Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Same ćwiczenia wystarczą, by stawy mniej bolały
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa naukowców z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, Weill Cornell Medical College, University of Oklahoma i Houston Methodist DeBakey Heart and Vascular Center postanowiła zbadać związek otyłości z 16 powszechnie występującymi chorobami. Pod uwagę wzięli dane 270 657 osób, których BMI wynosiła 18,5 lub więcej. Uczeni zauważyli, że niezależnie od płci i rasy badanych, wszystkie choroby, które wzięli pod uwagę, wykazały silny związek z otyłością.
Wartość BMI=18,5 jest dolną wartością dla prawidłowej masy ciała. Wśród badanych było 21,2% osób z otyłością 1. stopnia (BMI od 30,0 do 34,9), 11,3% z otyłością 2. stopnia (BMI od 35,0 do 39,9) oraz 9,8% z otyłością 3. stopnia (BMI powyżej 40).
Badacze przyjrzeli się występowaniu 16 chorób: nadciśnienia, cukrzycy typu 2., hyperlipidemii lub dyslipidemii, niewydolności serca, migotania przedsionków, miażdżycy, chronicznej choroby nerek, zatorowości płucnej, zakrzepicy żył głębokich, dny moczanowej, niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, kamicy żółciowej, obturacyjnemu bezdechowi sennemu, astmie, chorobie refluksowej przełyku oraz chorobie zwyrodnieniowej stawów. Dla każdej z tych chorób wyliczono stopień ryzyka dla każdej z wartości BMI i porównano te dane ze stopniem ryzyka u osób u prawidłowej wadze.
Otyłość wiązała się z większym ryzykiem wystąpienia każdej z tych chorób, a im wyższy stopień otyłości, tym większe ryzyko. Otyłość 3. stopnia była najsilniej powiązana z ryzykiem bezdechu sennego, cukrzycą typu 2. oraz niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. Słabszy związek było widać w przypadku astmy, choroby zwyrodnieniowej stawów i miażdżycy. Badania pokazały, że w skali całej badanej populacji otyłość jest odpowiedzialna za 51,5% przypadków obturacyjnego bezdechu sennego, 36,3% przypadków niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i 14% choroby zwyrodnieniowej stawów.
W Polsce liczba osób z nadwagą i otyłych rośnie bardzo szybko. Już około 60% Polaków w wieku ponad 16 lat ma zbyt wysokie BMI. Należy się więc spodziewać, że liczba zachorowań związana z nadwagą i otyłością będzie szybko rosła.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Gdy starsi ludzie pozostają fizycznie aktywni, w ich mózgach znajduje się więcej protein tworzących połączenia pomiędzy neuronami. Dzięki temu, zachowują tez sprawność umysłową. Zwiększoną ilość wspomnianych białek zaobserwowano podczas autopsji nawet w mózgach osób, które były pełne toksycznych protein powiązanych z chorobą Alzheimera i innymi chorobami neurodegeneracyjnymi.
"Jako pierwsi wykorzystaliśmy tego typu dane, by wykazać, że regulacja protein w synapsach jest powiązana z aktywnością fizyczną i to właśnie ona może być przyczyną pozytywnych skutków ćwiczeń fizycznych w starszym wieku, które możemy obserwować", powiedziała główna autorka badań, profesor Kaitlin Casaletto z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF).
Badania Casaletto i jej grupy opierały się na danych pozyskanych w ramach Memory and Aging Project prowadzonego na Rush University w Chicago. W ramach tego projektu śledzono poziom aktywności fizycznej u starszych ludzi, którzy zgodzili się oddać po śmierci swoje mózgi do badań. Dlatego też uczeni z UCSF mogą pochwalić się przeprowadzeniem wyjątkowych badań na ludziach. Dotychczas bezpośredni związek pomiędzy aktywnością fizyczną a zdolnościami poznawczymi mogliśmy obserwować w ten sposób na myszach.
Utrzymanie stabilnych połączeń pomiędzy neuronami może być kluczowym elementem ochrony przed demencją. To synapsy są tym miejscem, które decydują o naszych zdolnościach poznawczych. A utrzymanie aktywności fizycznej, co jest bardzo łatwe, może pomóc w poprawieniu funkcjonowania synaps, stwierdza Casaletto.
Naukowcy nie tylko zauważyli, że dzięki aktywności fizycznej poprawia się jakość synaps, ale – ku ich zdumieniu – okazało się, że dobroczynne skutki wykraczają daleko poza hipokamp i dotyczą też innych obszarów mózgu. "Być może aktywność fizyczna ma pozytywny wpływ na cały mózg, wspierając i utrzymując prawidłowe funkcjonowanie protein odpowiedzialnych za wymianę sygnałów między synapsami", dodaje współautor badań, profesor William Honer z University of British Columbia.
W mózgach większości osób starszych dochodzi do akumulacji białek tau i beta-amyloidu. To toksyczne proteiny powiązane z chorobą Alzheimera. Obecnie uważa się, że najpierw pojawia się beta-amyloid, a następnie tau i dochodzi do uszkodzeń synaps oraz neuronów. Casaletto już podczas wcześniejszych badań zauważyła, że u starszych osób z bardziej spójnymi połączeniami między synapsami – niezależnie od tego, czy badania były wykonywane z płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego od żywych pacjentów, czy na podstawie autopsji mózgu – toksyczne działanie beta-amyloidu i białek tau było osłabione.
