Gdy nie ma błonnika, bakterie zaczynają zjadać gospodarza

[KopalniaWiedzy.pl 282]

Gdy bakterie zamieszkujące przewód pokarmowy nie dostają naturalnych włókien, zaczynają żerować na występującym tu śluzie. Przez erozję śluzu i zwiększony dostęp do komórek nabłonka patogeny mogą zaś zainfekować ścianę jelita grubego.

Podczas eksperymentu międzynarodowy zespół naukowców obserwował wpływ niedoboru błonnika na myszy, które urodziły się wolne od wszystkich wykrywalnych mikroorganizmów (gnotobiotyczne) i zostały poddane przeszczepowi 14 bakterii występujących normalnie w ludzkim przewodzie pokarmowym. Ponieważ akademicy znają ich pełną sygnaturę genetyczną, mogli śledzić ich aktywność.

Autorzy publikacji z pisma Cell podkreślają, że uzyskane wyniki nie tylko wskazują na rolę włókien w diecie, ale i na potencjał wykorzystania błonnika w zwalczaniu skutków chorób układu pokarmowego.

Lekcja, jaką wynosimy z badania interakcji błonnika, bakterii przewodu pokarmowego oraz bariery jelitowej, jest taka, że jeśli nie karmimy bakterii, zostaniemy przez nie zjedzeni - opowiada dr Eric Martens ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Michigan.

Za pomocą zaawansowanych metod genetycznych naukowcy oceniali wpływ diet z różną zawartością błonnika, w tym diety całkowicie go pozbawionej. Niektóre myszy zarażono też Citrobacter rodentium, które wpływają na gryzonie jak pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) na ludzi: rozwijają się zakażenie i podrażnienie jelit, a także stan zapalny i biegunka.

Okazało się, że warstwa śluzu pozostawała gruba, a infekcja nie rozwijała się w pełni, jeśli włókna z minimalnie przetworzonych ziaren i roślin stanowiły ok. 15% diety. Kiedy jednak nawet na parę dni wprowadzano dietę bez błonnika, niektóre bakterie zaczynały żerować na glikoproteinach śluzu.

Naukowcy przetestowali też scenariusz, w którym dieta była bogata w oczyszczoną rozpuszczalną frakcję błonnika (prebiotyk). Skończyło się to jednak taką samą erozją warstwy śluzu jak w przypadku diety bezbłonnikowej.

Badacze zaobserwowali, że skład flory bakteryjnej zmieniał się w zależności od diety, nawet z dnia na dzień. Okazało się też, że 4 szczepy, które najlepiej rozmnażały się przy niskich stężeniach lub pod nieobecność błonnika, jako jedyne wytwarzały enzymy zdolne do rozłożenia długich cząsteczek glikoprotein śluzu.

Ogółem zespół zidentyfikował ponad 1600 różnych enzymów mogących rozkładać węglowodany. Podobnie jak społeczność bakterii, zestaw enzymów również zmieniał się w zależności od diety. Nawet czasowy brak błonnika powodował nasiloną produkcję enzymów trawiących śluz.

Podczas obrazowania warstwy śluzu i komórek kubkowych, które biorą udział w jego wytwarzaniu, stwierdzono, że im mniej błonnika myszy dostawały, tym cieńsza była warstwa śluzu. Choć tak czy siak śluz jest w normalnym jelicie stale produkowany i rozkładany, zmiana aktywności bakterii w warunkach najniższej zawartości błonnika oznacza, że tempo zjadania przewyższa prędkość wytwarzania.

Po zarażeniu C. rodentium okazało się, że patogeny lepiej sobie radziły w przewodzie pokarmowym myszy na diecie bezbłonnikowej. U wielu zwierząt wystąpiły objawy poważnej choroby i utrata wagi. Badanie wycinków tkanki jelita wykazało, że warstwa śluzu była cieńsza/miejscami nieobecna. W oczy rzucał się również duży obszar objęty stanem zapalnym. Zakażone C. rodentium gryzonie na bogatej we włókna diecie także miały stan zapalny, ale na dużo mniejszej powierzchni.

Prosto rzecz ujmując: dziury stworzone przez nasz mikrobiom podczas erozji śluzu otwierają drogę inwazji patogenów - wyjaśnia dr Mahesh Desai.

W przyszłości Martens i Desai chcą zbadać wpływ różnych mieszanek włókien prebiotycznych. Zamierzają też poszukać biomarkerów statusu warstwy śluzu w ludzkich jelitach i ocenić wpływ niskiej zawartości błonnika na przewlekłe choroby, takie jak nieswoiste zapalenia jelit.

« powrót do artykułu

[Acrux 4]

 

 

Naukowcy przetestowali też scenariusz, w którym dieta była bogata we włókna prebiotyczne. Skończyło się to jednak taką samą erozją warstwy śluzu jak w przypadku diety bezbłonnikowej.

 

Czyli te suplementacje FOS, GOS, MOS inuliną niewiele dają? To który "błonnik" działa? 

[TrzyGrosze 67]

Jak się ma w jelitach ok. 1000 gatunków bakterii, to trzeba każdemu z nich specyficznie dogodzić.

Okazuje się że Citrobacter rodentium potrzebuje "zwykłego błonnika pokarmowego", czyli czegoś więcej niż prebiotyki FOS,GOS,MOS, które też mają swoich uzależnionych od siebie odbiorców.

A przez to badanie " zwykły błonnik pokarmowy" staje się prebiotykiem.

[Anna Błońska 37]

Czyli te suplementacje FOS, GOS, MOS inuliną niewiele dają? To który "błonnik" działa? 

Też się nad tym zastanawiałam. Skoro działała dieta z dodatkiem 15 procent naturalnego, jak podkreślano w źródle, błonnika ze zbóż i innych roślin, to sprawdza się pewnie ten występujący w minimalnie przetworzonych produktach. O prebiotyku wspominano natomiast w kontekście suplementacji produktów przetworzonych (chodziło o dodatek oczyszczonych rozpuszczalnych frakcji, czyli pewnie faktycznie o inulinę i oligofruktozę).

[TrzyGrosze 67]

To co potrzebuje Citrobacter rodentium łatwo wyliczyć:

"Zwykły błonnik pokarmowy" - FOS, GOS, MOS = celuloza, lignina itp.

[Acrux 4]

FOS, GOS, MOS nie równa się celuloza, bo to inne cukry, tak mi się wydaje... Każde bakterie mają inne gusta widać

Edited November 21, 2016 by wilk
Nie odpowiada się cytatem.

[TrzyGrosze 67]

FOS, GOS, MOS nie równa się celuloza

Oczywiście, że NIE.

Skomplikowane działanie matematyczne to miało być:

A-B=C

Skoro na citrobakter działa " zwykły błonnik pokarmowy" czyli A, a nie działają prebiotyki FOS,GOS,MOS czyli B ( wydzielone składniki " zwykłego błonnika"), to działa to co zostaje, czyli C .

Edited November 19, 2016 by TrzyGrosze

[Acrux 4]

Aaaaa... wybacz, umknął mi ten "-"

Edited November 21, 2016 by wilk
Nie odpowiada się cytatem.