Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Pieczona ryba = większa objętość istoty szarej

Recommended Posts

Ludzie, którzy przynajmniej raz w tygodniu jedzą pieczone bądź gotowane ryby, zabezpieczają się przed chorobą Alzheimera.

To pierwsze studium, które wykazało, że istnieje bezpośredni związek między spożyciem ryb, budową mózgu i ryzykiem alzheimeryzmu - chwali się dr Cyrus Raji z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu. Skany uzyskane podczas rezonansu magnetycznego pokazały, "że u osób, które przynajmniej raz w tygodniu jedzą pieczone ryby, w obszarach zagrożonych chorobą Alzheimera zachowuje się większa objętość substancji szarej".

Do badania wybrano 260 osób z Cardiovascular Health Study, których funkcjonowanie poznawcze nie odbiegało od normy. Dane dotyczące spożycia ryb uzyskiwano za pomocą specjalnego kwestionariusza (National Cancer Institute Food Frequency Questionnaire). Okazało się, że 163 ochotników jadało rybę tydzień w tydzień; większość 1-4 razy w tygodniu. Wszyscy przeszli wolumetryczne badania struktur mózgowia metodą rezonansu magnetycznego. By uzyskać trójwymiarową mapę objętości istoty szarej, amerykański zespół posłużył się morfometrią bazującą na wokselach (ang. voxel-based morphometry, VBM). Dzięki temu można było odnieść spożycie ryb do budowy mózgu 10 lat później i stworzyć odpowiedni model. Następnie naukowcy próbowali ustalić, czy związane z jedzeniem ryb utrwalenie objętości istoty szarej zmniejsza ryzyko choroby Alzheimera. Kontrolowano szereg zmiennych, w tym wiek, płeć, wykształcenie, poziom aktywności fizycznej, a także obecność bądź brak allelu ε4 genu apolipoproteiny E (apoE4) - to wariant genu, który zwiększa jednostkowe ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera.

Naukowcy zauważyli, że regularne jedzenie pieczonych ryb wiązało się z większą objętością istoty szarej w kilku obszarach mózgu, m.in. hipokampie, tylnej części kory obręczy i korze czołowej oczodołowej. Aż 5-krotnie zmniejszało to prawdopodobieństwo przejścia w ciągu 5 lat od łagodnych zaburzeń poznawczych do pełnoobjawowego alzheimera. Stwierdzono, że u miłośników gotowanych ryb lepiej funkcjonowała pamięć operacyjna. Ważne, by ryby były pieczone bądź gotowane, ponieważ smażenie nie wpływało ani na objętość istoty szarej, ani na zachowanie sprawności intelektualnej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Hmm, szkoda że do końca nie zbadali czy destrukcyjne dla odżywczych właściwości ryby smażenie jest związane z wyższą temperaturą czy raczej kombinacją wysokiej temperatury i działaniem rozgrzanego tłuszczu.

 

Bo oprócz gotowania (temp. koło 100*C czas 20-60min w zależności od wielkości), pieczenia (piekarnik zazwyczaj 170-200*C, krótki czas 15-30min. spowoduje, że ryba będzie miała 60-80*C ), wspomnianego smażenia (olej 130*C - 200*C, bardzo krótki czas spowoduje, ryba nie powinna chyba mieć więcej niż 100*C? ) można jeszcze grilować - wydaje się podobne do pieczenia, zwłaszcza gdy rybę owijamy w folię aluminiową. Ale tempetura ryby może być wyższa na powierzchni od strony żaru. Chyba że właśnie brak tluszczu sprawi że taka rybka też korzystnie wpływa na mózg.

 

No i jest jeszcze polecane przez dietetyków gotowanie na parze, tu czas też będzie krótki i temp. niska, więc chyba najzdrowsze z powyższych metod.

 

A także można zamarynować ryby w zalewach, w tym w oleju, ale nigdzie się nie spotkałem z krytyką takiego sporządzania ryby, i intuicyjnie zadaje mi się że śledź w oleju będzie zdrowszy niż śledź w occie. A ryby nie obrabiane cieplnie będą zdrowsze od obrabianych. Czyli wyszłoby, że najzdrowiej jeść sushi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czyli wyszłoby, że najzdrowiej jeść sushi.

