Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

W niskich stężeniach siarkowodór zapobiega uszkodzeniom mięśnia sercowego. Ponieważ jest niestabilny (bardzo reaktywny), dotąd trudno go było wykorzystywać w celach terapeutycznych. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Emory University zauważyli jednak, że składnik olejku czosnkowego - trisiarczek diallilowy - jest donorem stabilnego H2S.

Siarkowodór wykazuje szereg cech kardioochronnych: jest przeciwzapalny, hamuje oddychanie mitochondrialne i apoptozę, działa też przeciwutleniająco. Nic więc dziwnego, że zastanawiano się nad jego podawaniem w czasie operacji kardiologicznych, po zawale czy pacjentom z niewydolnością serca.

Na początku Amerykanie prowadzili eksperymenty na myszach z zespołem poperfuzyjnym (to zespół objawów, które występują po przywrócenia krążenia; powstaje stres oksydacyjny i reakcja zapalna), obecnie skupiają się na doustnych lekach uwalniających H2S. To wyeliminowałoby potrzebę wykonywania zastrzyków [...] - wyjaśnia dr David Lefer.

W ramach studium na 45 min blokowano tętnice wieńcowe gryzoni, odtwarzając w ten sposób zawał. Tuż przed przywróceniem krążenia zwierzętom podawano trisiarczek diallilowy. Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, proporcja zniszczonej tkanki zmniejszyła się o 61% (uzyskano niższy wskaźnik rozległości zawału; naukowcy sądzą, że stało się tak dzięki zahamowaniu oddychania mitochondrialnego).

Zaburzenie dopływu tlenu i krwi uszkadza mitochondria, a utrata integralności mitochondriów prowadzi do śmierci komórki. Zauważyliśmy, że trisiarczek diallilowy może czasowo wyłączyć mitochondria, chroniąc je i zmniejszając produkcję reaktywnych form tlenu - podsumowuje dr Benjamin Predmore.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zaraz... nie rozumiem.

Zaburzenie dopływu tlenu i krwi uszkadza mitochondria, a utrata integralności mitochondriów prowadzi do śmierci komórki. Zauważyliśmy, że trisiarczek diallilowy może czasowo wyłączyć mitochondria, chroniąc je i zmniejszając produkcję reaktywnych form tlenu - podsumowuje dr Benjamin Predmore.

 

Jak zmniejsza się produkcja reaktywnych form tlenu?

Share this post


Link to post
Share on other sites

 

 

Jak zmniejsza się produkcja reaktywnych form tlenu?

 

