Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Żaba rycząca wyeliminuje lekooporne gronkowce
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Superbakteria MRSA – gronkowiec złocisty oporny na metycylinę – to jedno z najpoważniejszych zagrożeń w systemie opieki zdrowotnej. Szczepy MRSA są oporne na wiele antybiotyków. U osób zdrowych wywołują zwykle problemy skórne. Jednak dla osób osłabionych mogą stanowić śmiertelne zagrożenie. MRSA wywołują wiele poważnych infekcji wewnątrzszpitalnych. To najbardziej znani przedstawiciele rozrastającej się rodziny „koszmarnych bakterii”.
Pierwszy szczep MRSA zidentyfikowano w 1960 roku w Wielkiej Brytanii. W samej Europie powoduje obecnie około 171 000 poważnych infekcji rocznie. Dotychczas sądzono, że przyczyną pojawienia się superbakterii było używanie antybiotyków. Okazuje się jednak, że MRSA mogły pojawić się już 200 lat temu. A to potwierdza wnioski z przeprowadzonych przed 9 laty badań, których autorzy zauważyli, że antybiotykooporność może pojawić się bez kontaktu z antybiotykami.
Międzynarodowy zespół naukowy, prowadzony przez specjalistów z University of Cambridge, znalazł dowody, że MRSA pojawił się w naturze już 200 lat temu, na długo zanim na masową skalę zaczęliśmy używać antybiotyków u ludzi i w hodowli zwierząt. Zdaniem naukowców oporność na antybiotyki pojawiła się u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), żyjącego na skórze jeży, na której żyły też grzyby z gatunku Trichophyton erinacei. Grzyby te wytwarzają własne antybiotyki. Na skórze jeży spotkały się więc dwa organizmy, które zaczęły toczyć walkę o przetrwanie.
To gorzkie przypomnienie, że gdy używamy antybiotyków, powinniśmy robić to rozważnie. W naturze istnieją wielkie rezerwuary, w których mogą przetrwać bakterie oporne na antybiotyki. Z tych rezerwuarów jest bardzo krótka droga do zwierząt hodowlanych, a od nich do ludzi, mówi doktor Mark Homles, jeden z autorów artykułu Emergence of methicillin resistance predates the clinical use of antibiotics, w którym opisano wyniki badań.
Zostały one przeprowadzone przez wielki zespół naukowy, w skład którego weszli specjaliści z Wielkiej Brytanii, Danii, Szwecji, Hiszpanii, Czech, Francji, Finlandii, Niemiec, USA i Szwajcarii.
Badania postanowiono rozpocząć, kiedy okazało się, że wiele jeży w Danii i Szwecji jest nosicielami MRSA z genem mecC (mecC-MRSA). To jeden z genów dających bakterii oporność na antybiotyki. mecC-MRSA został po raz pierwszy odkryty u krów mlecznych, a następnie u ludzi, co sugerowało, że do pojawienia się opornego na metycylinę gronkowca złocistego doszło w wyniku powszechnego stosowania antybiotyków u zwierząt hodowlanych, a następnie bakteria przeszła na ludzi. Kolejne badania pokazały, że mecC-MRSA występuje u wielu innych gatunków zwierząt hodowlanych w całej Europie, ale nie tak często, jak u krów. To tylko potwierdziło przypuszczenia, co do źródła pochodzenia superbakterii.
Jednak odkrycie szerokiego występowania meC-MRSA u jeży skłoniło naukowców do bliższego przyjrzenia się tej kwestii. Autorzy postawili więc hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, a wsparciem dla niej były badania przeprowadzone wcześniej w północno-zachodniej Europie i w Nowej Zelandii, z których wiemy, że skóra jeży jest często skolonizowana przez T. erinacei, który wytwarza substancję podobną do penicyliny.
By sprawdzić hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, jej pojawieniu się u jeży i związku pomiędzy MRSA a T. erinacei, naukowcy przeprowadzili szczegółowe badania 244 próbek gronkowca złocistego (S. aureus) pobranych od jeży w Europie i Nowej Zelandii oraz 913 próbek S. aureus pochodzących z innych źródeł. Na tej podstawie spróbowali odtworzyć historię ewolucyjną, dynamikę rozprzestrzeniania się oraz potencjał zoonotyczny mecC-MRSA, czyli zdolność patogenu zwierzęcego do zarażenia ludzi. Badano też potencjał do wystąpienia naturalnej selekcji mecC-MRSA w kierunku antybiotykoopornosci w wyniku oddziaływania T. erinacei.
