Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Związki depresji z cukrzycą u starszych ludzi

Recommended Posts

Starsi ludzie cierpiący na depresję zaczynają chorować częściej niż inni również na cukrzycę typu 2. Prawdopodobieństwo zachorowania jest w ich wypadku o 60% wyższe.

W odróżnieniu od innych badań, omawiane studium uwzględniło nie tylko epizody depresyjne, ale także depresję przewlekłą i pogarszającą się z upływem czasu. Okazało się, że podwyższone ryzyko cukrzycy występowało we wszystkich tych przypadkach.

Naukowcy przez 10 lat śledzili losy i stan zdrowia 4.681 osób (zarówno kobiet, jak i mężczyzn) z Północnej Karoliny, Kalifornii, stanu Maryland oraz Pensylwanii. Wszyscy mieli więcej niż 65 lat, a średnia wieku wynosiła 73 lata. W momencie rozpoczęcia eksperymentu w 1989 roku nikt nie chorował na cukrzycę.

Co roku wolontariuszy badano pod kątem obecności 10 symptomów depresji, w tym zaburzeń nastroju, drażliwości, liczby przyjmowanych kalorii, koncentracji uwagi i snu.

Pacjenci, którzy donosili o większym nasileniu objawów depresji, mogli nie dbać o siebie w takim stopniu, jak powinni. Mogli, na przykład, być mniej aktywni fizycznie i wskutek tego przybrać na wadze, a to jeden z najważniejszych czynników ryzyka cukrzycy — wyjaśniła Mercedes Carnethon ze Szkoły Medycznej Feinberga Northwestern University.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie.
      Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi.
      Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville.
      Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki.
      Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi.
      W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów.
      Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią.
      Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inhibitory SGLT2 – doustne leki przeciwcukrzycowe - mogą zwiększać ryzyko zgorzeli Fourniera (ang. Fournier gangrene), martwiczego zakażenia, które najczęściej obejmuje skórę i tkankę podskórną moszny.
      Hamowanie kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) to nowatorska metoda leczenia hiperglikemii na drodze zwiększenia strat energii i glukozy z moczem. Blokując reabsorpcję filtrowanej glukozy, inhibitory SGLT2 prowadzą do cukromoczu, są więc glukuretykami.
      Badania sugerują, że nie tylko obniżają poziom cukru we krwi, ale i zmniejszają ryzyko chorób serca i udaru u niektórych osób z cukrzycą typu 2. Do efektów ubocznych stosowania inhibitorów należą m.in. zakażenia układu moczowego.
      Inhibitory SGLT2 wprowadzono w 2013 r. Do tej klasy leków należą m.in. kanagliflozyna (Invokana), dapagliflozyna (Farxiga) czy empagliflozyna (Jardiance).
      Naukowcy z amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) odkryli, że wśród pacjentów, którzy przyjmowali inhibitory SGLT2 od marca 2013 do stycznia 2019 r., wystąpiło 55 przypadków zgorzeli Fourniera. Dla porównania oceniono występowanie zgorzeli u osób przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe w latach 1984-2019. Tutaj stwierdzono tylko 19 takich przypadków.
      Autorzy artykułu z Annals of Internal Medicine podkreślają, że należy pamiętać, że choć częstość występowania zgorzeli Fourniera jest wśród osób zażywających inhibitory SGLT2 relatywnie wyższa, ryzyko nadal pozostaje niskie.
      W 2017 r. receptę na inhibitor SGLT2 dostało ok. 1,7 mln pacjentów. [...] O ile nasze badanie pokazuje, że istnieje korelacja między leczeniem inhibitorami SGLT2 a zgorzelą Fourniera, o tyle nie wiadomo, jakie jest to ryzyko lub czy wystąpienie zgorzeli można przewidzieć - opowiada dr Susan Bersoff-Matcha.
