirować kolejne badań nad zastosowaniem w medycynie naturalnych materiałów, mówi Zhang.
      Immunoterapia przeciwnowotworowa polega na stymulowaniu układu odpornościowego do walki z nowotworem. Jedna ze strategii polega na zaangażowaniu leukocytów. Makrofagi to główny rodzaj leukocytów występujących w niektórych guzach. Dzielą sę one na dwa fenotypy: M1 i M2. Fenotyp M1 niszczy komórki nowotworowe w procesie fagocytozy oraz aktywowania komórek T. Z kolei fenotyp M2 wycisza działanie układu odpornościowego, pozwalając guzowi na wzrost. W guzach nowotworowych liczba M2 jest niemal zawsze większa niż liczba M1.
      W ostatnich czasach naukowcy pracują nad molekułami i przeciwciałami, które zamieniałyby makrofagi M2 w M1. Jednocześnie projektują też nanocząstki, które, pod wpływem promieniowania, niszczą komórki nowotworowe w procesie ablacji termicznej. Jednak uzyskanie takich nanocząstek jest kosztowne i skomplikowane. Z tego też względu niektórzy badacze zaczęli poszukiwać odpowiednich nanocząstek w naturze. Zauważono już, że pożądane właściwości wykazują niektóre bakterie i glony.
      Teraz chińscy naukowcy informują, że do leczenia nowotworów można wykorzystać nanocząstki z atramentu mątw. Po potwierdzeniu ich biokompatybilności naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów zarówno in vitro, jak i in vivo. Podczas badan in vitro zauważono, że potraktowanie nanocząstek promieniowaniem w bliskiej podczerwieni zabiło niemal 90% komórek guza.
      W czasie badań na myszach nanocząstki działały skutecznie zarówno same, jak i w połączeniu z promieniowaniem. Promieniowanie poprawiało skuteczność zwalczania guzów. Badania obrazowe wykazały, że u myszy leczonych nanocząstkami z atramentu dochodziło do znacznie mniejszej liczby przerzutów, a połączenie nanocząstek i promieniowania niemal całkowicie hamowało rozwój guza.
      Po przeprowadzeniu analizy genetycznej zidentyfikowano 194 geny, które w różny sposób były powiązane z oddziaływaniem nanocząstek na guza. Znaleziono też szlak sygnałowy, odpowiedzialny za zamianę makrofagów M2 w M1. Prowadził on nie tylko do zwiększonej fagocytozy komórek nowotworowych, ale również stymulował układ odpornościowy do innych działań, z których wiele odgrywało rolę w powstrzymaniu wzrostu guza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Warzywa z rodziny kapustowatych zawierają molekułę, która hamuje rozwój nowotworów. O przeciwnowotworowych właściwościach brokuła, kalafiora, brukselki czy kapusty mówi się nie od dzisiaj. Również i my o tym informowaliśmy. W najnowszym numerze Science opublikowano zaś artykuł, z którego dowiadujemy się, że użycie pewnego składnika kapustowatych przeciwko genowi WWP1 hamuje rozwój nowotworów u zwierząt laboratoryjnych, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by były podatne na nowotwory.
      Odkryliśmy nowy ważny czynnik, który wpływa na szlak krytyczny dla rozwoju nowotworu, enzym, który może być powstrzymany za pomocą naturalnego związku znajdującego się w brokułach i innych warzywach kapustnych. Szlak te jest nie tylko regulatorem wzrostu guza, ale również jego piętą achillesową, którą możemy wykorzystać podczas leczenia, mówi doktor Pier Paolo Pandolfi, dyrektor Centrum Nowotworów i Instytutu Badań nad Nowotworami w Beth Israel Deaconess Medical Center.
      W swoich organizmach posiadamy dobrze znany i silny gen supresorowy PTEN, którego zadaniem jest zapobiegania rozwojowi nowotworów. Jednocześnie jest to najczęściej zmutowany, kasowany i wyciszany gen w procesie rozwoju nowotworów. Niektóre dziedziczne mutacje tego genu pozwalają na określenie podatności danej osoby na zachorowanie na nowotwory. Jednak, jako że całkowita utrata genu PTEN prowadzi do pojawienia się potężnego i odpornego na uszkodzenia mechanizmu zapobiegającego rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych, nowotwory rzadko doprowadzają do usunięcia obu kopii PTEN. Radzą sobie w ten sposób, że guzy nowotworowe obniżają ekspresję PTEN. To zaś kazało się naukowcom zastanowić, czy przywrócenie aktywności PTEN do normalnego poziomu w obliczu już istniejącego nowotworu, doprowadzi do uruchomienia mechanizmu supresji guza.
      Pandolfi i jego zespół postanowili zidentyfikować molekuły, które regulują i aktywizują PTEN. Przeprowadzili serię eksperymentów na genetycznie zmodyfikowanych myszach oraz na ludzkich komórkach i odkryli, że gen WWP1, o którym wiadomo, że odgrywa rolę w rozwoju nowotworów, wytwarza enzym, który hamuje aktywność PTEN. Uczeni przeanalizowali kształt tej molekuły i stwierdzili, że niewielka molekuła I3C (indolo-3-karbinol), która występuje w brokułach i innych kapustnych, może być czynnikiem hamującym pronowotworowe działanie WWP1.
      Uczeni rozpoczęli więc eksperymenty na myszach, które zmodyfikowano tak, by łatwo rozwijały się u nich nowotwory. Okazało się, że gdy zwierzętom podawano naturalną I3C, prowadziło to do wyłączenia WWP1 i aktywizacji PTEN.
      Niestety, z dobroczynnych właściwości I3C nie da się skorzystać na własną rękę. Aby odnieść korzyści z działania tej molekuły musielibyśmy zjadać około 2,5 kilograma nieugotowanych brokułów dziennie. Dlatego też Pandolfi i jego zespół wciąż poszukują bardziej efektywny inhibitorów WWP1.
      Genetyczna lub farmaceutyczna dezaktywacja WWP1, czy to za pomocą technologii CRISPR czy I3C może aktywować funkcję PTEN i hamować rozwój guza, mówi Pandolfi.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...