Nasze badania wykazały, że jeże są naturalnym rezerwuarem zoonotycznych linii mecC-MRSA, którego pojawienie się poprzedza epokę antybiotyków. To przeczy powszechnie przyjętemu poglądowi, jakoby szeroka antybiotykooporność to fenomen współczesny, który jest napędzany przez wykorzystywanie antybiotyków w medycynie i weterynarii, czytamy w podsumowaniu badań.
Wykazały one, na przykład, że w Danii mecC-MRSA występuje znacznie częściej u jeży niż u zwierząt hodowlanych, a liczba przypadków zakażeń w tym kraju jest niska. Ponadto większość linii mecC-MRSA brakuje genetycznych markerów adaptacji do infekowania ludzi i przeżuwaczy. Wyraźnym wyjątkiem jest tutaj linia CC425:B3.1, która w Anglii południowo-zachodniej przeszła z jeży na krowy mleczne. Przed naszymi badaniami uważano, że krowy mleczne są najbardziej prawdopodobnym rezerwuarem mecC-MRSA i głównym źródłem zoonozy u ludzi. [...] Obecne badania wskazują, że większość linii rozwojowych mecC-MRSA bierze swój początek u jeży, a krowy mleczne i inne zwierzęta hodowlane prawdopodobnie są pośrednikiem i wektorem zoonotycznych transmisji.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Uzyskane stosunkowo niedawno białka, centyryny, mogą zwalczać zakażenia wywołane przez gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). Warto przy tym pamiętać, że metycylinooporny gronkowiec złocisty (MRSA) znajduje się na liście bakterii, które wg WHO, w największym stopniu zagrażają ludzkiemu zdrowiu i najpilniej wymagają stworzenia nowych leków.
Zgodnie z naszym stanem wiedzy, to pierwszy raport, który pokazuje, że białka zwane centyrynami mogą potencjalnie blokować skutki ciężkich zakażeń S. aureus u myszy oraz podczas eksperymentów na ludzkich komórkach - podkreśla dr Victor Torres z NYU Langone Health.
Badanie przedkliniczne pokazało, że wybrana grupa centyryn zaburza działanie 5 toksyn, na których gronkowiec złocisty polega, wymykając się ludzkiemu układowi odpornościowemu i atakując tkanki. Oddziałując na aktywność bakterii bez ich niszczenia, nowa metoda pomaga zapobiegać lekooporności.
Jak tłumaczą autorzy publikacji z pisma Science Translational Medicine, centyryny są małymi rusztowaniami białkowymi, pozyskiwanymi z domeny fibronektyny typu III (ang. fibronectin type III domain, FN3) ludzkiego białka - tenasycyny C.
W ciągu lat badań Torres i inni stwierdzili, że S. aureus atakują, uwalniając cytolityczne toksyny. Jedną z nich, leukocydynę AB, odkryto zresztą w laboratorium Torresa. Toksyny te dziurawią komórki odpornościowe i niszczą je, nim mają one szansę zniszczyć bakterie.
W ramach najnowszych badań Amerykanie posłużyli się białkiem macierzystym centyryn i uzyskali bardzo liczny zbiór protein, które nieznacznie różniły się budową. Skryning tej biblioteki ujawnił 209 centyryn wiążących się z fragmentami 5 głównych leukotoksyn S. aureus (PVL, HlgAB, HlgCB, LukED i LukAB).
Podczas eksperymentów myszom podawano śmiertelną dawkę gronkowcowej toksyny LukED. Gryzonie, którym zawczasu zaaplikowano dawkę białka macierzystego (nieprzeznaczonego do wiązania z tą toksyną), zginęły. Osobniki, którym podano "celowaną" centyrynę SM1S26, przeżyły. Nawet wtedy, gdy przeciwtoksynową centyrynę podawano 4 godziny przed zakażeniem S. aureus - to scenariusz bardziej przypominający rzeczywistość kliniczną - przeżywało 50% zwierząt, w porównaniu do 0% w grupie kontrolnej.