 

Z dokładnością do rtęci. Ale to jak sądzę, dotyczy wszystkich ryb. Dla mnie to zła wiadomość albowiem ryby gotowane są ohydne i zasadniczo niejadalne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Na parze są smaczne ;)

Brakuję mi tutaj jeszcze... czy jest jakaś różnica jeśli chodzi o podział słodko/słono wodne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Przede wszystkim, artykuł w tej formie jest po prostu bezwartościowy, nie ma w nim zawartych podstawowych informacji, które umożliwiłyby osobom nieobeznanym w temacie zrozumienie go.

Po 1. Naukowcy nie odkryli Ameryki, po prostu eksperyment służył udowodnieniu od dawna znanej i opartej na solidnych przesłankach wiedzy teoretycznej. Z pewnością z góry zakładali, że taki będzie wynik, bo wszystko na to wskazywało.

Po 2. Nie mogę uwierzyć, że nikogo nie zastanowiło, DLACZEGO ryby mają takie właściwości, zwłaszcza, że od dawna się o tym trąbi na lewo i prawo. Chodzi o kwasy tłuszczowe omega-3, które są kluczowe dla sprawnego funkcjonowania organizmu. W wysokiej temperaturze (smażenie) ulegają rozkładowi, dlatego tylko pieczone i gotowane ryby wpływały w ten sposób na istotę szarą. I nie tylko na nią, ale na cały organizm, ponieważ wchodzą w skład wszystkich błon komórkowych. Dobroczynny wpływ omega-3 w diecie jest ogromny.

Po 3. Spożywanie zbyt dużej ilości kwasów tłuszczowych omega-6 zawartych w popularnych olejach roślinnych powoduje, że omega-3 nie spełniają swojej funkcji jak należy, stosunek omega-3 do omega-6 w diecie powinien wynosić 1:4 do nawet 1:1, podczas gdy w typowej diecie wynosi on nawet 1:40...

Po 4. Ryby to nie jedyne źródło omega-3, i tak naprawdę dość niebezpieczne, ze względu na metale ciężkie zawarte w ich mięsie. Najlepsze wydaje się siemię lniane, zmielone i spożyte zaraz po zmieleniu, ponieważ omega-3 bardzo szybko się utleniają.

 

No i jeszcze romero - raczej z ryby w oleju nie wyciągniesz ani odrobiny omega-3, chyba że będzie to olej lniany :D (ale ten bardzo szybko traci swoje właściwości pod wpływem światła i powietrza;)) Aluminium też do najzdrowszych nie należy. Jednak radzę nie przesadzać z rybami, a po prostu włączyć do codziennego menu świeżo zmielone siemię lniane.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No i jeszcze romero - raczej z ryby w oleju nie wyciągniesz ani odrobiny omega-3, chyba że będzie to olej lniany :D (ale ten bardzo szybko traci swoje właściwości pod wpływem światła i powietrza;))

 

Możesz szerzej i jaśniej na ten temat? Co się dzieje z omega-3 w rybie w zimnym oleju? A jeśli omega-3 szybko degraduje się pod wpływem powietrza to co z dobroczynnym działaniem pieczonej (w gorącym powietrzu piekarnika) ryby na mózg?

 

ps. piszesz o oleju lnianym jak źródle bogatym w omega-3, ale zauważ że najpopularniejszy olej w Polsce czyli rzepakowy ma omega-3/omega-6 jak 1 : 2 czyli idealnie mieści się po środku Twoich zaleceń (1 : 4 do nawet 1 : 1)

 

ps 2. A jesteś pewna, że smażenie to wyższa tempertura ryby niż w gotowaniu?

