Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy amerykańscy stworzyli odporną na bakterie skórę. Uważa się, że pewnego dnia uratuje ona życie wielu poparzonym osobom. Po dodaniu do kultury tkankowej genetycznie zmodyfikowane komórki skóry zabijają więcej bakterii niż zwykłe komórki skóry.

Badacze z University of Cincinnati mają nadzieję, że na początku bieżącego roku rozpoczną się testy kliniczne z udziałem zwierząt.

Poparzenia zwiększają podatność skóry na zakażenie, ponieważ nie jest ona w stanie chronić się przed bakteriami tak samo skutecznie, jak zdrowa tkanka.

Genetycznie zmodyfikowane komórki zwiększają szanse na przyjęcie się przeszczepów oraz zmniejszają zależność od antybiotyków. Jak zauważa szefowa badań, dr Dorothy Supp, wyhodowane substytuty skóry mają także swoje ograniczenia. [...] Ponieważ w czasie, kiedy decydują się losy przeszczepu, nie są połączone z krwioobiegiem, nie mają dostępu do antybiotyków czy przeciwciał układu odpornościowego, które pozwoliłyby zwalczyć zakażenie. W ten sposób stają się na nie bardziej podatne.

Amerykanie zmienili genetycznie komórki w taki sposób, by wytwarzały więcej ludzkiej beta defensyny 4 (ang. human beta defensin 4, HBD4). Okazało się, że potrafią one zwalczyć więcej bakterii niż zwykłe komórki skóry. HBD4 należy do klasy białek występujących w całym organizmie, wchodzących w skład naturalnego systemu obrony.

Działanie zmodyfikowanych komórek testowano na występujących powszechnie w szpitalach pałeczkach ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa).

