Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Helicobacter pylori wpływa na rozwój cukrzycy typu 2.

Recommended Posts

Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.

Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.

Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.

Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.

Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.

W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

kurde kurde, ostatnio mi gastrolog powiedział że po kombinacji dwóch antybiotyków jakie brałem nie bardzo idzie coś więcej wymyśleć i będę musiał z tą bakterią żyć-biorę sobie zmniejszacze kwasu w żołądku i jest w miarę okej, ale i tak mnie to wkurza

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dr Paweł Krzyżek z Katedry i Zakładu Mikrobiologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu zbada, co powoduje antybiotykooporność Helicobacter pylori, a więc patogenu odgrywającego kluczową rolę w rozwoju stanów zapalnych żołądka, wrzodów żołądka i dwunastnicy, a także nowotworów żołądka. Ważną częścią projektu będzie analiza biofilmu.
      Jak podkreśla dr Krzyżek, rosnąca oporność H. pylori jest wynikiem niewłaściwego stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych. Z drugiej strony do problemów związanych z leczeniem zakażeń tą bakterią przyczyniają się 1) jej zdolność do tworzenia biofilmu (wielokomórkowej struktury otoczonej grubą warstwą macierzy), 2) możliwość zmiany morfologii z typowej dla H. pylori formy spiralnej w mniej wrażliwą na antybiotyki formę sferyczną oraz 3) wydzielanie pęcherzyków błonowych, czyli struktur pozakomórkowych, które aktywnie usuwają substancje przeciwdrobnoustrojowe z wnętrza komórek i stabilizują architekturę biofilmu.
      W ramach swojego projektu dr Krzyżek chce prześledzić dynamikę zmian adaptacyjnych (przystosowawczych) szczepów H. pylori podczas ekspozycji na najważniejsze stosowane obecnie antybiotyki: klarytromycynę, metronidazol i lewofloksacynę.
      Na potrzeby badań naukowiec sformułował dwie hipotezy główne: 1) produkcja biofilmu przy wystawieniu na działanie antybiotyków jest intensywniejsza u szczepów wielolekoopornych H. pylori niż u szczepów wrażliwych lub z pojedynczą opornością; 2) wystawienie szczepów H. pylori na podprogowe stężenia antybiotyków przyczynia się do szeregu zmian przystosowawczych zależnych od użytego antybiotyku.
      W pierwszym etapie naukowiec będzie prowadził hodowle mikrobiologiczne i analizował tworzenie biofilmu w warunkach stacjonarnych. W kolejnym chce potwierdzić uzyskane wyniki w warunkach przepływowych. W tym celu zastosuje automatyczny system Bioflux; pozwoli on na badanie wzrostu bakteryjnego w warunkach kontrolowanego przepływu medium i antybiotyków. Co ważne, przypomina to warunki panujące w naszym organizmie. W tym miejscu warto nadmienić, że badania nad tworzeniem biofilmu przez H. pylori w warunkach przepływu medium mają charakter wysoce innowacyjny i po raz pierwszy na świecie zostały wykonane przez zespół badawczy pod moim kierownictwem - przypomniał dr Krzyżek.
      Zespół Krzyżka wykona analizy biofilmu stosując wiele selektywnych barwników, dzięki którym można będzie wizualizować poszczególne komponenty oraz przeprowadzi oceny jego parametrów fizycznych. Dzięki temu możliwa będzie ocena zmian zachodzących w biofilmie pod wpływem stresu powodowanego przez obecność antybiotyków.
      W kolejnym etapie badań zespół zajmie się oceną jakościowo-ilościową pęcherzyków błonowych. Badania te będą prowadzone we współpracy z zespołem doktor Rosselli Grande z Uniwersytetu „Gabriele d'Annunzio” we Włoszech. To jeden z dwóch zespołów na świecie, który specjalizuje się w tematyce pęcherzyków błonowych H. pylori.
      Głównym celem doktora Krzyżka jest poszerzenie wiedzy na temat mechanizmów adaptacyjnych H. pylori oraz nabywania antybiotykooporności przez ten patogen. Dzięki temu możliwe będzie opracowanie lepszych terapii do walki z tą bakterią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół prof. Roberta P. Doyle'a z Uniwersytetu w Syracuse rozwija nowy lek na cukrzycę typu 2. Obniża on poziom glukozy we krwi, nie wywołując przy tym skutków ubocznych typowych dla agonistów receptora GLP-1 (GLP-1R): mdłości, wymiotów czy utraty wagi.
      W trzustce GLP-1 pełni rolę hormonu inkretynowego; stymuluje indukowane posiłkiem uwalnianie insuliny z komórek beta.
      Ekipa Doyle'a posłużyła się biokoniugacją. Za pomocą techniki nazwanej korynacją połączono cząsteczkę eksendyny 4 (Ex-4)- dobrze poznanego syntetycznego agonisty receptora GLP-1 - i dicyjanokobinamidu (Cbi).