Bo ja nie do końca: gotując masz 100*C w wodzie i w związku tyle samo w rybie nawet do godziny. Smażąc masz olej średnio koło 170*C ale ryba zanurzasz na kilka minut i ona na pewno nie złapie tej temp. chociażby z tego powodu że nie jest całkowicie zanurzona. Jak pisałem powyżej piekarnik daje też temp. 170*C ale we wnętrzu ryby masz tylko koło 70*C. Szkoda że w artykule nie spróbowali tego wyjaśnić.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ciekawe, że nie podano nawet o jakie ryby chodzi, bo jeśli mowa o omega - 3, to jego źródłem są głównie tłuste ryby, takie jak np. makrela czy śledzie. W tych chudych, jak mintaj czy dorsz, nie ma go zbyt wiele. Przypuszczam więc, że raczej chodzi o inny składnik. Kwasy omega-3 można przyjmować choćby w kapsułkach, a ich korzystne dla zdrowia właściwości są dość powszechnie znane, więc nie byłaby to żadna rewelacja. No i do tego nie wyjaśniono, o co chodzi z tym smażeniem, bo podobnie jak przedmówcę, jakoś nie przekonuje mnie argument zbyt wysokiej temperatury. Jak sobie smażę na wolnym ogniu panierowany filet przez 4 minutki z każdej strony, to jakoś nie wierzę, aby mięso wewnątrz panierki osiągało dużo wyższą temperaturę, w porównaniu z tym pieczonym. Pewnie nieco inaczej sprawy mają się ze smażeniem np. paluszków rybnych we frytkownicy. Być może jednak sama zawartość przesmażonego oleju w tak przyrządzonych rybach, niweluje dobroczynne skutki ich spożycia?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jedząc rybę 7 dni w tygodniu szybko dorobiłoby się zatrucia rtęcią :) Natomiast siemię lniane wcale drogie nie jest, a daje ten sam efekt.

 

 

@bea

Ehh, nie łatwiej użyć google i po prostu się przekonać?

Tutaj anglojęzyczny artykuł na ten sam temat,tylko bardziej szczegółowy - wyraźnie w nim zaznaczono, że chodzi o omega-3.

http://www.telegraph...Alzheimers.html

 

Jeśli chodzi o zimny olej to omega-6 w nim zawarte mogą blokować przyswajanie omega-3:)

