Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Starsi ludzie z niższym stężeniem markerów witaminy B12 we krwi częściej mają atrofię mózgu oraz zaburzenia myślenia (Neurology).

Naukowcy z Centrum Medycznego Rush University analizowali przypadki 121 starszych mieszkańców południa Chicago, którzy biorą udział w Chicago Health and Aging Project (CHAP). Studium to obejmuje 10 tys. osób powyżej 65. roku życia. Od wszystkich pobrano krew, by ocenić poziom witaminy B12 oraz markerów, które mogą świadczyć o jej niedoborach. Badani wzięli też udział w testach badających pamięć i inne funkcje poznawcze. Średnio 4,5 roku później seniorom wykonano rezonans magnetyczny. W ten sposób oceniano ogólną objętość mózgu oraz poszukiwano objawów uszkodzenia mózgu.

Okazało się, że jeśli u danej osoby stwierdzano wysoki poziom czerech na pięć markerów niedoboru witaminy B12, osiągała ona gorsze wyniki w testach poznawczych i miała mniejszą objętość mózgu. Amerykanie ustalili, że każdemu wzrostowi poziomu homocysteiny (Hcy) o 1 mikromol na litr towarzyszył spadek wyniku w testach poznawczych rzędu 0,03 standardowej jednostki lub punktu. Nadmiar homocysteiny w organizmie (hiperhomocysteinemia) to wynik braku witaminy B12 w postaci metylokobalaminy. Witamina B12 jest ważnym koenzymem metylacji homocysteiny do metioniny; tutaj proces ulega zaburzeniu, stąd zbyt duże ilości Hcy. Co ważne, stężenie samej witaminy B12 we krwi nie było związane z zaburzeniami poznawczymi ani atrofią mózgu. Na deficyty wskazują więc wyłącznie stężenia markerów i na nich trzeba się koncentrować.

Dr Christine C. Tangney podkreśla, że badania należy kontynuować i na razie jest zbyt wcześnie, aby twierdzić, że suplementacja lub zwiększenie zawartości witaminy B12 w diecie, np. w postaci drobiu, ryb, jajek, sera czy wątróbki, może zapobiec problemom poznawczym  u starszych osób.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przepraszam, ale niewiele tu rozumiem.

 

Niedobór witaminy B12 prowadzi do atrofii mózgu
jeśli u danej osoby stwierdzano wysoki poziom czerech na pięć markerów niedoboru witaminy B12, osiągała ona gorsze wyniki w testach poznawczych i miała mniejszą objętość mózgu.
stężenie samej witaminy B12 we krwi nie było związane z zaburzeniami poznawczymi ani atrofią mózgu.

 

Wysilając się na interpretację, mogę dojść do wniosków zgodnych z treścią notki, ale mam wrażenie, że nie wynikają one z samego tekstu.

 

 

Dalej: czy na pewno niedobór prowadzi do atrofii? Nie jestem pewny, czy taki wniosek jest uprawniony - osobiście widzę jedynie korelację.

 

Dostrzegam też jeszcze jeden problem: nie zbadano poziomu wit. B12 ani w czasie 4,5 lat obserwacji, ani w momencie wykonania MRI na końcu badania. W tej sytuacji nie można określić, czy niski poziom utrzymywał się stale, czy też był chwilowy, a przez 4,5 roku mogło się przecież zmienić bardzo wiele.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przepraszam, ale niewiele tu rozumiem.

 

Wysilając się na interpretację, mogę dojść do wniosków zgodnych z treścią notki, ale mam wrażenie, że nie wynikają one z samego tekstu.

 

 

Dalej: czy na pewno niedobór prowadzi do atrofii? Nie jestem pewny, czy taki wniosek jest uprawniony - osobiście widzę jedynie korelację.

 

Dostrzegam też jeszcze jeden problem: nie zbadano poziomu wit. B12 ani w czasie 4,5 lat obserwacji, ani w momencie wykonania MRI na końcu badania. W tej sytuacji nie można określić, czy niski poziom utrzymywał się stale, czy też był chwilowy, a przez 4,5 roku mogło się przecież zmienić bardzo wiele.

 

Co do pierwszego, to fakt, rzeczywiście lepiej mówić o korelacji niż o związku przyczynowo-skutkowym, zwłaszcza że nie wskazano żadnego mechanizmu, za pośrednictwem którego niedobór B12 miałby prowadzić do zmniejszenia objętości mózgu.

