Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Helicobacter pylori wpływa na rozwój cukrzycy typu 2.

Recommended Posts

Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.

Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.

Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.

Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.

Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.

W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

kurde kurde, ostatnio mi gastrolog powiedział że po kombinacji dwóch antybiotyków jakie brałem nie bardzo idzie coś więcej wymyśleć i będę musiał z tą bakterią żyć-biorę sobie zmniejszacze kwasu w żołądku i jest w miarę okej, ale i tak mnie to wkurza

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opisano mechanizm molekularny, za pośrednictwem którego bakterie Helicobacter pylori są przyciągane do antydrobnoustrojowego kwasu podchlorawego (HOCl), wytwarzanego przez enzym neutrofilów (mieloperoksydazę) w czasie stanu zapalnego. Amerykanie uważają, że za pomocą białka TlpD H. pylori wykrywa stan zapalny, co może jej pomagać w kolonizacji żołądka oraz lokalizowaniu uszkodzonej tkanki i składników odżywczych.
      H. pylori wykrywa HOCl [...], wykorzystując do tego cytozolowy chemoreceptor.
      Zespół z Uniwersytetu Oregonu chciał sprawdzić, jak H. pylori reagują na wytwarzany przez neutrofile kwas podchlorawy. Ostatecznie okazało się, że białkowy aparat do wykrywania HOCl występuje nie tylko u H. pylori - opowiada prof. Karen Guillemin.
      Badania rozpoczęły się 2,5 roku temu. Ich celem było określenie funkcji molekularnej białka TlpD, o którym akademicy wiedzieli, że bierze udział w regulacji bakteryjnej wici. Specjaliści zdawali sobie sprawę, że TlpD jest sensorem molekularnym, nie mieli jednak pojęcia, co właściwie wykrywa.
      By uzupełnić tę lukę w wiedzy, ekipa Guillemin wyizolowała TlpD i dwa inne białka odpowiedzialne za przekazywanie sygnału molekularnego do wici. Izolowanie komponentów systemu sygnalizacji pozwala nam lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń.
      Ponieważ wcześniejsze badania ujawniły, że TlpD może reagować na reaktywne formy tlenu (RFT), dr Arden Perkins testował różne związki/rodniki, np. nadtlenek wodoru, rodnik ponadtlenkowy i kwas podchlorawy. Trafieniem okazał się HOCl.
      Choć wydaje się, że to antyintuicyjne, by bakterie były przyciągane przez szkodliwy związek, dalsze badania z udziałem żywych patogenów potwierdziły, że są one wabione do źródeł kwasu podchlorawego (stężenia były typowe dla ludzkiego organizmu) i że nic im się w takiej sytuacji nie dzieje.
      Jak tłumaczą Amerykanie, kwas podchlorawy działa jako chemoatraktant, odwracalnie utleniając konserwatywną cysteinę w motywie wiążącym 3His/1Cys Zn białka TlpD. H. pylori reaguje na mikromolowe stężenia kwasu podchlorawego, nasilając  przemieszczanie w kierunku jego źródeł (chemotaksję dodatnią).
      Powtarzanie eksperymentu dawało te same rezultaty (naukowcy kontrolowali przy tym alternatywne wyjaśnienia obserwowanego zjawiska).
      Jest jasne, że H. pylori wyewoluowała zabezpieczenia, które pozwalają jej przetrwać we wrogim środowisku, mimo że występują w nim potencjalnie wysokie stężenia kwasu podchlorawego - podkreśla Perkins.
      TlpD-podobne białka pałeczek okrężnicy (Escheriachia coli) i Salmonella enterica także potrafią wykryć HOCl, co wskazuje, że wyczuwanie kwasu podchlorawego to nierozpoznane dotąd zjawisko, które występuje u wielu typów bakterii. Jednym słowem, istnieje rodzina białek TlpD-podobnych, która pozwala różnym bakteriom wyczuwać miejsca zapalenia tkanek.
      Autorzy publikacji z pisma PLoS Biology mają nadzieję, że ich ustalenia pozwolą opracować nowe terapie, które zaburzą zdolność patogenów do wykrywania środowiska. Może to mieć ogromny wpływ na radzenie sobie z lekoopornością. Niewykluczone, że presja selekcyjna jest słabsza, jeśli bakteria styka się z lekiem, który po prostu ją dezorientuje - podsumowuje Guillemin.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów
      W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek.
      Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy.
      Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe.
      Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy.
      Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie.
      Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi.
      Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville.
      Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki.
      Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi.
      W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów.
      Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią.
      Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inhibitory SGLT2 – doustne leki przeciwcukrzycowe - mogą zwiększać ryzyko zgorzeli Fourniera (ang. Fournier gangrene), martwiczego zakażenia, które najczęściej obejmuje skórę i tkankę podskórną moszny.