Dr Supp uważa, że poleganie w mniejszym stopniu na antybiotykach zmniejszy zagrożenie ze strony wzrastającej lekooporności bakterii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W budownictwie od dawna wykorzystuje się materiały pochodzenia biologicznego, np. drewno. Gdy się ich używa, nie są już jednak żywe. A gdyby tak stworzyć żyjący budulec, który jest w stanie się rozrastać, a przy okazji ma mniejszy ślad węglowy? Naukowcy nie poprzestali na zadawaniu pytań i zabrali się do pracy, dzięki czemu uzyskali beton i cegły z bakteriami.
      Zespół z Uniwersytetu Kolorado w Boulder podkreśla, że skoro udało się utrzymać przy życiu pewną część bakterii, żyjące, i to dosłownie, budynki nie są wcale tylko i wyłącznie pieśnią przyszłości.
      Pewnego dnia takie struktury będą mogły, na przykład, same zasklepiać pęknięcia, usuwać z powietrza niebezpieczne toksyny, a nawet świecić w wybranym czasie.
      Na razie technologia znajduje się w powijakach, ale niewykluczone, że kiedyś żyjące materiały poprawią wydajność i ekologiczność produkcji materiałów budowlanych, a także pozwolą im wyczuwać i wchodzić w interakcje ze środowiskiem - podkreśla Chelsea Heveran.
      Jak dodaje Wil Srubar, obecnie wytworzenie cementu i betonu do konstruowania dróg, mostów, drapaczy chmur itp. generuje blisko 6% rocznej światowej emisji dwutlenku węgla.
      Wg Srubara, rozwiązaniem jest "zatrudnienie" bakterii. Amerykanie eksperymentowali z sinicami z rodzaju Synechococcus. W odpowiednich warunkach pochłaniają one CO2, który wspomaga ich wzrost, i wytwarzają węglan wapnia (CaCO3).
      Naukowcy wyjaśnili, w jaki sposób uzyskali LBMs (od ang. living building material, czyli żyjący materiał), na łamach pisma Matter. Na początku szczepili piasek żelatyną, pożywkami oraz bakteriami Synechococcus sp. PCC 7002. Wybrali właśnie żelatynę, bo temperatura jej topnienia i przejścia żelu w zol wynosi ok. 37°C, co oznacza, że jest kompatybilna z temperaturami, w jakich sinice mogą przeżyć. Poza tym, schnąc, żelatynowe rusztowania wzmacniają się na drodze sieciowania fizycznego. LBM trzeba schłodzić, by mogła się wytworzyć trójwymiarowa hydrożelowa sieć, wzmocniona biogenicznym CaCO3.
      Przypomina to nieco robienie chrupiących ryżowych słodyczy, gdy pianki marshmallow usztywnia się, dodając twarde drobinki.
      Akademicy stworzyli łuki, kostki o wymiarach 50x50x50 mm, które były w stanie utrzymać ciężar dorosłej osoby, i cegły wielkości pudełka po butach. Wszystkie były na początku zielone (sinice to fotosyntetyzujące bakterie), ale stopniowo brązowiały w miarę wysychania.
      Ich plusem, poza wspomnianym wcześniej wychwytem CO2, jest zdolność do regeneracji. Kiedy przetniemy cegłę na pół i uzupełnimy składniki odżywcze, piasek, żelatynę oraz ciepłą wodę, bakterie z oryginalnej części wrosną w dodany materiał. W ten sposób z każdej połówki odrośnie cała cegła.
      Wyliczenia pokazały, że w przypadku cegieł po 30 dniach żywotność zachowało 9-14% kolonii bakteryjnych. Gdy bakterie dodawano do betonu, by uzyskać samonaprawiające się materiały, wskaźnik przeżywalności wynosił poniżej 1%.
      Wiemy, że bakterie rosną w tempie wykładniczym. To coś innego niż, na przykład, drukowanie bloku w 3D lub formowanie cegły. Gdybyśmy mogli uzyskiwać nasze materiały [budowlane] na drodze biologicznej, również bylibyśmy w stanie produkować je w skali wykładniczej.
      Kolejnym krokiem ekipy jest analiza potencjalnych zastosowań platformy materiałowej. Można by dodawać bakterie o różnych właściwościach i uzyskiwać nowe materiały z funkcjami biologicznymi, np. wyczuwające i reagujące na toksyny w powietrzu.
      Budowanie w miejscach, gdzie zasoby są mocno ograniczone, np. na pustyni czy nawet na innej planecie, np. na Marsie? Czemu nie. W surowych środowiskach LBM będą się sprawować szczególnie dobrze, ponieważ do wzrostu wykorzystują światło słoneczne i potrzebują bardzo mało materiałów egzogennych. [...] Na Marsa nie zabierzemy ze sobą worka cementu. Kiedy wreszcie się tam wyprawimy, myślę, że naprawdę postawimy na biologię.
      Badania sfinansowała DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Lekooporność staje się coraz poważniejszym problemem. Powodujące zakażenia szpitalne pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) i pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) stały się oporne na większość antybiotyków. Brakuje nowych substancji, które wykazywałyby aktywność wobec zabezpieczonych zewnętrzną błoną komórkową bakterii Gram-ujemnych. Ostatnio jednak międzynarodowy zespół odkrył peptyd, który atakuje takie bakterie od niespodziewanej strony.
      Od lat 60. naukowcom nie udało się opracować nowej klasy antybiotyków skutecznych w walce z bakteriami Gram-ujemnymi, teraz jednak, z pomocą nowego peptydu, może się to udać - podkreśla prof. Till Schäberle z Uniwersytetu Justusa Liebiga w Gießen.
      Zespół prof. Kim Lewis z Northwestern University skupił się na bakteryjnych symbiontach (Photorhabdus) entomopatogenicznych nicieni. W ten sposób zidentyfikowano nowy antybiotyk - darobaktynę (ang. darobactin).
      Jak napisał w przesłanym nam mailu prof. Schäberle, początkowo darobaktynę wyizolowano z P. temperata HGB1456. Po zidentyfikowaniu genów kodujących biosyntezę, naukowcy zdali sobie jednak sprawę, że do grupy potencjalnych producentów należy zaliczyć o wiele więcej szczepów [Photorhabdus – red.].
      Substancja nie wykazuje cytotoksyczności, a to warunek konieczny dla antybiotyku. Zyskaliśmy już wgląd, w jaki sposób bakteria syntetyzuje tę cząsteczkę. Obecnie pracujemy [...] nad zwiększeniem jej produkcji [w warunkach laboratoryjnych jest ona niewielka] i nad stworzeniem analogów.
      Naukowcy wykazali, że darobaktyna wiąże się z białkiem BamA (ang. β-Barrel assembly machinery protein A), które odgrywa krytyczną rolę w biogenezie białek zewnętrznej błony komórkowej. Powstawanie funkcjonalnej zewnętrznej błony zostaje zaburzone i bakterie giną. Należy odnotować, że nieznany wcześniej słaby punkt jest zlokalizowany na zewnątrz, dzięki czemu pozostaje łatwo dostępny.