      Wszyscy zidentyfikowani pacjenci ze zgorzelą Fourniera trafili do szpitala. Niektórzy przeszli kilka operacji; 3 osoby zmarły.
      Średni wiek wynosił 56 lat. Większość próby (39) stanowili mężczyźni. Czterdzieści jeden przypadków odnotowano w USA.
      Trzydzieści jeden osób zażywało także inne leki przeciwcukrzycowe.
      Dwadzieścia jeden przyjmowało kanagliflozynę, 16 dapagliflozynę, a 18 empagliflozynę.
      Akademicy podkreślają, że na razie można mówić o tylko korelacji, a nie związku przyczynowo-skutkowym. Wg komentatorów, trudno przypisać zgorzel właśnie inhibitorom SGLT2. Testy kliniczne tych leków objęły bowiem dziesiątki tysięcy ludzi i nie było doniesień o zgorzeli Fourniera.
      Firma Boehringer Ingelheim, która produkuje Jardiance, podkreśla, że prowadzi aktywny monitoring pod kątem ewentualnych skutków ubocznych.
      Zgodnie z zaleceniami FDA, ostatnio w opisach wszystkich inhibitorów SGLT2 wprowadzono zmiany, tak by odzwierciedlić ewentualne ryzyko zgorzeli Fourniera (tyczy się to zarówno materiałów dla lekarzy, jak i dla pacjentów).
      Pierwsze doniesienia na temat podwyższonego ryzyka zgorzeli Fourniera zostały opublikowane na witrynie FDA pod koniec sierpnia zeszłego roku. Dotyczyły one okresu od marca 2013 do maja 2018 r.; chodziło o przypadki zgłoszone w ramach FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) lub opisane w literaturze medycznej. Podkreślano, że nieodnotowanych przypadków może być więcej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ograniczając czas, w którym spożywa się posiłki, można skutecznie kontrolować poziom glukozy u mężczyzn zagrożonych cukrzycą typu 2.
      Naukowcy z Uniwersytetu Adelajdy i South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) przez tydzień testowali wpływ jedzenia ograniczonego czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF) na grupie 15 mężczyzn w średnim wieku 55 lat. Ich średnie BMI wynosiło 33,9.
      Mężczyźni z grupy ryzyka cukrzycy typu 2. ograniczali spożycie pokarmów do 9-godzinnego okresu - opowiada prof. Leonie Heilbronn.
      Ochotnicy stosowali TRF albo w schemacie od 8 do 17 [TRFe], albo od południa do 21 [TRFd]. W tym czasie zachowywali swoją zwykłą dietę. Powiedzieliśmy im, by jedli to, co do tej pory.
      Badanie prowadzono w układzie naprzemiennym, co oznacza, że u wszystkich zastosowano zarówno TRFe, jak i TRFd. Między poszczególnymi wzorcami odżywiania upływała 2-tygodniowa przerwa.
      Okazało się, że bez względu na to, na jakie godziny przypadały "widełki" jedzenia, TRF poprawiała tolerancję glukozy (porównywano wskaźniki z dnia 0. i 7.). Nasze wyniki sugerują, że nie tyle modulowanie tego co, ale kiedy jemy, może pomóc kontrolować glikemię.
      TRF nie wpływało jednak na insulinę na czczo i poposiłkową czy na hormony przewodu pokarmowego. Ciągły pomiar stężenia glukozy wykazał, że w porównaniu do wartości wyjściowych, średni poziom cukru na czczo był niższy tylko przy TRFe.
      Badani nieco schudli, co w pewnym stopniu także mogło przyczynić się do uzyskanych rezultatów.
      Jedzenie ograniczone czasowo pokazuje, że możemy się cieszyć pokarmami postrzeganymi jako nieodpowiednie, pod warunkiem, że spożywamy je o właściwej porze dnia, gdy nasze organizmy są w najlepszej biologicznej dyspozycji, by sobie z nimi poradzić. Być może jeszcze ważniejsze jest to, by dać ciału więcej czasu na post w ciągu nocy.
      Heilbronn dodaje, że choć wyniki są zachęcające, potrzebne są dłuższe badania na większej próbie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...