Naukowcy pracują też nad rozwiązaniem, które łączy centryny z antystafylokokowymi przeciwciałami monoklonalnymi (ang. monoclonal antibodies, mABs) w nową klasę białek - MABtyryny. Mogą one skuteczniej neutralizować gronkowce złociste.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Bakterie z rodzaju Bacillus, które występują np. w probiotykach, pomagają eliminować wywołujące lekooporne infekcje gronkowce złociste (Staphylococcus aureus).
Naukowcy z amerykańskiego Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych odkryli, że bakterie Bacillus zapobiegają wzrostowi gronkowców w jelitach i jamie nosowej zdrowych osób. Później mechanizm zjawiska badano na myszach.
Probiotyki często zaleca się jako metodę poprawy stanu zdrowia jelit. To [jednak] jedno z pierwszych badań opisujących dokładny mechanizm ich oddziaływania. Możliwość, że podane doustnie bakterie Bacillus są w pewnych przypadkach skuteczną alternatywą dla antybiotykoterapii, jest intrygująca naukowo i zdecydowanie warta dalszego badania - zaznacza dr Anthony S. Fauci.
Rokrocznie infekcje gronkowcowe powodują dziesiątki tysięcy zgonów na całym świecie. Choć wiele osób zdaje sobie sprawę z zagrożeń stwarzanych przez metycylinooporne gronkowce złociste (MRSA od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus), mało kto wie o tym, że S. aureus mogą żyć w jelicie czy nosie, nie powodując żadnych kłopotów. Wystarczy jednak zranienie lub upośledzenie odporności i sytuacja zmienia się diametralnie.
Jedną z metod zapobiegania zakażeniom stafylokokowym jest dekolonizacja. Pewne strategie dekolonizacji budzą jednak kontrowersje, bo wymagają miejscowego stosowania dużych ilości antybiotyku i mają ograniczoną skuteczność (dzieje się tak po części dlatego, że obierają one na cel tylko nos i bakterie szybko rekolonizują jelito).
W ramach najnowszego studium Amerykanie i współpracownicy z Rajamangala University of Technology oraz Mahidol University zebrali 200 ochotników z wiejskich obszarów Tajlandii (miała to być populacja w mniejszym stopniu dotknięta sterylizacją żywności czy antybiotykami niż ludzie z miast). Na początku zbadano próbki kału; szukano bakterii skorelowanych z nieobecnością S. aureus. Znaleziono 101 próbek Bacillus-dodatnich. Były to głównie laseczki sienne (B. subtilis), które występują z innymi bakteriami w wielu probiotykach.
Bakterie Bacillus tworzą spory, które mogą przetrwać trudne warunki. Są one często spożywanie z warzywami, dzięki czemu mogą czasowo rosnąć w jelicie.
Później akademicy próbkowali tych samych ludzi pod kątem występowania gronkowców w jelitach i nosie. Wykryto je w, odpowiednio, 25 i 26 przypadkach. S. aureus nie było jednak w żadnej Bacillus-dodatniej próbce.
Podczas badań na myszach naukowcy wykryli u S. aureus system detekcyjny, który musi działać, by zachodził wzrost w jelicie. Co ważne, wszystkie z ponad 100 uzyskanych z kału izolatów bakterii Bacillus skutecznie go hamowały. Za pomocą chromatografii/spektrometrii mas autorzy publikacji z Nature odkryli, że hamowanie układu detekcyjnego gronkowców zachodzi dzięki fengicynom.
Dalsze testy pokazały, że fengicyny działają w ten sam sposób na kilka szczepów S. aureus, w tym na pewien szczep wysokiego ryzyka - USA300 MRSA.
By w jeszcze inny sposób potwierdzić uzyskane wyniki, Amerykanie podawali zakażonym gronkowcem złocistym myszom spory B. subtilis (miało to naśladować spożycie probiotyku). Okazało się, że aplikowanie ich co drugi dzień doprowadziło do wyeliminowania S. aureus z jelit. Gdy gryzoniom podawano bakterie Bacillus, które nie mogły wytwarzać fengicyn, nic się nie działo i wzrost S. aureus nadal zachodził.
W najbliższej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy probiotyki zawierające B. subtilis mogą wyeliminować S. aureus u ludzi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Gronkowiec złocisty oporny na metycylinę (MRSA) to jedno z największych zagrożeń w szpitalach. Łatwo się rozprzestrzenia i jest trudny w leczeniu, powodując zakażenia szpitalne.