A z tą temperaturą to tylko moje domysły, mogę się mylić. Z pewnością jednak gdzieś w internecie taką informację można znaleźć.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Miss Take - dzięki za linka i wyjaśnienie. W takim razie zdecydowanie wolę łykać omega-3 w kapsułkach, niż jeść gotowane ryby i to jeszcze z rtęcią :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach, których wyniki ukazały się właśnie w piśmie JNeurosci, wskazują, że dieta suplementowana ciałami ketonowymi (ich estrami) może ochronić neurony przed śmiercią w przebiegu choroby Alzheimera (ChA).
      Na wczesnych etapach ChA mózg staje się nadmiernie pobudzony, być może przez utratę hamujących GABA-ergicznych neuronów wstawkowych (interneuronów). Ponieważ interneurony potrzebują więcej energii w porównaniu do innych neuronów, wydają się bardziej podatne na obumieranie podczas ekspozycji na beta-amyloid (wcześniej wykazano, że beta-amyloid uszkadza mitochondria, czyli centra energetyczne komórki, oddziałując na sirtuinę 3, SIRT3).
      Zespół dr Aiwu Cheng z amerykańskiego Narodowego Instytutu Starzenia genetycznie obniżył poziom SIRT3 w mysim modelu alzheimera. Zaobserwowano, że gryzonie z niskim poziomem sirtuiny 3 cechował o wiele wyższy wskaźnik śmiertelności (zarówno samce, jak i samice umierały przedwcześnie przed 5. miesiącem życia) oraz nasilone obumieranie interneuronów. Zwierzęta te miały też gwałtowne drgawki; porównań dokonywano do standardowego mysiego modelu ChA oraz do myszy z grupy kontrolnej.
      Co istotne, okazało się, że podawanie suplementowanej karmy sprawiało, że gryzonie z obniżonym poziomem SIRT3 miały mniej drgawek i rzadziej umierały. Dieta ta zwiększała także poziom sirtuiny 3.
      Jak tłumaczą akademicy, zastosowana dieta zwiększała ekspresję SIRT3, zapobiegała zgonom związanym z drgawkami oraz degeneracji neuronów GABA-ergicznych. To potwierdza, że nasilona utrata neuronów GABA-ergicznych oraz nadmierna pobudliwość sieci neuronalnych u myszy z tej grupy jest wywołana spadkiem poziomu sirtuiny 3, a zjawiska te można zniwelować, zwiększając ekspresję SIRT3.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera i towarzyszący jej rozpad osobowości przerażają wielu, a dostępne leki, delikatnie mówiąc, nie grzeszą skutecznością. Dzięki pracy zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN mogą powstać nowe, efektywniejsze farmaceutyki. Naukowcy pokazali, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu wpływa na sposób ich oddziaływania z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby. Kolejnym krokiem ma być testowanie w tym modelu potencjalnych leków.
      Naukowcy są m.in. po to, żeby wyjaśniać, jak funkcjonuje świat. Ich badania często wydają się abstrakcyjne, ale jak się okazuje mogą całkiem realnie pomóc wielu z nas. Tak jest z pracą zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN. Wykazał on, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu – substancji uznawanej za "winowajcę" w chorobie Alzheimera – wpływa na sposób oddziaływania tych cząstek z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby.
      Naukowcy z IChF pracują na syntetycznych, modelowych błonach komórkowych, zbudowanych najprościej jak można sobie wyobrazić, ale jednocześnie podobnych do tych, jakie można znaleźć w ludzkim mózgu. Błony te składają się tylko z mieszaniny fosfolipidów (bez receptorów i innych białek błonowych) i dzięki temu umożliwiają badaczom skupienie się wyłącznie na tym, jak rozmaite cząsteczki wpływają na barierę zapewniającą trwałość komórek. Chcieliśmy się dowiedzieć, co cząsteczki beta-amyloidu tak naprawdę robią z tymi błonami, wyjaśnia dr Pięta, czy one się osadzają na ich powierzchni, czy je niszczą, czy rozpuszczają, a jeśli rozpuszczają, to dlaczego […].
      Pytań jest wiele, odpowiedzi dopiero się pojawiają. Nam w naszych badaniach udało się kontrolować wielkość oligomerów, czyli niedużych cząsteczek złożonych z kilku amyloidów, i dzięki temu mogliśmy sprawdzić, w jaki sposób ta wielkość wpływa na mechanizm ich oddziaływania z modelową błoną - mówi dr Pięta. W początkowych badaniach nad alzheimerem badano mózgi osób chorych, a w zasadzie już zmarłych na tę chorobę. W mózgach znajdowano złogi zbudowane z długich nici – fibryli - i przez wiele, wiele lat uważano, że to te fibryle są głównym czynnikiem patogennym.
      Ostatnie badania, w tym te prowadzone przez dr. Piętę, pokazują jednak coś innego. To nie długie fibryle są winowajcą, lecz raczej ich prekursory, oligomery beta-amyloidu. Amyloidy są produkowane w sposób ciągły u każdego z nas z białek błonowych; są odcinane enzymatycznie. Problem się pojawia, gdy przestają działać mechanizmy regulujące ich ilość i "wygląd". Nietoksyczne amyloidy zawierają 39-43 aminokwasy, a ich drugorzędowa struktura to alfa-helisa (kształt nieco przypominający łańcuch DNA). Te "niedobre", zmienione, przypominają raczej harmonijki. Najgorsze są takie, które mają 42 aminokwasy. Za pomocą mikroskopii sił atomowych przeprowadziliśmy dwa typy pomiarów, jeden dla cząsteczek małych, o średnicy ok. 2 nm, a drugi dla nieco większych – o średnicy ok. 5 