Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Helicobacter pylori chroni przed biegunkami

Recommended Posts

Osoby będące nosicielami Helicobacter pylori wydają się chronione przed chorobami, w których przebiegu występuje biegunka.

Zespół doktor Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie analizował przypadki 177 izraelskich żołnierzy w wieku od 18 do 21 lat, którzy odwiedzili obozową klinikę. U 66 stwierdzono obecność Shigella sonnei (pałeczki te wywołują dyzenterię), u 31 enterotoksycznych szczepów pałeczki okrężnicy (Escherichia coli), a u 80 występowała biegunka o nieustalonej etiologii. W studium naukowcy uwzględnili także 418-osobową grupę kontrolną. Jej przedstawicieli dopasowano do członków grupy eksperymentalnej pod względem jednostki i okresu szkolenia. Na początku treningu polowego od wszystkich pobrano próbki surowicy. Badano je pod kątem obecności immunoglobulin G (IgG) przeciwko H. pylori oraz IgG i IgA przeciw lipopolisacharydom S. sonnei.

W porównaniu do grupy kontrolnej, odsetek osób zakażonych H. pylori był znacznie niższy zarówno wśród żołnierzy z biegunką o nieznanej etiologii, jak i w grupie z szigelozą i wynosił w obu scenariuszach 36,3% (vs. 56% wśród nieuskarżających się na biegunki). Związek między nosicielstwem H. pylori a rzadszym występowaniem biegunek utrzymywał się nawet po uwzględnieniu czynników demograficznych oraz wcześniejszego miana przeciwciał IgG oraz IgA przeciw S. sonnei. Izraelczycy podkreślają, że w przypadku enterotoksycznych szczepów pałeczki okrężnicy zależność miała podobny charakter, ale nie przekroczyła progu istotności statystycznej.

Nasze badania sugerują aktywną rolę H. pylori w ochronie przeciw chorobom biegunkowym - napisała Cohen w artykule opublikowanym w piśmie Clinical Infectious Diseases. Zakażenie H. pylori może wpływać na kwasowość przewodu pokarmowego, a wysoka kwasowość nie dopuszcza do zasiedlenia jelit przez patogeny. Niewykluczone też, że pobudzenie układu odpornościowego w wyniku przewlekłej infekcji H. pylori prowadzi do szybszego wyeliminowania innych bakterii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może i powstrzymuje biegunkę, ale jednocześnie powoduje zapalenie żołądka i dwunastnicy co może prowadzić do powstania nowotworu tychże narządów. Ponadto h.pylori może mieć związek z chorobami serca, a nawet chorobą Alzheimera i demencją. Tak więc biegunka wydaje się być najmniejszym problemem..

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19240960

http://www.ajcn.org/content/86/3/805.full

http://www.sciencedaily.com/releases/2005/06/050616062204.htm

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może i powstrzymuje biegunkę, ale jednocześnie powoduje zapalenie żołądka i dwunastnicy co może prowadzić do powstania nowotworu tychże narządów. Ponadto h.pylori może mieć związek z chorobami serca, a nawet chorobą Alzheimera i demencją. Tak więc biegunka wydaje się być najmniejszym problemem..

 

 

Powiedź to osobą z jaką kol wiek chorobą związaną z nieswoistym zapaleniem jelit (NZJ).

 

Musi być zachowana równowagą jak we wszystkim.

Share this post


Link to post
Share on other sites

super, miałem tego nieco w brzuszku a może i nadal mam, to się okaże z czasem :huh:

 

