Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Pieczona ryba = większa objętość istoty szarej
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Czasowe sojusze między ośmiornicami i rybami rafowymi są dokumentowane od dziesięcioleci. Mogą one obejmować licznych uczestników z rożnych gatunków. Ośmiornice i ryby są znane ze zbiorowych polowań, podczas których czerpią korzyści z morfologii i strategii polowań drugiej strony - podkreśla Eduardo Sampaio, Uniwersytetu w Lizbonie oraz Instytutu Zachowania Zwierząt Maxa Plancka. Ponieważ dochodzi do połączenia sił licznych partnerów, tworzy się złożona sieć. Jak się okazuje, jest ona znacznie bardziej skomplikowana niż się wydawało.
Swoje ostatnie badania Eduardo i jego zespół prowadzili na Morzu Czerwonym i Wielkiej Rafie Koralowej, obserwując współpracę ryb i ośmiornic z gatunku Octopus cyanea. Dzięki zastosowaniu dwóch kamer i analizie ponad 100 godzin nagranych materiałów mogli stworzyć sceny 3D i dokładnie przeanalizować interakcje pomiędzy członkami grupy.
Obserwacje nie były łatwe, gdyż ośmiornice natychmiast się chowały, gdy zobaczyły nurków. Ludzie zmienili więc strategię i obserwowali ryby. Znając zachowanie poszczególnych gatunków, można zauważyć, gdy odbiega ono od normy. Szybko zdawaliśmy sobie sprawę, że coś się dzieje, gdy ryby różnych gatunków przebywały razem i patrzyły w tym samym kierunku. To zwykle oznaczało, że w pobliżu jest ośmiornica, mówi Sampaio.
Podczas analizowania nagrań naukowcy zauważyli, że różni członkowie grupy odpowiadają za podejmowanie różnych decyzji. Zwykle decyzję o tym, gdzie uda się cała grupa, podejmowały ryby z rodziny barwenowatych. To one głównie zajmowały się badaniem otoczenia. Z kolei decyzję o tym, czy i kiedy grupa podąży za potencjalną ofiarą, należała najczęściej do ośmiornic. To logiczny podział zadań. Ryby mogą szybko przeszukać spory teren, ośmiornica zaś może wykorzystać swoją budowę ciała, by dostać się do ofiary.
Jednak współpraca nie przebiega bezkonfliktowo. Już przed kilku laty opisywaliśmy badania, w czasie których Eduardo Sampaio odkrył, że ośmiornice biją niektóre ryby. Uderzanie ma na celu zmianę pozycji konkretnej ryby w grupie, wyeliminowanie jej z polowania lub odpędzenie od ofiary.
Dzięki takiej współpracy ryby zyskują pokarm, do którego w inny sposób nie miałyby dostępu, ośmiornice zaś oszczędzają energię podczas polowania, gdyż ryby prowadzą je wprost do ofiary.
Z przeprowadzonych badań wynika, że grupa jest głównie kontrolowana przez ośmiornice – chociaż ryby również wpływają na to, która z nich jaką pozycję zajmuje –, a ryby działają jak „czujniki” wykrywające i namierzające ofiarę. Pozycja członków grupy jest dynamiczna, a na ich zachowanie, wydatkowanie energii i odniesione korzyści wpływa skład grupy. Uzyskane wyniki poszerzają naszą wiedzę o procesach przywództwa i socjalizowania się oraz pokazują, jak złożone i elastyczne są zachowania społeczne w naturze, mówi Sampaio.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu (UAM), Politechnika Poznańska oraz neurolodzy i psychiatrzy chcą opracować nową, bezinwazyjną metodę diagnozowania choroby Alzheimera na wczesnym etapie. Jak podkreślono na stronie UAM, w celu przeprowadzenia badań pilotażowych w projekcie naukowcy planują zgromadzić grupę około 50 osób zagrożonych rozwojem choroby, a także podobną grupę kontrolną.