      Hamowanie kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) to nowatorska metoda leczenia hiperglikemii na drodze zwiększenia strat energii i glukozy z moczem. Blokując reabsorpcję filtrowanej glukozy, inhibitory SGLT2 prowadzą do cukromoczu, są więc glukuretykami.
      Badania sugerują, że nie tylko obniżają poziom cukru we krwi, ale i zmniejszają ryzyko chorób serca i udaru u niektórych osób z cukrzycą typu 2. Do efektów ubocznych stosowania inhibitorów należą m.in. zakażenia układu moczowego.
      Inhibitory SGLT2 wprowadzono w 2013 r. Do tej klasy leków należą m.in. kanagliflozyna (Invokana), dapagliflozyna (Farxiga) czy empagliflozyna (Jardiance).
      Naukowcy z amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) odkryli, że wśród pacjentów, którzy przyjmowali inhibitory SGLT2 od marca 2013 do stycznia 2019 r., wystąpiło 55 przypadków zgorzeli Fourniera. Dla porównania oceniono występowanie zgorzeli u osób przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe w latach 1984-2019. Tutaj stwierdzono tylko 19 takich przypadków.
      Autorzy artykułu z Annals of Internal Medicine podkreślają, że należy pamiętać, że choć częstość występowania zgorzeli Fourniera jest wśród osób zażywających inhibitory SGLT2 relatywnie wyższa, ryzyko nadal pozostaje niskie.
      W 2017 r. receptę na inhibitor SGLT2 dostało ok. 1,7 mln pacjentów. [...] O ile nasze badanie pokazuje, że istnieje korelacja między leczeniem inhibitorami SGLT2 a zgorzelą Fourniera, o tyle nie wiadomo, jakie jest to ryzyko lub czy wystąpienie zgorzeli można przewidzieć - opowiada dr Susan Bersoff-Matcha.
      Wszyscy zidentyfikowani pacjenci ze zgorzelą Fourniera trafili do szpitala. Niektórzy przeszli kilka operacji; 3 osoby zmarły.
      Średni wiek wynosił 56 lat. Większość próby (39) stanowili mężczyźni. Czterdzieści jeden przypadków odnotowano w USA.
      Trzydzieści jeden osób zażywało także inne leki przeciwcukrzycowe.
      Dwadzieścia jeden przyjmowało kanagliflozynę, 16 dapagliflozynę, a 18 empagliflozynę.
      Akademicy podkreślają, że na razie można mówić o tylko korelacji, a nie związku przyczynowo-skutkowym. Wg komentatorów, trudno przypisać zgorzel właśnie inhibitorom SGLT2. Testy kliniczne tych leków objęły bowiem dziesiątki tysięcy ludzi i nie było doniesień o zgorzeli Fourniera.
      Firma Boehringer Ingelheim, która produkuje Jardiance, podkreśla, że prowadzi aktywny monitoring pod kątem ewentualnych skutków ubocznych.
      Zgodnie z zaleceniami FDA, ostatnio w opisach wszystkich inhibitorów SGLT2 wprowadzono zmiany, tak by odzwierciedlić ewentualne ryzyko zgorzeli Fourniera (tyczy się to zarówno materiałów dla lekarzy, jak i dla pacjentów).
      Pierwsze doniesienia na temat podwyższonego ryzyka zgorzeli Fourniera zostały opublikowane na witrynie FDA pod koniec sierpnia zeszłego roku. Dotyczyły one okresu od marca 2013 do maja 2018 r.; chodziło o przypadki zgłoszone w ramach FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) lub opisane w literaturze medycznej. Podkreślano, że nieodnotowanych przypadków może być więcej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ograniczając czas, w którym spożywa się posiłki, można skutecznie kontrolować poziom glukozy u mężczyzn zagrożonych cukrzycą typu 2.
      Naukowcy z Uniwersytetu Adelajdy i South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) przez tydzień testowali wpływ jedzenia ograniczonego czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF) na grupie 15 mężczyzn w średnim wieku 55 lat. Ich średnie BMI wynosiło 33,9.
      Mężczyźni z grupy ryzyka cukrzycy typu 2. ograniczali spożycie pokarmów do 9-godzinnego okresu - opowiada prof. Leonie Heilbronn.
      Ochotnicy stosowali TRF albo w schemacie od 8 do 17 [TRFe], albo od południa do 21 [TRFd]. W tym czasie zachowywali swoją zwykłą dietę. Powiedzieliśmy im, by jedli to, co do tej pory.
      Badanie prowadzono w układzie naprzemiennym, co oznacza, że u wszystkich zastosowano zarówno TRFe, jak i TRFd. Między poszczególnymi wzorcami odżywiania upływała 2-tygodniowa przerwa.
      Okazało się, że bez względu na to, na jakie godziny przypadały "widełki" jedzenia, TRF poprawiała tolerancję glukozy (porównywano wskaźniki z dnia 0. i 7.). Nasze wyniki sugerują, że nie tyle modulowanie tego co, ale kiedy jemy, może pomóc kontrolować glikemię.
      TRF nie wpływało jednak na insulinę na czczo i poposiłkową czy na hormony przewodu pokarmowego. Ciągły pomiar stężenia glukozy wykazał, że w porównaniu do wartości wyjściowych, średni poziom cukru na czczo był niższy tylko przy TRFe.
      Badani nieco schudli, co w pewnym stopniu także mogło przyczynić się do uzyskanych rezultatów.
      Jedzenie ograniczone czasowo pokazuje, że możemy się cieszyć pokarmami postrzeganymi jako nieodpowiednie, pod warunkiem, że spożywamy je o właściwej porze dnia, gdy nasze organizmy są w najlepszej biologicznej dyspozycji, by sobie z nimi poradzić. Być może jeszcze ważniejsze jest to, by dać ciału więcej czasu na post w ciągu nocy.
      Heilbronn dodaje, że choć wyniki są zachęcające, potrzebne są dłuższe badania na większej próbie.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...