Na szczęście powstała nowa metoda walki z nim, w której nie używa się antybiotyków. Zamiast nich wykorzystuje się światło do aktywowania tlenu, który zabija antybiotykooporną bakterię. Niewykluczone, że taka metoda zadziała nie tylko na inne bakterie, ale również przyda się w leczeniu nowotworów.
"Zamiast antybiotyków, które nie działają przeciwko MSRA i niektórym innym bakteriom, używamy fotouczulacza, zwykle molekuł barwnika, które zostają pobudzone pod wpływem światła. Fotouczulacz zmienia tlen w reaktywne formy tlenu, które atakują bakterię", mówi doktor Peng Zhang.
Już wcześniej inne zespoły naukowe próbowały podobnego podejścia, jednak nie udawało się zniszczyć wystarczająco wielu mikroorganizmów, by powstrzymać infekcję. Wiele z nich było też hydrofobowych, przez co truno było je rozprzestrzenić w środowisku, w którym zwykle występuja mikroorganizmy. Zhang, doktor Neil Ayers i ich zespół z University of Cincinnati opracowali nowy hybrydowy fotouczulacz, który dobrze rozprowadza się w wodzie. Zbudowali go z nanocząstek metalu szlachetnego pokrytych polimerami amfifilowymi, które wyłapują molekularne fotouczulacze.
Naukowcy wykazali, że taka struktura znacznie skuteczniej zabija bakterie niż inne fotouczulacze, które nie zawierały metalu. Jak mówi Zhang, zastosowanie metalu powoduje powstanie efektu plazmonicznego, dzięki czemu tlen staje się jeszcze bardziej reaktywny, po drugie zaś pozwala na lepsze skupienie fotouczulacza w danym miejscu, przez co silniej działa on na bakterie. Jeśli chcesz zaatakować zamek i twoi rycerze atakują go pojedynczo, to nie jest to efektywny sposób na jego zdobycie. Lepiej zgromadzić ich w jednym miejscu i w nim zaatakować grupą. Można dzięki temu poczynić więcej szkód, wyjaśnia Zhang.
Nowy fotouczulacz, który występuje w formie spraju lub żelu, został już opatentowany. Teraz trwają prace nad jego komercjalizacją. Jak zapewnia Zhang, po pokryciu odkażanej powierzchni sprajem, wystarczy oświetlić ją światłem czerwonym lub niebieskim, by zabić występujące tam bakterie, w tym MRSA. Niewykluczone, że w ten sposób można będzie też odkażać rany i wspomagać gojenie. Naukowcy przeprowadzili bowiem eksperymenty laboratoryjne, które wykazały, że ich fotouczulacz nie zabija komórek ludzkiej skóry. Okazało się też, że można w ten sposób leczyć grzybicę paznokci. Zdaniem Zhanga, nowa metoda przyda się również do zwalczania nowotworów skóry. Działa bowiem ze światłem czerwonym, które jest w stanie głęboko penetrować skórę.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych (CNRS - Centre national de la recherche scientifique) oraz Instytutu Pasteura zidentyfikowali u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) gen związany ze zjadliwością, a także tworzeniem biofilmu i rozwojem oporności na pewne antybiotyki.
Do najgroźniejszych należą szczepy gronkowca, które wykazują oporność na liczne antybiotyki. Jednym z nich jest metycylinooporny gronkowiec złocisty (MRSA, od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus); szczepy MRSA są bowiem oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe.
Zespół Tareka Msadeka z Instytutu Pasteura analizuje reakcje bakteryjne na zmiany środowiskowe. Okazuje się, że są one często genetycznie kontrolowane przez 2-elementowe systemy. Badając jeden z takich systemów (WalKR, który jest niezbędny dla przeżycia bakterii), Francuzi scharakteryzowali dodatkowy komponent SpdC, białko błonowe o nieznanej dotąd roli.
Element ten wchodzi w interakcje z systemem WalKR, a konkretnie kontroluje jego aktywność. Brak SpdC prowadzi do silnych spadków zjadliwości i oporności na pewne antybiotyki oraz ograniczenia tworzenia biofilmów.
Autorzy publikacji z pisma PLoS Pathogens uważają, że hamowanie SpdC można wykorzystać do zwalczania zakażeń gronkowcem złocistym oraz do zrozumienia mechanizmów leżących u podłoża przejścia od nieszkodliwego organizmu komensalnego do patogenu.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.