Choroba Alzheimer przez dekady może rozwijać się bez żadnych objawów. Tymczasem, jak w przypadku większości chorób, wczesne rozpoznanie ma olbrzymie znaczenie dla rokowań. Im zatem szybciej schorzenie zostanie zdiagnozowane, tym większa szansa na wyleczenie czy powstrzymanie dalszych postępów choroby. Wszyscy mamy nadzieję, że prędzej czy później będziemy dysponować skutecznym lekiem, jednak może się okazać, że największą barierą w jego zastosowaniu będzie dostęp do wczesnej diagnostyki - obecnie drogiej i trudno osiągalnej, mówi profesor Jędrzej Kociński z UAM.
Naukowcy zapraszają więc do wzięcia udziału w bezpłatnych anonimowych badaniach wszystkich, którzy podejrzewają, że coś złego dzieje się z ich pamięcią, oraz osoby po 50. roku życia bez zaburzeń pamięci, ale w rodzinach których są lub były osoby z wczesnym otępieniem (czyli takie, u których rozwinęło się one przed 65. rokiem życia). W badaniach nie mogą wziąć udział osoby z wyraźnymi objawami otępienia, ani z już zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Szczegółowe informacje o projekcie znajdziemy na stronach Alzheimer Prediction Project, a chęć udziału w badaniu można zgłosić pisząc na adres kierownika projektu, doktora Marcina Górniaka, lekarz.marcin.gorniak[at]gmail.com.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Western Australia University poinformowali właśnie o sfilmowaniu i złapaniu ryby na największej głębokości w historii. To efekt ekspedycji podjętej we wrześniu 2022 roku przez jednostkę DSSV Pressure Drop, której celem było zbadanie Rowu Japońskiego, Rowu Izu-Ogasawara oraz Rowu Ryukyu.
Naukowcy używali podczas badań kamer z przynętami, które przyciągają zwierzęta w pole widzenia. Najpierw w Rowie Izu-Ogasawara sfilmowano rybę na rekordowej głębokości 8336 metrów. Był to przedstawiciel rodzaju dennikowatych (Pseudoliparis). Kilka dni później w Rowie Japońskim na głębokości 8022 metrów złapano dwie dennikowate z gatunku Pseudoliparis belyaevi. To pierwsze ryby schwytane na głębokości ponad 8000 metrów. Dotychczas nie wiedziano też, że Pseudoliparis belyaevi występują tak głęboko. W 2008 roku kamery zarejestrowały je na głębokości 7703 metrów.
Badamy dennikowate od ponad 15 lat. Głębokość, na jakiej występują, zapiera dech w piersiach, mówi profesor Alan Jamieson. W innych rowach oceanicznych, jak na przykład w Rowie Mariańskim, widujemy je na coraz większych głębokościach. Widzieliśmy je już nieco poniżej 8000 metrów, ale jest ich tam coraz mniej i mniej. W rowach wokół Japonii występują zaś znacznie bardziej obficie, dodaje Jamieson.
Ryba sfilmowana na rekordowej głębokości to niezwykle mały młody przedstawiciel gatunku. U dennikowatych, w przeciwieństwie do innych ryb głębinowych, to młode żyją na większych głębokościach niż dorosłe.
Na pierwszych ujęciach filmu widać rybę sfilmowaną na rekordowej głębokości.
« powrót do artykułu -
Panie częściej chorują na alzheimera przez pewną formę białka? Estrogen wydaje się przed nią chronićprzez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy ze Scripps Research oraz Massachusetts Institute of Technology (MIT) dokonali odkrycia, które może wyjaśniać, dlaczego to kobiety dwukrotnie częściej zapadają na chorobę Alzheimera. Na łamach Science Advances opublikowali oni artykuł, w którym informują, że w mózgach kobiet, które zmarły na alzheimera, znaleziono znacznie więcej szczególnie szkodliwej, chemicznej zmienionej formy białka dopełniacza C3 niż w mózgach mężczyzn. Wykazali też, że estrogen, którego wytwarzanie znacząco spada w czasie menopauzy, chroni kobiety przed tworzeniem się tej formy białka.
