Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Kobiety z grupy podwyższonego ryzyka raka piersi mogą być także bardziej zagrożone chorobami serca. U większości kobiet z dziedzicznym rakiem gruczołu sutkowego i jajnika występują mutacje genów BRCA1 i BRCA2, a dr Subodh Verma, kardiolog z St. Michael's Hospital, odkrył, że wydają się one regulować również działanie serca.
Przechodząc zawał serca, myszy ze zmutowanym BRCA1 umierały 3-5-krotnie częściej. Działo się tak głównie przez pogłębioną niewydolność serca, do której dochodziło, bo zawał u tych zwierząt był 2-krotnie silniejszy niż u gryzoni z niezmutowanym BRCA1.
Dwukrotny wzrost niewydolności serca zaobserwowano także u myszy ze zmutowanymi BRCA1 lub BRCA2, którym podawano doksorubicynę - cytostatyk stosowany w leczeniu raka sutka. Jak nadmieniają autorzy raportu opublikowanego w pismach Nature Communications i Journal of Biological Chemistry, wyniki uzyskane na myszach zweryfikowano na ludzkich tkankach.
Kanadyjczycy sądzą, że zmutowane BRCA1/2 nie dopuszczają do naprawy DNA w komórkach mięśniowych, a to niezbędne w przypadku zawału serca.
Dr Christine Brezden-Masley podkreśla, że choć lekarze już od dawna wiedzieli, że doksorubicyna wiąże się z niewydolnością serca, dopiero teraz wyjaśniło się, że kobiety z mutacjami BRCA1/2 są szczególnie wrażliwe na efekty toksyczne cytostatyku. Oznacza to, że gdy pacjentka ma zmutowany gen, muszę myśleć o tym, ile doksorubicyny jej podaję lub rozważyć alternatywną terapię.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nadmiar soli powiązano z nadciśnieniem i chorobami sercowo-naczyniowymi. W związku z tym w zeszłym roku Felix Ortiz, demokratyczny radny z Nowego Jorku, postulował nawet, by w restauracjach Wielkiego Jabłka całkowicie zakazać używania soli i decyzję o doprawianiu bądź nie pozostawić klientowi. Najnowsze badania pokazały jednak, że sercu szkodzi nie tylko nadmiar, ale i spożywanie za małych ilości soli. Wniosek? Najlepiej zachować umiar.
Zespół naukowców zauważył, że umiarkowane spożycie soli koreluje z najniższym ryzykiem zdarzeń sercowych. Zależność w przypadku najwyższego spożycia sodu nikogo nie zaskoczyła: stwierdzono podwyższone ryzyko udaru i zawału serca. Prawdziwa niespodzianka czekała jednak akademików w odniesieniu do niskiego spożycia sodu, okazało się bowiem, że towarzyszy mu zwiększone ryzyko śmierci z powodu chorób sercowo-naczyniowych oraz hospitalizacji wskutek zastoinowej niewydolności serca.
Badania przeprowadzili specjaliści z McMaster University. Ich pracami kierowali doktorzy Martin O'Donnell i Salim Yusuf. Nasze studium jako pierwsze przywołuje przypominającą kształtem literę "J" zależność między spożyciem sodu a chorobami sercowo-naczyniowymi, co może wyjaśnić, czemu wcześniejsze badania dawały sprzeczne rezultaty [sód raz miał zwiększać, a raz zmniejszać prawdopodobieństwo zdarzeń sercowych, czasem wydawało się, że nie ma nie żadnego wpływu] - podkreśla O'Donnell.
Kanadyjczycy analizowali przypadki 28.880 osób z grupy podwyższonego ryzyka choroby serca. W latach 2001 i 2008 wzięły one udział w testach klinicznych. Dobowe wydalanie sodu i potasu oceniano na postawie stężenia tych pierwiastków w próbce porannego moczu (a wydalanie dawało dobre pojęcie o spożyciu). Po ok. 4 latach wystąpiło ponad 4,5 tys. zdarzeń sercowych.
Naukowcy ustalili, że w porównaniu do umiarkowanego wydalania sodu (między 4 a 5,99 g), wydalanie ponad 7 g sodu dziennie wiązało się z podwyższonym ryzykiem zdarzeń sercowych, a pozbywanie się z organizmu mniej niż 3 g sodu dziennie ze zwiększonym ryzykiem śmierci z powodu chorób serca i pobytu w szpitalu w wyniku zastoinowej niewydolności serca.
