Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Diabetycy są bardziej podatni na wystąpienie łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), które mogą się w przyszłości przekształcać w chorobę Alzheimera (Archives of Neurology). Neurolodzy uważają MCI za fazę prodromalną, czyli wstępną, otępienia, najczęściej właśnie alzheimerowskiego.

Gdyby się to potwierdziło, pojawia się kolejny powód, by zapobiegać i odpowiednio leczyć cukrzycę.

Naukowcy z Centrum Medycznego Columbia University badali 918 osób powyżej 65. roku życia. Występowały u nich czynniki ryzyka chorób serca, na początku trwającego blisko 6 lat eksperymentu nikt nie cierpiał jednak na demencję czy zaburzenia poznawcze. Dwadzieścia trzy i dziewięć dziesiątych procent wolontariuszy chorowało na cukrzycę.

Badania powtarzano co 18 miesięcy. Obejmowały one testy pamięciowe, neurologiczne oraz fizyczne.

W trakcie eksperymentu u 334 osób odnotowano łagodne zaburzenia poznawcze, w tym 160 przypadków amnestycznego MCI, które w przeszłości powiązano z chorobą Alzheimera. U pacjentów z cukrzycą ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych, zwłaszcza amnestycznych (z utratą pamięci), było znacznie wyższe niż prawdopodobieństwo pojawienia się dezorientacji czy problemów językowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu (UAM), Politechnika Poznańska oraz neurolodzy i psychiatrzy chcą opracować nową, bezinwazyjną metodę diagnozowania choroby Alzheimera na wczesnym etapie. Jak podkreślono na stronie UAM, w celu przeprowadzenia badań pilotażowych w projekcie naukowcy planują zgromadzić grupę około 50 osób zagrożonych rozwojem choroby, a także podobną grupę kontrolną.
      Choroba Alzheimer przez dekady może rozwijać się bez żadnych objawów. Tymczasem, jak w przypadku większości chorób, wczesne rozpoznanie ma olbrzymie znaczenie dla rokowań. Im zatem szybciej schorzenie zostanie zdiagnozowane, tym większa szansa na wyleczenie czy powstrzymanie dalszych postępów choroby. Wszyscy mamy nadzieję, że prędzej czy później będziemy dysponować skutecznym lekiem, jednak może się okazać, że największą barierą w jego zastosowaniu będzie dostęp do wczesnej diagnostyki - obecnie drogiej i trudno osiągalnej, mówi profesor Jędrzej Kociński z UAM.
      Naukowcy zapraszają więc do wzięcia udziału w bezpłatnych anonimowych badaniach wszystkich, którzy podejrzewają, że coś złego dzieje się z ich pamięcią, oraz osoby po 50. roku życia bez zaburzeń pamięci, ale w rodzinach których są lub były osoby z wczesnym otępieniem (czyli takie, u których rozwinęło się one przed 65. rokiem życia). W badaniach nie mogą wziąć udział osoby z wyraźnymi objawami otępienia, ani z już zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Szczegółowe informacje o projekcie znajdziemy na stronach Alzheimer Prediction Project, a chęć udziału w badaniu można zgłosić pisząc na adres kierownika projektu, doktora Marcina Górniaka, lekarz.marcin.gorniak[at]gmail.com.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukrzycą określa się grupę chorób metabolicznych charakteryzującą się przewlekłą hiperglikemią czyli podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Istotną rolę w regulacji gospodarki węglowodanowej we krwi odgrywa insulina - hormon który wydzielany jest przez trzustkę. Insulina odpowiada za regulację transportu glukozy do komórek zmniejszając jej poziom we krwi obwodowej.
      Obecnie wyróżniamy dwa główne typy cukrzycy:
      Cukrzycę typu 1, w której dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki co prowadzi z reguły do bezwzględnego braku insuliny.
      Cukrzycę typu 2, nabytą, która spowodowana jest najczęściej opornością tkanek na insulinę. Cukrzyca charakteryzuje się objawami klinicznymi tj.: zwiększenie częstości oddawania moczu, wzmożone pragnienie, osłabienie, nieuzasadnione zmniejszenie masy ciała. U większości osób objawy te występują późno zatem konieczne jest wykonywanie badań przesiewowych.