Układ dopełniacza to zespół około 60 białek surowicy i płynów tkankowych, które biorą udział w obronie przeciwzakaźnej organizmu. Jest to jeden z najstarszych mechanizmów odporności nieswoistej. Odpowiada on między innymi za zabijanie komórek bakteryjnych, stymulację rozwoju pamięci immunologicznej czy usuwanie potencjalnie szkodliwych cząsteczek własnych powstających w wyniku śmierci komórkowej. Białko dopełniacza C3 jest bardzo starym białkiem. Występowało już u szkarłupni i osłonic 700 milionów lat temu.
Nasze odkrycie sugeruje, że chemiczna modyfikacja tego składnika układu dopełniacza napędza chorobę Alzheimera i może – przynajmniej częściowo – wyjaśniać, dlaczego schorzenie to dotyka głównie kobiety, mówi profesor neurologii Stuart Lipton.
Zespół Liptona bada biochemiczne i molekularne podstawy chorób neurodegeneracyjnych. To oni w przeszłości odkryli proces S-nitrolizacji, któremu poddawane jest białko C3. To reakcja, w czasie której tlenek azotu (NO) przyłącza się do atomu siarki w białku, tworząc zmodyfikowaną formę białka SNO-białko. Modyfikacje białek przez niewielkie grupy atomów są czymś naturalnym i zwykle prowadzą do aktywacji lub dezaktywacji funkcji danego białka. Z przyczyn technicznych S-nitrolizacja jest procesem trudniejszym do badania niż podobne zjawiska.
Kierowani przez Liptona uczeni wykorzystali nowatorskie metody wykrywania S-nitrolizacji do oceny poziomu protein, które uległy modyfikacji w mózgach 40 zmarłych. Połowa z mózgów pochodziła od osób, które zmarły na chorobę Alzheimera, połowa od osób, które na nią nie cierpiały. Obie grupy były równo podzielone pomiędzy mózgi kobiet i mężczyzn.
W sumie naukowcy znaleźli 1449 różnych proteiny, które uległy S-nitrolizacji. Wśród tych, które najczęściej ulegały takiej modyfikacji, było kilkanaście łączonych z chorobą Alzheimera, w tym białko dopełniacza C3. Okazało się, że poziom SNO-C3 – czyli białka dopełniacza C3, które uległo S-nitrolizacji – był w mózgach kobiet zmarłych na Alzheimera ponad 6-krotnie wyższy, niż w mózgach mężczyzn, którzy zmarli z tego samego powodu.
Naukowcy od ponad 30 lat wiedzą, że w mózgach chorych na alzheimera występuje podwyższony poziom białek dopełniacza i innych markerów stanu zapalnego. Badania wykazały też, że białka dopełniacza mogą pobudzić komórki odpornościowe mózgu – mikroglej – do niszczenia synaps.
Dlaczego jednak SNO-C3 miałoby częściej występować u kobiet z Alzheimerem? Od dawna pojawiają się dowody sugerujące, że estrogen chroni mózgi kobiet. Dlatego też Lipton i jego zespół wysunęli hipotezę, że estrogen chroni mózgi pań szczególnie przed S-nitrolizacją białka C3, a ochrona ta znika wraz z menopauzą. Przeprowadzili więc badania na hodowanych w laboratorium komórkach ludzkiego mózgu. Wykazali w ten sposób, że po zmniejszeniu poziomu estrogenu dochodzi do aktywacji enzymu wytwarzającego NO, co pociąga za sobą wzrost liczby SNO-C3.
Od dawna było tajemnicą, dlaczego kobiety są bardziej narażone na chorobę Alzheimera. Myślę, że nasze badania to waży element układanki wyjaśniającej tę kwestię, stwierdza profesor Lipton. W kolejnym etapie badań uczony chce sprawdzić, czy zastosowanie środków usuwających modyfikację SNO doprowadzi do ograniczenia rozwoju patologii w tkance mózgowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.
Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera.
Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University.
Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan.
WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia.
Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu.
Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns.
Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona.
Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.