Podobnie jak inne tego typu organizacje na świecie, Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego zaleca spożycie do 6 g soli kuchennej na dobę (odpowiada to 2,3 g sodu). Badania Kanadyjczyków sugerują, że warto ponownie przyjrzeć się tym normom. Określenie bezpiecznego zakresu spożycia sodu jest szczególnie ważne dla osób z chorobami serca, bo mogą być w większym stopniu podatne na wpływ bardzo wysokiej i bardzo niskiej dawki soli.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W osoczu krwi pytona tygrysiego występuje kombinacja kwasów tłuszczowych, która prowadzi do fizjologicznego wzrostu objętości serca. Wąż wykorzystuje to zjawisko do skuteczniejszego rozprowadzania związków odżywczych pojawiających się w organizmie po rzadkich posiłkach. Naukowcy uważają, że u ludzi można by je zaprzęgnąć do wzmocnienia mięśnia sercowego uszkodzonego przez zawał.
Przerost mięśnia sercowego jest zazwyczaj kojarzony ze stanem chorobowym, np. nieleczonym nadciśnieniem. Często następuje bliznowacenie, co obniża zdolność kardiomiocytów do wchłaniania składników odżywczych.
Pod wpływem wysiłku fizycznego u osoby uprawiającej sport wydziela się insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1), który powoduje, że serce powiększa się, by zaspokoić wyższe zapotrzebowanie na tlen. Warto nadmienić, że tego typu powiększenie nie wiąże się z bliznowaceniem. Jeśli w ramach treningu stosowane są odpowiednio intensywne wysiłki i trening trwa dostatecznie długo, w sercu mogą się rozwinąć zmiany morfologiczne. Dotyczą one objętości jam serca, grubości ścian itp. Mówimy wtedy o tzw. sercu sportowym czy wytrenowanym.
Podobne zjawiska występują w organizmie pytona tygrysiego. Po posiłku jego serce niemal podwaja swoją wielkość. Wzrost wielkości nie ma jednak skutków ubocznych i jest odwracalny.
Po jedzeniu we krwi pytona tygrysiego pojawiają się różne kwasy tłuszczowe. Leslie Leinwand z University of Colorado w Boulder podejrzewała, że to zapewne niektóre z nich prowadzą do fizjologicznego powiększenia serca. Jej zespół postanowił sprawdzić, czy wzbogacona krew zadziała tak samo na komórki innych zwierząt. Podczas eksperymentu w warunkach in vitro pokryto szczurze kardiomiocyty osoczem niedawno nakarmionego pytona. Okazało się, że wytwarzały one większe ilości IGF-1 i rozrastały się. Komórki skuteczniej radziły sobie z przetwarzaniem tłuszczów i miały szybszy metabolizm. Pod wpływem gadziej plazmy szczurze kardiomiocyty produkowały mniej czynnika jądrowego aktywowanych limfocytów T (ang. nuclear factor of activated T-cells), białka wytwarzanego przez serce w stanie stresu.
Zaobserwowane efekty nie powinny dziwić w kontekście tego, co biolodzy stwierdzili wcześniej. Badając pytona zauważyli, że wzrostowi serca nie towarzyszy namnażanie komórek. Mimo wysokiego stężenia krążących lipidów, po posiłku u węża nie dochodzi do akumulacji trójglicerydów czy kwasów tłuszczowych. Zamiast tego silnemu pobudzeniu ulegają ścieżki transportu kwasów tłuszczowych i utleniania, rośnie też ekspresja i aktywność dysmutazy ponadtlenkowej - enzymu znanego z działania kardioochronnego. Próbując zidentyfikować kwasy tłuszczowe odpowiedzialne za korzystne efekty, Amerykanie wskazali 3 kandydatów. Przygotowany z nich koktajl wstrzykiwano zdrowym myszom oraz pytonom. Po tygodniu ich serca były powiększone, ale nie wykazywały symptomów bliznowacenia.
W przyszłości Leinwand zamierza sprawdzić, czy zidentyfikowane kwasy z osocza pytona spowolnią obumieranie komórek w sercach myszy z chorobami serca.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.