      Współczesna medycyna posiada szeroki wachlarz badań dzięki, którym możemy diagnozować cukrzycę, stany przedcukrzycowe, insulinooporność oraz funkcje wydzielnicze trzustki. Wśród tych badań można wyróżnić: badanie glukozy na czczo, badanie glikemii przygodnej, badanie glukozy w moczu, doustny test obciążenia glukozą (OGTT), badanie peptydu-c, badanie odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c), monitorowanie poziomu glukozy za pomocą glukometru oraz CGM.
      Według stanowiska Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego z 2019 roku, podstawą do rozpoznania cukrzycy jest występowanie 1 z 3 kryteriów:
      – objawy hiperglikemii i glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl,
      – dwukrotna glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl,
      – glikemia 2h po posiłku ≥ 200 mg/dl.
      W roku 2021 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zdecydowało się umieścić w Zaleceniach dotyczących postępowania u chorych na cukrzycę badanie odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c) w kryteriach rozpoznania cukrzycy. Do tej pory badanie to było stosowane do określania wyrównania cukrzycy u pacjentów na przełomie ostatnich trzech miesięcy. Aktualne zalecenia podają, iż lekarz może rozpoznać cukrzycę u pacjenta z wynikiem HbA1c powyżej 6,5%.
      Nasuwa się pytanie, czy badane odsetka hemoglobiny glikowanej może zastąpić doustny test obciążenia glukozą (OGTT) w rozpoznawaniu zaburzeń gospodarki węglowodanowej?
      Doustny test tolerancji glukozy (OGTT) został stworzony, aby określać tolerancję węglowodanów w organizmie. Badanie polega na pobraniu krwi żylnej na czczo oraz po 1 i 2 godzinach od wypicia 75g roztworu glukozy (*może się różnić w zależności od zaleceń lekarza). Podczas tego testu można równocześnie oznaczyć poziom glukozy i insuliny. Dzięki temu jest stosowany do określania tolerancji węglowodanów, zdolności komórek beta trzustki do wydzielania insuliny oraz wrażliwości tkanek na insulinę.
      Badane odsetka hemoglobiny glikowanej HbA1c jest stabilnym wskaźnikiem ekspozycji na glikemię przez okres ostatnich 3 miesięcy. Używano go do tej pory do monitorowania terapii u pacjentów z zdiagnozowaną cukrzycą. Za prawidłowo wyrównaną
      glikemię uznaje się poziom HbA1c < 7%
      Powszechnie wiadomo, że na wynik doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) wpływ ma wiele czynników. Jednym z najważniejszych jest przygotowanie pacjenta do badania.Pacjent musi być bezwzględnie na czczo (12h przerwy od ostatniego posiłku). Badania nie można wykonywać w czasie choroby, ciężkich treningów, ani w czasie stosowania nagłych restrykcji pokarmowych. Czas trwania badania to około 2 godziny i może się on wydłużyć w zależności od zaleceń lekarza. W tym czasie nie można nic jeść ani pić, nie można także wykonywać nadmiernej aktywności fizycznej. Zaleca się pozostanie w przychodni bądź laboratorium przez cały czas trwania badania.Obowiązkiem personelu jest zwrócić szczególną uwagę na przeprowadzenie z pacjentem dokładnego wywiadu oraz staranne przygotowanie do pobrania krwi gdyż częste powtarzanie tego badania nie pozostaje bez wpływu na organizm.
      Natomiast badanie HbA1c jest mniej wrażliwe na błędy fazy przedanalitycznej i analitycznej. Badanie to można wykonać o każdej porze dnia bez konieczności bycia na czczo. Parametr oznaczany jest z jednego pobrania, a badanie można również wykonać z materiału krew EDTA pobranego do badania morfologii krwi.