Uczona podsumowuje, że biorąc pod uwagę oba wspomniane badania, widać, jak ważne jest utrzymywanie aktywności fizycznej w starszym wieku.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nasz siedzący tryb życia okrada nas z tego, co najcenniejsze w fizycznej aktywności – olbrzymiego zróżnicowania mechanizmów naprawczych, które ciągle reperują miniaturowe uszkodzenia organizmów u łowców-zbieraczy i społeczności rolniczych. Brak tych mechanizmów staje się coraz bardziej szkodliwy i dotkliwy w miarę, jak stajemy się coraz starsi. Dlatego też biolog ewolucyjny Daniel Lieberman z Uniwersytetu Harvarda zachęca, by wraz z upływem lat utrzymywać wysoki poziom aktywności fizycznej.
Profesor Lieberman porównał czas życia w zdrowiu oraz poziom aktywności fizycznej przedstawicieli uprzemysłowionego zachodniego społeczeństwa – Amerykanów – i społeczności nieuprzemysłowionych. Uczony mówi, że łowcy-zbieracze przez całe życie są bardziej aktywni fizycznie od ludzi Zachodu, ale szczególnie staje się to widoczne w miarę, jak przybywa nam lat. Z wiekiem przeciętny człowiek naszej cywilizacji zwalnia, staje się coraz mniej aktywny. Dlatego też w starszym wieku jesteśmy od 6 do 10 razy mniej aktywni niż nasi równolatkowie ze społeczności łowiecko-zbierackich. Co więcej, oni często zwiększają wówczas swoją aktywność i znacznie dłużej cieszą się dobrym zdrowiem niż my.
Wyewoluowaliśmy tak, by w miarę starzenia się być bardzo aktywni fizycznie. W społecznościach łowiecko-zbierackich nie ma czegoś takiego jak emerytura. Pracuje się do końca życia. Nie ma weekendów czy wakacji, zauważa Lieberman.
U łowców-zbieraczy zachodzi odwrotny proces niż u nas. Babcie są tam bardziej aktywne niż matki. Kobiety, które już odchowały swoje dzieci, zwiększają swoją aktywność fizyczną. Więcej czasu poświęcają na zbieranie żywności. Babcie spędzają na tej czynności 4 do 8 godzin na dobę, natomiast matki od 2 do 5 godzin. Organizm zmuszany do ciągłego wysiłku fizycznego musi przeznaczać sporo energii na ciągłe naprawy różnego rodzaju mikrouszkodzeń, naderwanych mięśni, przeciążonych stawów.
Wysiłek fizyczny powoduje wydzielanie się antyoksydantów, substancji przeciwzapalnych, poprawia przepływ krwi. Z kolei procesy związane z naprawą komórek i DNA zmniejszają ryzyko alzheimera, cukrzycy, nowotworów, depresji czy osteoporozy.
Ewolucyjnie jesteśmy przygotowani do tego, by na starość być aktywnymi fizycznie. Dzięki temu mamy sprawne mechanizmy reperujące ciało, co pomaga w przeciwdziałaniu negatywnym skutkom starzenia się. Nigdy nie ewoluowaliśmy tak, by być nieaktywni. Jeśli więc prowadzimy siedzący tryb życia, te mechanizmy naprawcze nie działają w takim zakresie, jak wówczas, gdy jesteśmy aktywni, mówi uczony.
Lieberman mówi, że na pomysł zastanowienia się nad źródłami współczesnej kultury ćwiczeń fizycznych wpadł, gdy prowadził badania wśród nieuprzemysłowionych plemion. Ludzie ci najczęściej byli sprawniejsi fizycznie od ludzi Zachodu, ale zawsze reagowali zdziwieniem na pytanie o ćwiczenia i trening. Kiedyś zapytał przedstawiciele plemienia, które znane jest z wytrzymałości w bieganiu, o trening. Ten ze zdziwieniem zapytał go, po co ktoś miałby biegać, jeśli nie musi. Trening fizyczny to dziwaczny pomysł współczesnego Zachodu. Ich treningiem jest ich życie. Są aktywni fizycznie, gdyż muszą ciągle przemierzać góry i doliny, są rolnikami. W badanej przeze mnie części świata nikt nie wybiera się na kilkukilometrową przebieżkę, mimo że są bardzo dobrzy w bieganiu.
W trakcie swoich badań naukowiec zdał sobie sprawę, że trening fizyczny to koncepcja bogatego industrialnego Zachodu. Dla większości świata i przez większość historii ludzie ćwiczyli, gdyż musieli lub odnosili z tego konkretne korzyści.
Lieberman zauważył, że łowcy-zbieracze, którzy nie ulegną wypadkowi lub nie zachorują na poważną chorobę, żyją mniej więcej równie długo jak ludzie z Zachodu. Jest jednak pewna zasadnicza różnica. U nich długość życia w zdrowiu jest niemal równa całkowitej długości życia. Tymczasem na Zachodzie powszechny jest lęk o to, że ostatnie lata życia spędzimy jako schorowani zniedołężniali ludzie.
Dlatego też uczony zachęca, by w starszym wieku utrzymywać wysoki poziom aktywności fizycznej. I przytacza badania przeprowadzone wśród 21 000 absolwentów Uniwersytetu Harvarda. Wykazały one, że umiarkowane do intensywnych ćwiczeń fizycznych, w wyniku których spalamy co najmniej 2000 kalorii tygodniowo, znacząco obniża ryzyko zgonu. U osób w wieku 25–49 lat było ono o 21% niższe niż u niećwiczących, w wieku 50–59 lat taka aktywność zmniejszała ryzyko śmierci o 36%, a w wieku 70–84 lat odsetek ten rósł aż do 50%.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.