Ja to rozumiem tak. Skoro zespół poperfuzyjny prowadzi do stresu oksydacyjnego, stres oksydacyjny to stan braku równowagi pomiędzy działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością do szybkiej detoksykacji, a najważniejszym źródłem reaktywnych form tlenu jest prawdopodobnie "wyciekanie" zaktywowanego tlenu z mitochondriów, to czasowo wyłączając mitochondria, chronimy DNA i zmniejszamy produkcję reaktywnych form tlenu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ćwiczenia mogą poprawić pamięć u osób z niewydolnością serca.
      Zgodnie z badaniem, którego wyniki zaprezentowano na kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, problemy poznawcze występują aż u 2/3 pacjentów z niewydolnością serca.
      Włoscy naukowcy podkreślają, że osoby, które w ciągu 6-min testu (ang. 6 minute walk test, 6MWT) pokonały większą odległość, a także ludzie młodsi i lepiej wykształceni rzadziej wykazywali deficyty poznawcze. Wyniki sugerują zatem, że sprawniejszych pacjentów cechuje zdrowsze funkcjonowanie mózgu.
      Przekaz dla pacjentów jest taki, że powinni się gimnastykować. Na razie nie mamy bezpośrednich dowodów, że aktywność fizyczna poprawia funkcjonowanie poznawcze chorych z niewydolnością serca, ale wiemy, że wpływa ona korzystnie zarówno na jakość, jak i długość ich życia. Dodatkowo badania na starszych dorosłych wykazały, że ćwiczenia wiążą się z poprawą funkcji poznawczych. W przyszłości mamy nadzieję wykazać, że tak samo jest w przypadku pacjentów z niewydolnością serca - opowiada prof. Ercole Vellone z Università degli Studi di Roma Tor Vergata.
      Do funkcji poznawczych szczególnie uszkodzonych u chorych z niewydolnością serca należą pamięć, prędkość przetwarzania, a także funkcje wykonawcze, tj. zwracanie uwagi, planowanie, ustanawianie celów, podejmowanie decyzji i rozpoczynanie realizacji zadań.
      To obszary ważne dla zapamiętania informacji związanych z leczeniem i właściwą reakcją na proces chorobowy. Pacjenci z niewydolnością serca z łagodnym zaburzeniem poznawczym [ang. mild cognitive impairment, MCI] mogą np. zapominać o przyjmowaniu leków i nie rozumieć, że tycie to sytuacja alarmowa wymagająca interwencji.
      Studium ekipy Vellone'a unaocznia, że dysfunkcja poznawcza jest częstym problemem u osób z niewydolnością serca; 67% ma co najmniej lekką jej postać. Klinicyści muszą dostosować do tego swoje podejście, np. angażując opiekunów z rodziny, by nadzorowali przyjmowanie leków.
      W badaniu wykorzystano dane ze studium HF-Wii, które objęło 605 pacjentów z niewydolnością serca z 6 krajów. Średnia wieku wynosiła 67 lat; 71% próby stanowili mężczyźni. Funkcjonowanie poznawcze określono za pomocą Montrealskiego Testu do Oceny Stanu Poznawczego (ang. Montreal Cognitive Assessment, MoCA), a tolerancję wysiłku pacjentów zbadano, wykorzystując 6MWT.
      Funkcjonuje błędne przekonanie, że pacjenci z niewydolnością serca nie powinni ćwiczyć. To, oczywiście, nieprawda. Trzeba [po prostu] znaleźć aktywność, która sprawia przyjemność i wykonywać ją regularnie. [...] Mamy mocne dowody, że to poprawi stan zdrowia i pamięć i sprawi, że poczujesz się lepiej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kurkumina, żółto-pomarańczowy barwnik z bulw ostryżu długiego, główny składnik przyprawy curry, pomaga zmniejszyć nietolerancję wysiłku związaną z niewydolnością serca.
      Kurkumina jest od stuleci wykorzystywana w tradycyjnej medycynie azjatyckiej, głównie do leczenia dolegliwości żołądkowo-jelitowych i ran skóry. Badania w coraz większym stopniu sugerują, że może ona zapobiegać lub ograniczać wyniszczenie mięśni w przebiegu szeregu chorób. Zalicza się do nich również niewydolność serca.
      U osób z przewlekłą niewydolnością serca z niską frakcją wyrzutową (ang. heart failure with low ejection fraction, HFrEF) występuje nietolerancja wysiłku. Wcześniejsze studia pokazały, że wiąże się ona z podwyższonym poziomem stresu oksydacyjnego.
      Niewydolność serca oznacza także niższą ekspresję enzymów przeciwutleniających w mięśniach. Przyczyna tego zjawiska pozostaje jednak nieznana. Ponieważ enzymy przeciwutleniające zapobiegają i naprawiają uszkodzenia wynikające ze stresu oksydacyjnego, podwyższanie ich poziomu może poprawiać wydolność wysiłkową pacjentów z niewydolnością serca.
      Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu Nebraski dywagowali, że do zmniejszonej wydolności wysiłkowej przyczynia się ograniczona ekspresja Nrf2 - białka, które reguluje ekspresję protein przeciwutleniających i które chroni przed uszkodzeniem oksydacyjnym wyzwalanym przez uraz i stan zapalny - w mięśniach szkieletowych.
      Podczas testów sprawdzano, czy kurkumina, która jest znanym aktywatorem Nrf2, może pomóc w zachowaniu lub zwiększeniu wydolności wysiłkowej w modelu niewydolności serca (u myszy z obniżoną frakcją wyrzutową).
      W ramach eksperymentu jednej grupie gryzoni z HFrEF przez 8 tygodni podawano codziennie kurkuminę (dawka wynosiła 50 mg/kg); naukowcy wykorzystali do tego celu podskórną minipompę osmotyczną. Pozostałym chorym myszom niczego nie aplikowano. Amerykanie utworzyli też 2 grupy kontrolne zdrowych zwierząt: jednej podawano kurkuminę, drugiej nie.
      Przed i po terapii kurkuminowej autorzy artykułu z Journal of Applied Physiology badali wydolność wysiłkową myszy (prędkość maksymalną, dystans pokonywany do wyczerpania czy siłę uchwytu). By ocenić poziom ekspresji enzymów, badano też włókna mięśniowe.
      Okazało się, że pod wpływem kurkuminy u myszy z niewydolnością serca wzrosła ekspresja Nrf2 oraz poziom ekspresji enzymów przeciwutleniających. Obie grupy dostające kurkuminę (chore i zdrowe) prezentowały zwiększoną wydolność wysiłkową; porównań dokonywano do grup niedostających pochodnej polifenoli.
      Amerykanie podkreślają, że u myszy z HFrEF kurkumina znosiła zmniejszoną siłę i szybką męczliwość mięśnia płaszczkowatego i prostownika długiego palców.
      Dane sugerują, że aktywacja Nrf2 w mięśniach szkieletowych może stanowić nową strategię terapeutyczną, wymierzoną w poprawę jakości życia pacjentów z HFrEF.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH.
      Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna.
      Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek.
      W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki.
      Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów.
      Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami.
      Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii.
      Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Siarkowodór - jedna z substancji odpowiadających za przykry zapach z ust - zwiększa zdolność dorosłych komórek macierzystych miazgi zęba do przekształcania się w hepatocyty.
      To pierwszy przypadek, kiedy udało się pozyskać komórki wątroby z miazgi zęba. Naukowcy, których badania opisano w artykule opublikowanym w Journal of Breath Research, cieszą się, bo uzyskano dużą liczbę hepatocytów o wysokiej czystości. "Wysoka czystość oznacza, że występuje mniej komórek, które zróżnicowały się w inną tkankę lub pozostały komórkami macierzystymi" - tłumaczy dr Ken Yaegaki z Nippon Dental University.
      Podczas eksperymentów Japończycy wykorzystali miazgę z wyrwanych w klinice zębów. Pozyskane komórki macierzyste podzielono na dwie hodowle - testowa była inkubowana w komorze siarkowodorowej. Po 3, 6 i 9 dniach pobrano próbki i sprawdzano, czy przekształciły się w hepatocyty. Komórki oglądano pod mikroskopem, badano też ich zdolność magazynowania glikogenu oraz zawartość mocznika (wątroba przekształca toksyczny amoniak w mocznik).
      W porównaniu do tradycyjnej metody [pozyskiwania hepatocytów do przeszczepu], która bazuje na bydlęcej surowicy płodowej, nasza metoda jest produktywna i co najważniejsze - bezpieczna. Pacjentom nie zagrażają potworniaki - nowotwory wywodzące się z wielopotencjalnych komórek zarodkowych.
×
×
  • Create New...