      Analizując tylko fazę przed analityczną i analityczną badań można stwierdzić, że test HbA1c jest rokującym kandydatem do skriningu pacjentów w celu rozpoznania cukrzycy. Czy zatem występuje istotna korelacja pomiędzy wynikami tych badań u diagnozowanych pacjentów?
      Esther Y T Yu i wsp. na Uniwersytecie w Hong Kongu przeprowadzili badania wśród 1128 osób, z których 229 miało zdiagnozowaną cukrzycą na podstawie testu OGTT. Czułość i swoistość testu HbA1c ≥ 6.5% wynosiły odpowiednio 33,2% i 93,5% u osób z wcześniej zdiagnozowaną cukrzycą na podstawie testu OGTT. Kiedy progiem odcięcia różnicowania chorych na cukrzycę było HbA1c ≥ 6,3% czułość i swoistość wynosiła odpowiednio 56,3% i 85,5%. Dla progu HbA1c ≥ 5,6% ma najwyższą czułość i swoistość wynoszącą odpowiednio 96,1% oraz 94.5%
      X. L. Dong i wsp. również przeprowadzili badania porównując wyniki badania HbA1c oraz testu OGTT. Wśród 701 uczestników badania, u 65 z nich została zdiagnozowana cukrzyca na podstawie badania HbA1c ≥ 6.5 % natomiast u 94 uczestników zdiagnozowano cukrzycę testem OGTT. W porównaniu z testem OGTT czułość i swoistość przy HbA1c > 6.5 % była odpowiednio 48.2% oraz 97.8%. Aż u 30,7% uczestników u których wynik badania HbA1c był powyżej 6.5% nie została zdiagnozowana cukrzyca na podstawie testu OGTT. Natomiast u 52%, u których na podstawie testu OGTT została zdiagnozowana cukrzyca, nie wykryto jej badaniem HbA1c ≥ 6.5 %
      Specyfika testu OGTT powoduje bardzo sceptyczne nastawienie pacjentów do niego. Łatwiejsze i bardziej komfortowe wydaje się być wykonanie badania HbA1c. Badanie odsetka hemoglobiny glikowanej może mieć istotne zastosowanie w monitorowaniu leczenia cukrzycy oraz może być jednym z badań wskazujących rozpoznanie choroby, ale wyniki HbA1c poniżej 6,5% nie wskazują na brak cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego u pacjenta ze względu na niską czułość badania. U tych pacjentów należy przeprowadzić dodatkową diagnostykę.
      BIBLIOGRAFIA:
      Current Topics in Diabetes 2022 | Curr Top Diabetes, 2022; 2 (1): 1–134 Dong XL, Liu Y, Sun Y, Sun C, Fu FM, Wang SL, Chen L. Comparison of HbA1c and OGTT criteria to diagnose diabetes among Chinese. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011 Jun;119(6):366-9. doi: 10.1055/s-0030-1267183. Epub 2010 Nov 19. PMID: 21104578 Solnica B., Dembińska-Kieć A., W. Naskalski J. (2017) Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Wrocław: Edra Urban & Partner Yu EY, Wong CK, Ho SY, Wong SY, Lam CL. Can HbA1c replace OGTT for the diagnosis of diabetes mellitus among Chinese patients with impaired fasting glucose? Fam Pract. 2015 Dec;32(6):631-8. doi: 10.1093/fampra/cmv077. Epub 2015 Oct 14. PMID: 26467644; PMCID: PMC5926458.
      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze Scripps Research oraz Massachusetts Institute of Technology (MIT) dokonali odkrycia, które może wyjaśniać, dlaczego to kobiety dwukrotnie częściej zapadają na chorobę Alzheimera. Na łamach Science Advances opublikowali oni artykuł, w którym informują, że w mózgach kobiet, które zmarły na alzheimera, znaleziono znacznie więcej szczególnie szkodliwej, chemicznej zmienionej formy białka dopełniacza C3 niż w mózgach mężczyzn. Wykazali też, że estrogen, którego wytwarzanie znacząco spada w czasie menopauzy, chroni kobiety przed tworzeniem się tej formy białka.