nm - wyjaśnia naukowiec. Okazało się, że małe oligomery działają zupełnie inaczej niż duże. Duże po osadzeniu na błonie agregują, tworząc długie fibryle. Wszystkie zjawiska, które przebiegają z ich udziałem, zachodzą na powierzchni modelowej błony komórkowej i nie prowadzą do jej zniszczenia. Małe oligomery to zupełnie inna historia. One błonę niszczą. Na początku tworzą w niej różnych rozmiarów i kształtów dziury - wyjaśnia dr Pięta. Po utworzeniu dziury małe oligomery wnikają do wnętrza błony i wraz z cząsteczkami fosfolipidów błonowych tworzą globularne micele. Te micelarne kompleksy dyfundują na zewnątrz i w ten sposób usuwają fosfolipidy z błony, prowadząc do jej rozpuszczania. Mechanizm oddziaływania z błoną zmienia się wraz ze zmianą wielkości oligomeru, lecz w przypadku obu badanych przez nas amyloidów wywołuje spadek trwałości mechanicznej błony o ⁓50%. Innymi słowy, zarówno małe, jak i duże oligomery są toksyczne, choć mechanizm ich działania jest inny. Nasze badania wyjaśniają te mechanizmy i godzą sprzeczne raporty publikowane w literaturze - precyzuje badacz.
      Na razie wyjaśniamy tylko podstawowe mechanizmy - mówi dr Pięta, ale w kolejnym etapie naszych badań dołożymy do tego układu cząsteczki leków i sprawdzimy, które z nich potrafią modyfikować oddziaływanie amyloidu z błoną, a zatem, być może, i przebieg choroby. Podejmiemy badania cząsteczek, które np. mogłyby zdezaktywować beta-amyloid, przyczepiając się do niego, zanim zniszczy błonę. Rozpoczęliśmy współpracę z farmaceutami i biochemikami. Możemy im zasugerować, czy ich leki oddziałują z amyloidami, a jeżeli tak, to na jakim poziomie i jak powinny się zachowywać, żeby np. podwyższać trwałość błony komórkowej - podsumowuje naukowiec.
      Badania prowadzone w IChF PAN z pewnością przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do choroby Alzheimera, a tym samym mają szansę zrewolucjonizować sposób jej leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
      U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
      Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
      Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
      Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
      Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować bardzo wczesny etap toksycznego oddziaływania beta-amyloidu na neurony. Poznanie przyczyny dysfunkcji komórkowej może pomóc w opracowaniu skutecznych metod terapii choroby Alzheimera (ChA).
      W mózgach pacjentów z ChA, u których rozwinęły się już objawy kliniczne, występują blaszki beta-amyloidu. W ramach wielu podejść terapeutycznych próbuje się je usuwać, ale z umiarkowanymi jak dotąd sukcesami.
      Kluczowe jest, byśmy wykrywali i leczyli chorobę o wiele wcześniej. Z tego powodu skoncentrowaliśmy się na hiperaktywnych neuronach, które występują na bardzo wczesnym etapie [choroby] - na długo przed pojawieniem się demencji - wyjaśnia prof. Arthur Konnerth z Uniwersytetu Technicznego w Monachium.
      Wskutek nadmiernej aktywacji inne neurony z obwodu stale dostają fałszywe sygnały, co prowadzi do upośledzenia procesów przetwarzania.
      Konnerth, jego doktorant Benedikt Zott i inni członkowie zespołu zidentyfikowali wyzwalacz tego procesu. Wyniki ich badań ukazały się w piśmie Science.
      Niemcy tłumaczą, że neurony komunikują się za pośrednictwem neuroprzekaźników. Do najważniejszych neuroprzekaźników pobudzających należy kwas L-glutaminowy. Jest on uwalniany do szczeliny synaptycznej. Później, by umożliwić transmisję kolejnych sygnałów, transmiter jest usuwany dzięki wychwytowi zwrotnemu, rozkładowi przez enzymy czy dyfuzji.
      Naukowcy odkryli, że w szczelinie synaptycznej hiperaktywnych neuronów zbyt długo występowały wysokie stężenia kwasu L-glutaminowego. Było to skutkiem działania beta-amyloidu, który blokował transport (wychwyt) przekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Ekipa przetestowała ten mechanizm, posługując się cząsteczkami beta-amyloidu pozyskanymi z próbek pobranych od pacjentów oraz różnymi modelami mysimi. Każdorazowo uzyskiwano podobne rezultaty.
      Akademicy zaobserwowali, że za blokadę nie odpowiadają blaszki, ale wczesna forma rozpuszczalna β-amyloidu. Niemcy dodają, że początkowo beta-amyloid występuje w postaci monomerów, potem pojawiają się agregaty dimerów, a na końcu tworzą się dojrzałe włókna. Blokada zwrotnego wychwytu kwasu L-glutaminowego jest powodowana przez rozpuszczalne dimery.
      Nasze dane zapewniają klarowne dowody na szybki i bezpośredni toksyczny wpływ dimerów - podkreśla Benedikt Zott. Naukowcy chcą wykorzystać nowo zdobytą wiedzę, by jeszcze dokładniej zrozumieć komórkowe mechanizmy ChA i dzięki temu opracować nowe strategie leczenia wczesnych stadiów choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA).
      Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat).
      Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych.
      Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów.
      W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r.
      Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...