      Cbi-Ex4 testowano na ryjówce domowej (Suncus murinus). Podczas testów tolerancji glukozy potwierdzono działanie hypoglikemizujące. Stwierdzono też znaczące zmniejszenie wymiotów, w porównaniu do Ex4. Nie odnotowano spadku wagi. Wydaje się więc, że Cbi-Ex4 to idealny lek dla osób wymagających glukoregulacji bez oddziaływania na wskaźnik masy ciała.
      Co istotne, lek może przynieść korzyści diabetykom, którzy cierpią równocześnie na mukowiscydozę, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP), sarkopenię czy nowotwory.
      Naukowcy planują kolejne etapy testów klinicznych. Wyniki badań opisano na łamach Cell Reports.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opisano mechanizm molekularny, za pośrednictwem którego bakterie Helicobacter pylori są przyciągane do antydrobnoustrojowego kwasu podchlorawego (HOCl), wytwarzanego przez enzym neutrofilów (mieloperoksydazę) w czasie stanu zapalnego. Amerykanie uważają, że za pomocą białka TlpD H. pylori wykrywa stan zapalny, co może jej pomagać w kolonizacji żołądka oraz lokalizowaniu uszkodzonej tkanki i składników odżywczych.
      H. pylori wykrywa HOCl [...], wykorzystując do tego cytozolowy chemoreceptor.
      Zespół z Uniwersytetu Oregonu chciał sprawdzić, jak H. pylori reagują na wytwarzany przez neutrofile kwas podchlorawy. Ostatecznie okazało się, że białkowy aparat do wykrywania HOCl występuje nie tylko u H. pylori - opowiada prof. Karen Guillemin.
      Badania rozpoczęły się 2,5 roku temu. Ich celem było określenie funkcji molekularnej białka TlpD, o którym akademicy wiedzieli, że bierze udział w regulacji bakteryjnej wici. Specjaliści zdawali sobie sprawę, że TlpD jest sensorem molekularnym, nie mieli jednak pojęcia, co właściwie wykrywa.
      By uzupełnić tę lukę w wiedzy, ekipa Guillemin wyizolowała TlpD i dwa inne białka odpowiedzialne za przekazywanie sygnału molekularnego do wici. Izolowanie komponentów systemu sygnalizacji pozwala nam lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń.
      Ponieważ wcześniejsze badania ujawniły, że TlpD może reagować na reaktywne formy tlenu (RFT), dr Arden Perkins testował różne związki/rodniki, np. nadtlenek wodoru, rodnik ponadtlenkowy i kwas podchlorawy. Trafieniem okazał się HOCl.
      Choć wydaje się, że to antyintuicyjne, by bakterie były przyciągane przez szkodliwy związek, dalsze badania z udziałem żywych patogenów potwierdziły, że są one wabione do źródeł kwasu podchlorawego (stężenia były typowe dla ludzkiego organizmu) i że nic im się w takiej sytuacji nie dzieje.
      Jak tłumaczą Amerykanie, kwas podchlorawy działa jako chemoatraktant, odwracalnie utleniając konserwatywną cysteinę w motywie wiążącym 3His/1Cys Zn białka TlpD. H. pylori reaguje na mikromolowe stężenia kwasu podchlorawego, nasilając  przemieszczanie w kierunku jego źródeł (chemotaksję dodatnią).
      Powtarzanie eksperymentu dawało te same rezultaty (naukowcy kontrolowali przy tym alternatywne wyjaśnienia obserwowanego zjawiska).
      Jest jasne, że H. pylori wyewoluowała zabezpieczenia, które pozwalają jej przetrwać we wrogim środowisku, mimo że występują w nim potencjalnie wysokie stężenia kwasu podchlorawego - podkreśla Perkins.
      TlpD-podobne białka pałeczek okrężnicy (Escheriachia coli) i Salmonella enterica także potrafią wykryć HOCl, co wskazuje, że wyczuwanie kwasu podchlorawego to nierozpoznane dotąd zjawisko, które występuje u wielu typów bakterii. Jednym słowem, istnieje rodzina białek TlpD-podobnych, która pozwala różnym bakteriom wyczuwać miejsca zapalenia tkanek.
      Autorzy publikacji z pisma PLoS Biology mają nadzieję, że ich ustalenia pozwolą opracować nowe terapie, które zaburzą zdolność patogenów do wykrywania środowiska. Może to mieć ogromny wpływ na radzenie sobie z lekoopornością. Niewykluczone, że presja selekcyjna jest słabsza, jeśli bakteria styka się z lekiem, który po prostu ją dezorientuje - podsumowuje Guillemin.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów
      W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek.
      Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy.
      Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe.
      Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy.
      Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie.
      Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi.
      Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville.
      Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki.
      Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi.
      W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów.
      Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią.
      Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...