      Układ dopełniacza to zespół około 60 białek surowicy i płynów tkankowych, które biorą udział w obronie przeciwzakaźnej organizmu. Jest to jeden z najstarszych mechanizmów odporności nieswoistej. Odpowiada on między innymi za zabijanie komórek bakteryjnych, stymulację rozwoju pamięci immunologicznej czy usuwanie potencjalnie szkodliwych cząsteczek własnych powstających w wyniku śmierci komórkowej. Białko dopełniacza C3 jest bardzo starym białkiem. Występowało już u szkarłupni i osłonic 700 milionów lat temu.
      Nasze odkrycie sugeruje, że chemiczna modyfikacja tego składnika układu dopełniacza napędza chorobę Alzheimera i może – przynajmniej częściowo – wyjaśniać, dlaczego schorzenie to dotyka głównie kobiety, mówi profesor neurologii Stuart Lipton.
      Zespół Liptona bada biochemiczne i molekularne podstawy chorób neurodegeneracyjnych. To oni w przeszłości odkryli proces S-nitrolizacji, któremu poddawane jest białko C3. To reakcja, w czasie której tlenek azotu (NO) przyłącza się do atomu siarki w białku, tworząc zmodyfikowaną formę białka SNO-białko. Modyfikacje białek przez niewielkie grupy atomów są czymś naturalnym i zwykle prowadzą do aktywacji lub dezaktywacji funkcji danego białka. Z przyczyn technicznych S-nitrolizacja jest procesem trudniejszym do badania niż podobne zjawiska.
      Kierowani przez Liptona uczeni wykorzystali nowatorskie metody wykrywania S-nitrolizacji do oceny poziomu protein, które uległy modyfikacji w mózgach 40 zmarłych. Połowa z mózgów pochodziła od osób, które zmarły na chorobę Alzheimera, połowa od osób, które na nią nie cierpiały. Obie grupy były równo podzielone pomiędzy mózgi kobiet i mężczyzn.
      W sumie naukowcy znaleźli 1449 różnych proteiny, które uległy S-nitrolizacji. Wśród tych, które najczęściej ulegały takiej modyfikacji, było kilkanaście łączonych z chorobą Alzheimera, w tym białko dopełniacza C3. Okazało się, że poziom SNO-C3 – czyli białka dopełniacza C3, które uległo S-nitrolizacji – był w mózgach kobiet zmarłych na Alzheimera ponad 6-krotnie wyższy, niż w mózgach mężczyzn, którzy zmarli z tego samego powodu.
      Naukowcy od ponad 30 lat wiedzą, że w mózgach chorych na alzheimera występuje podwyższony poziom białek dopełniacza i innych markerów stanu zapalnego. Badania wykazały też, że białka dopełniacza mogą pobudzić komórki odpornościowe mózgu – mikroglej – do niszczenia synaps.
      Dlaczego jednak SNO-C3 miałoby częściej występować u kobiet z Alzheimerem? Od dawna pojawiają się dowody sugerujące, że estrogen chroni mózgi kobiet. Dlatego też Lipton i jego zespół wysunęli hipotezę, że estrogen chroni mózgi pań szczególnie przed S-nitrolizacją białka C3, a ochrona ta znika wraz z menopauzą. Przeprowadzili więc badania na hodowanych w laboratorium komórkach ludzkiego mózgu. Wykazali w ten sposób, że po zmniejszeniu poziomu estrogenu dochodzi do aktywacji enzymu wytwarzającego NO, co pociąga za sobą wzrost liczby SNO-C3.
      Od dawna było tajemnicą, dlaczego kobiety są bardziej narażone na chorobę Alzheimera. Myślę, że nasze badania to waży element układanki wyjaśniającej tę kwestię, stwierdza profesor Lipton. W kolejnym etapie badań uczony chce sprawdzić, czy zastosowanie środków usuwających modyfikację SNO doprowadzi do ograniczenia rozwoju patologii w tkance mózgowej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.
      Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera.
      Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University.
      Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan.
      WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia.
      Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu.
      Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns.
      Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona.
      Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
      Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
      W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
      Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
      Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
      Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...