      Autorzy artykułu z pisma Nature podkreślają, że darobaktyna dawała świetne efekty w przypadku zakażeń wywoływanych zarówno przez dzikie, jak i antybiotykooporne szczepy E. coli, K. pneumoniae i pałeczki ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa).
      Zespół uważa, że uzyskane wyniki sugerują, że bakteryjne symbionty zwierząt zawierają antybiotyki, które doskonale nadają się do rozwijania terapeutyków.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
      Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
      Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
      Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
      Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
      Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
      Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
      W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chcąc młodziej wyglądać, ludzie sięgają po kremy albo stosują wypełniacze. Niestety, kremy nie wnikają do głębszych warstw skóry, a zastrzyki z wypełniaczami trzeba powtarzać i bywają one bolesne. Ostatnio jednak naukowcy z USA opracowali bezigłową terapię egzosomową, która doskonale wygładza zmarszczki u myszy wystawianych na oddziaływanie ultrafioletu.
      Gdy komórki skóry się starzeją, tracą zdolność do namnażania i produkowania kolagenu, głównego białka strukturalnego skóry. Niedawno akademicy odkryli, że potraktowanie ludzkich komórek w szalce egzosomami komórek macierzystych zwiększa ilość kolagenu i wywołuje inne odmładzające skutki.
      Egzosomy to wyspecjalizowane pęcherzyki transportujące, tworzone na szlakach wydzielania i wchłaniania komórkowego. Transportują one bioaktywne lipidy, mRNA czy białka, dlatego nazywa się je niekiedy "fizjologicznymi liposomami".
      Zespół Ke Chenga z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej postanowił sprawdzić, czy poddanie mysiej skóry działaniu egzosomów ludzkich fibroblastów skórnych (ang. human dermal fibroblasts, HDFs) może zmniejszyć zmarszczki i przywrócić różne młodzieńcze cechy. By uniknąć wstrzykiwania egzosomów, akademicy przetestowali bezigłowe urządzenie, które do wprowadzania leków w głąb skóry wykorzystuje strumień powietrza.
      W ramach eksperymentu autorzy artykułu z pisma ACS Nano wystawiali myszy na oddziaływanie promieniowania UVB, które przyspiesza starzenie i prowadzi do powstawania zmarszczek. Po 8 tygodniach ekspozycji niektórym gryzoniom podano egzosomy HDFs. Po 3 tygodniach zmarszczki zwierząt z grupy eksperymentalnej były cieńsze i bardziej powierzchowne niż u myszy z grupy kontrolnej i u gryzoni leczonych podawanym miejscowo kwasem retinowym (to standardowy preparat antystarzeniowy).
      Co ważne, skóra myszy, które dostały egzosomy, była grubsza, a także wykazywała słabszy stan zapalny i wzmożoną produkcję kolagenu (porównań dokonywano do myszy, którym nie podano egzosomów).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli w skórze nowy narząd czuciowy, który wykrywa uszkodzenia mechaniczne, takie jak nakłucia czy ucisk. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Szwedzi podkreślają, że niemal jedna osoba na pięć odczuwa stały ból, dlatego tak potrzebne są nowe środki przeciwbólowe. Z drugiej strony wrażliwość na ból jest nam potrzebna do przetrwania. Ból wyzwala bowiem reakcje odruchowe, które pomagają uniknąć uszkodzenia tkanek, np. odsuwanie dłoni pod wpływem ukłucia ostrym obiektem czy od źródła wysokiej temperatury.
      Narząd czuciowy opisany przez zespół Patrika Ernforsa składa się ze znajdujących się na granicy skórno-naskórkowej wyspecjalizowanych komórek glejowych (komórek Schwanna) z licznymi długimi wypustkami, które tworzą siatkę. Narząd ten jest wrażliwy na bolesne uszkodzenia mechaniczne, np. ukłucia.
      Akademicy opisali, 1) jak nieznany dotąd organ wygląda, 2) jak jest zorganizowany/połączony z włóknami bólowymi skóry i 3) w jaki sposób aktywacja narządu skutkuje impulsami elektrycznymi w układzie nerwowym (prowadząc do odruchów oraz odczucia bólu).
      Ciała komórek Schwanna znajdują się w okolicach granicy skórno-naskórkowej, a ich wypustki owijają się wokół zakończeń nerwowych. Szwedzi byli bardzo zaskoczeni tym, co ustalili, gdyż w dziedzinie nocycepcji mówimy o wolnych zakończeniach nerwowych, które odpowiadają za percepcję bólu. Tymczasem w rzeczywistości nie są one wcale wolne - opowiada Ernfors.
      Fakt wykrywania przez komórki Schwanna bólu stwierdzono dzięki optogenetyce (naukowcy musieli w tym celu zmodyfikować genetycznie myszy, tak by komórki Schwanna ze skóry ich stóp wytwarzały białko pochłaniające światło). Kiedy komórki te oświetlano (stymulowano), myszy podnosiły nogę, a także lizały się po łapach i nimi potrząsały (zachowania te wskazują na ból).
      Gdy czas oświetlania wydłużano, liczba wyładowujących się w pobliżu neuronów rosła; w ten sposób akademicy wykazali, że komórki Schwanna wysyłają sygnał do mózgu za ich pośrednictwem.
      By określić, co może aktywować komórki Schwanna, zespół wystawiał stopy myszy na oddziaływanie gorąca, zimna i ukłuć. Następnie porównywano te zachowania z reakcjami, które występowały, gdy za pomocą światła lekko pobudzano komórki Schwanna (stawały się wtedy bardziej wrażliwe) lub je dezaktywowano.
      Okazało się, że w przypadku wszystkich 3 bodźców po aktywacji komórek Schwanna światłem reakcja bólowa była silniejsza. Po dezaktywacji tych komórek zaobserwowano zaś słabszą reakcję na ukłucia.
      Wszystko to łącznie sugeruje, że opisana podgrupa komórek Schwanna spełnia ważną rolę w odczuwaniu bólu, przynajmniej w przypadku uszkodzeń mechanicznych.
      Nasze badanie pokazuje, że wrażliwość na ból zależy nie tylko od uaktywnienia receptorów bólowych na zakończeniach nerwowych, ale także od odkrytego ostatnio narządu. To spostrzeżenie zmienia rozumienie komórkowych mechanizmów wrażeń fizycznych i może mieć znaczenie dla rozumienia chronicznego bólu - podsumowuje Ernfors.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...