Chyba kuracja wybija to do nogi więc nie liczyłbym zbytnio na symbiozę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opisano mechanizm molekularny, za pośrednictwem którego bakterie Helicobacter pylori są przyciągane do antydrobnoustrojowego kwasu podchlorawego (HOCl), wytwarzanego przez enzym neutrofilów (mieloperoksydazę) w czasie stanu zapalnego. Amerykanie uważają, że za pomocą białka TlpD H. pylori wykrywa stan zapalny, co może jej pomagać w kolonizacji żołądka oraz lokalizowaniu uszkodzonej tkanki i składników odżywczych.
      H. pylori wykrywa HOCl [...], wykorzystując do tego cytozolowy chemoreceptor.
      Zespół z Uniwersytetu Oregonu chciał sprawdzić, jak H. pylori reagują na wytwarzany przez neutrofile kwas podchlorawy. Ostatecznie okazało się, że białkowy aparat do wykrywania HOCl występuje nie tylko u H. pylori - opowiada prof. Karen Guillemin.
      Badania rozpoczęły się 2,5 roku temu. Ich celem było określenie funkcji molekularnej białka TlpD, o którym akademicy wiedzieli, że bierze udział w regulacji bakteryjnej wici. Specjaliści zdawali sobie sprawę, że TlpD jest sensorem molekularnym, nie mieli jednak pojęcia, co właściwie wykrywa.
      By uzupełnić tę lukę w wiedzy, ekipa Guillemin wyizolowała TlpD i dwa inne białka odpowiedzialne za przekazywanie sygnału molekularnego do wici. Izolowanie komponentów systemu sygnalizacji pozwala nam lepiej zrozumieć przebieg zdarzeń.
      Ponieważ wcześniejsze badania ujawniły, że TlpD może reagować na reaktywne formy tlenu (RFT), dr Arden Perkins testował różne związki/rodniki, np. nadtlenek wodoru, rodnik ponadtlenkowy i kwas podchlorawy. Trafieniem okazał się HOCl.
      Choć wydaje się, że to antyintuicyjne, by bakterie były przyciągane przez szkodliwy związek, dalsze badania z udziałem żywych patogenów potwierdziły, że są one wabione do źródeł kwasu podchlorawego (stężenia były typowe dla ludzkiego organizmu) i że nic im się w takiej sytuacji nie dzieje.
      Jak tłumaczą Amerykanie, kwas podchlorawy działa jako chemoatraktant, odwracalnie utleniając konserwatywną cysteinę w motywie wiążącym 3His/1Cys Zn białka TlpD. H. pylori reaguje na mikromolowe stężenia kwasu podchlorawego, nasilając  przemieszczanie w kierunku jego źródeł (chemotaksję dodatnią).
      Powtarzanie eksperymentu dawało te same rezultaty (naukowcy kontrolowali przy tym alternatywne wyjaśnienia obserwowanego zjawiska).
      Jest jasne, że H. pylori wyewoluowała zabezpieczenia, które pozwalają jej przetrwać we wrogim środowisku, mimo że występują w nim potencjalnie wysokie stężenia kwasu podchlorawego - podkreśla Perkins.
      TlpD-podobne białka pałeczek okrężnicy (Escheriachia coli) i Salmonella enterica także potrafią wykryć HOCl, co wskazuje, że wyczuwanie kwasu podchlorawego to nierozpoznane dotąd zjawisko, które występuje u wielu typów bakterii. Jednym słowem, istnieje rodzina białek TlpD-podobnych, która pozwala różnym bakteriom wyczuwać miejsca zapalenia tkanek.
      Autorzy publikacji z pisma PLoS Biology mają nadzieję, że ich ustalenia pozwolą opracować nowe terapie, które zaburzą zdolność patogenów do wykrywania środowiska. Może to mieć ogromny wpływ na radzenie sobie z lekoopornością. Niewykluczone, że presja selekcyjna jest słabsza, jeśli bakteria styka się z lekiem, który po prostu ją dezorientuje - podsumowuje Guillemin.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy w 1982 roku naukowcy zauważyli związek pomiędzy Helicobacter pylori a przewlekłym nieżytem żołądka, wywołało to całą lawinę badań. Wkrótce okazało się, że H. pylori odpowiada zarówno za wrzody żołądka jak i raka przewodu pokarmowego. Jednak mimo tego, że związek ten był jasny, dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób bakteria wywołuje nowotwór.
      Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kanazawa oraz Japońskiej Agencji Badań Medycznych i Rozwoju wykazali, że zapalenie wywoływane przez H. pylori powoduje proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, co prowadzi do rozwoju nowotworu. Wyniki badań opublikowano na łamach Oncogene.
      Już wcześniej wykazaliśmy, że czynnik martwicy nowotworów TNF-α, który wywołuje zapalenie, wspomaga powstawanie guza poprzez aktywowanie proteiny NOXO1. Nie wiedzieliśmy jak dokładnie NOXO1 przyczynia się do powstania guza, mówi główny autor badań, doktor Kanae Echizen.
      NOXO1 wchodzi w skład oksydazy NOX1, która wytwarza szkodliwe reaktywne formy tlenu (RFT). Pod wpływem stresu oksydacyjnego powodowanego przez RFT może dojść do mutacji DNA w komórkach żołądka, co może doprowadzić do rozwoju guza. W czasie zapalenie powodowanego przez H. pylori również pojawiają się RFT.
      Autorzy najnowszych badań wykazali, że stan zapalny prowadzi do nadmiarowej produkcji protein NOX1. Dzieje się to w odpowiedzi na sygnały przesyłane przez proteinę NF-kB, która włącza geny odpowiedzialne za zwalczanie infekcji i która jest ważnym elementem odpowiedzi układu odpornościowego.. Uczeni zauważyli najważniejszą rzecz, a mianowicie, że sygnały przesyłane przez NOX1 i RFT powodują, iż komórki macierzyste nabłonka układu pokarmowego zaczynają namnażać się w sposób niekontrolowany, powodując powstanie guza.
      Po zdobyciu tej wiedzy naukowcy wykorzystali leki do wyciszenia aktywności NOX1, co natychmiast zatrzymało wzrost komórek nowotworowych. Co więcej, gdy u myszy zniszczono NOXO1, to powstrzymano proliferację komórek macierzystych nabłonka.
      W końcu wykazaliśmy, że stan zapalny zwiększa ekspresję NOXO1, co z kolei pobudza proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, prowadząc do pojawienia się guza. Rak układu pokarmowego to czwarty najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie i drugi pod względem liczby ofiar śmiertelnych. Jeśli będziemy w stanie zablokować szlak sygnałowy NOX1/RFT, być może będziemy też w stanie zapobiec rozwojowi choroby, cieszy się doktor Masanobu Oshima.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opracowali nanocząstki z chitozanem, które zwalczają zarówno pałeczki okrężnicy (Escherichia coli), jak i gronkowce Staphylococcus saprophyticus. Niewykluczone więc, że wejdą one w skład materiałów do opatrywania ran, które będą wspomagać leczenie i chronić przed zakażeniami oportunistycznymi.
      Nanocząstki z chiotozanem uzyskano za pomocą żelacji jonowej tripolifosforanem sodu (TPFS). TPFS odpowiada za tworzenie wiązań między łańcuchami biopolimeru. Nanocząstki można też uzyskiwać w obecności jonów miedzi i srebra, a jak wiadomo, mają one działanie bakteriobójcze. Ponieważ stymulując wzrost komórek, kompozyt działał też regenerująco na skórę - ustalono to podczas laboratoryjnych testów na keratynocytach i fibroblastach - warto pomyśleć o zastosowaniach w materiałach opatrunkowych i kosmetykach przeciwstarzeniowych.
      Pracami zespołu kierowała Mihaela Leonida z Fairleigh Dickinson University. Artykuł z wynikami badań ukazał się w International Journal of Nano and Biomaterials.
      Chitozan jest polisacharydem, pochodną chityny. Charakteryzuje się biozgodnością i nietoksycznością. Nie wywołuje reakcji alergicznych. Enzymy tkankowe rozkładają go do w pełni absorbowanych przez organizm aminosacharydów. Biopolimer polikationowy wykorzystuje się w stomatologii do walki z próchnicą (pod koniec lat 90. prowadzono np. badania nad zastosowaniem chitozanu jako składnika optymalizującego cechy systemów łączących kompozyty z zębiną, polisacharyd wchodzi też w skład past do zębów) oraz w opakowaniach w przemyśle spożywczym (w przeszłości ustalono, że folie z chitozanu z dodatkiem olejku czosnkowego działają bakteriobójczo na szczepy Staphylococcus aureus, L. monocytogenes, E. coli czy Salmonella enteritidis). Warto też dodać, że testowano tkaniny przeciwbakteryjne z dodatkiem chitozanu, z których byłyby szyte uniformy dla pracowników służby zdrowia.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2.
      Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI.
      Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000.
      Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser.
      Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2.
      W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przyjmowanie przed radioterapią bakterii probiotycznych Lactobacillus rhamnosus GG zmniejsza uszkodzenia nabłonka jelita cienkiego w czasie leczenia. Choć badania prowadzono na myszach, naukowcy ze Szkoły Medycznej Washington University w St. Louis uważają, że korzyści z tego prostego zabiegu mogą także odnieść pacjenci napromieniani z powodu guzów jamy brzusznej.
      Amerykanie wyjaśniają, że radioterapię stosuje się m.in. w leczeniu raka gruczołu krokowego, szyjki macicy czy pęcherza moczowego. Niestety, poza komórkami nowotworowymi giną także komórki zdrowe, co w przypadku uszkodzenia nabłonka jelit może prowadzić do ataków silnej biegunki. W przypadku niektórych chorych trzeba z tego powodu przerwać leczenie albo zmniejszyć dawkę promieniowania, dając przewodowi pokarmowemu czas na regenerację. Probiotyki mogą stanowić metodę zabezpieczania jelita cienkiego przed uszkodzeniami tego rodzaju - podkreśla dr William Stenson.
      Stenson zauważył, że myszy poddawane radioterapii chronią różne szczepy bakterii probiotycznych Lactobacillus, w tym wspominane na początku L. rhamnosus GG (LGG). Wyściółka jelit ma grubość zaledwie jednej warstwy komórek. Ta warstwa komórek oddziela resztę organizmu od tego, co znajduje się w przewodzie pokarmowym. Jeśli nabłonek uszkodzi się wskutek radioterapii, bakterie, które normalnie rezydują w jelitach, mogą zostać uwolnione i podróżować po organizmie, powodując poważne problemy w rodzaju sepsy.
      Studium wykazało, że probiotyki spełniały swoje zadanie tylko wtedy, jeśli podawano je przed radioterapią. We wcześniejszych badaniach z udziałem ludzi pacjenci zazwyczaj zażywali probiotyki, kiedy pod wpływem uszkodzenia nabłonka jelit rozwinęła się biegunka. Nasze studium sugeruje jednak, że probiotyki powinno się aplikować przed wystąpieniem objawów, a nawet przed rozpoczęciem radioterapii. Kluczową funkcją probiotyków - przynajmniej w tym scenariuszu - wydaje się bowiem zapobieganie urazom, a nie ułatwianie naprawy - wyjaśnia dr Matthew A. Ciorba.
      Uprzednio Stenson i inni wykazali, że probiotyki działają za pośrednictwem szlaku angażującego prostaglandyny i cyklooksygenazę 2 (COX-2). Podczas najnowszych eksperymentów odmierzone dawki LGG wprowadzano bezpośrednio do żołądka zwierząt. Okazało się, że bakterie chroniły nabłonek przewodu pokarmowego tylko wtedy, gdy były one w stanie wytwarzać COX-2. U niezdolnych do produkcji COX-2 zmutowanych gryzoni promieniowanie niszczyło komórki nabłonka tak samo jak u myszy z grupy kontrolnej, którym nie podawano probiotyku.
      W jelicie grubym komórki wytwarzające COX-2 migrują do miejsc urazu i asystują przy naprawie. W naszym badaniu ocenialiśmy tę reakcję w jelicie cienkim i odkryliśmy, że komórki, w których zachodzi ekspresja COX-2, mogą migrować z nabłonka do krypty, gdzie powstają nowe komórki nabłonka. Sądzimy, że ten mechanizm jest kluczowy dla efektu ochronnego - podkreśla Ciorba.
      Na myszy działały stosunkowo niskie dawki probiotyku, u ludzi mogłoby więc być podobnie. W przyszłości naukowcy zamierzają wyizolować z bakterii radioochronny czynnik. Wtedy nie trzeba by podawać pacjentom mikroorganizmów, ale syntetyczny odpowiednik ich "wynalazku".
×
×
  • Create New...