 

Z drugim Twoim zarzutem też się zgodzę. Z tekstu wynika, że poziom witaminy B12 określano tylko raz, na samym początku. Jeśli badania powtarzano, autorzy artykułu źródłowego nigdzie tego nie zasygnalizowali. A warto by wiedzieć, jak ewentualnie zmieniał się poziom witaminy, bo może przecież być tak, że by zaszły niekorzystne zmiany, musi być stale niski (bo skutki bardziej krótkotrwałych deficytów nawet starszy organizm jest w stanie nadrobić). Tak czy siak sądzę, że to ciekawy punkt wyjścia, ale tylko punkt wyjścia, a nie ostateczne ustalenia, do pogłębionych badań.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Mózg chroniony jest przez czaszkę, opony mózgowo-rdzeniowe i barierę krew-mózg. Dlatego leczenie chorób go dotykających – jak udary czy choroba Alzheimera – nie jest łatwe. Jakiś czas temu naukowcy odkryli szlaki umożliwiające przemieszczanie się komórek układ odpornościowego ze szpiku kości czaszki do mózgu. Niemieccy naukowcy zauważyli, że komórki te przedostają się poza oponę twardą. Zaczęli więc zastanawiać się, czy kości czaszki zawierają jakieś szczególne komórki i molekuły, wyspecjalizowane do interakcji z mózgiem. Okazało się, że tak.
      Badania prowadził zespół profesora Alego Ertürka z Helmholtz Zentrum München we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu Ludwika i Maksymiliana w Monachium oraz Uniwersytetu Technicznego w Monachium. Analizy RNA i białek zarówno w kościach mysich, jak i ludzkich, wykazały, że rzeczywiście kości czaszki są pod tym względem wyjątkowe. Zawierają unikatową populację neutrofili, odgrywających szczególną rolę w odpowiedzi immunologicznej. Odkrycie to ma olbrzymie znaczenie, gdyż wskazuje, że istnieje złożony system interakcji pomiędzy czaszką a mózgiem, mówi doktorant Ilgin Kolabas z Helmholtz München.
      To otwiera przed nami olbrzymie możliwości diagnostyczne i terapeutyczne, potencjalnie może zrewolucjonizować naszą wiedzę o chorobach neurologicznych. Ten przełom może doprowadzić do opracowania bardziej efektywnych sposobów monitorowania takich schorzeń jak udar czy choroba Alzheimer i, potencjalnie, pomóc w zapobieżeniu im poprzez wczesne wykrycie ich objawów, dodaje profesor Ertürk.
      Co więcej, badania techniką pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) ujawniły, że sygnały z czaszki odpowiadają sygnałom z mózgu, a zmiany tych sygnałów odpowiadają postępom choroby Alzhaimera i udaru. To wskazuje na możliwość monitorowania stanu pacjenta za pomocą skanowania powierzchni jego głowy.
      Członkowie zespołu badawczego przewidują, że w przyszłości ich odkrycie przełoży się na opracowanie metod łatwego monitorowania stanu zdrowia mózgu oraz postępów chorób neurologicznych za pomocą prostych przenośnych urządzeń. Nie można wykluczyć, że dzięki niemu opracowane zostaną efektywne metody ich leczenia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Homocysteina to aminokwas, powstający w wyniku metabolizmu metioniny, będącej aminokwasem pozyskiwanym z codziennej diety. Prawidłowe funkcjonowanie organizmu jest uwarunkowane obecnością homocysteiny, gdyż ogrywa ona ważną rolę w wielu procesach. Między innymi uczestniczy w przemianach lipidów [1], a także pośrednio bierze udział w dwóch kluczowych szlakach metabolicznych: cyklu zapewniającym jednostki jednowęglowe, niezbędne do biosyntezy nukleotydów i aminokwasów oraz metabolizmie aminokwasów zawierających siarkę, które regenerują metioninę i dostarczają cysteinę [2]. W metabolizmie homocysteiny biorą udział witamina B6 i B12 oraz kwas foliowy.
      Pomimo bardzo istotnej roli w przebiegu szeregu reakcji biochemicznych zachodzących w organizmie, istnieją sytuacje, w których homocysteina stanowi zagrożenie dla zdrowia. Mutacja w genie enzymu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej jest powiązana z podwyższoną ekspresją całkowitej homocysteiny, szczególnie u kobiet z niską podażą kwasu foliowego.  Stężenie homocysteiny powyżej 15 µmol/L uznaje się za zbyt wysokie w organizmie. Taki stan nazywany jest hiperhomocysteinemią i może być wynikiem działania różnych czynników. Wśród najczęstszych należy wymienić:
      wady genetyczne niedobór witaminy B6 i B12 brak kwasu foliowego leki niedoczynność tarczycy dysfunkcje nerek starzenie się. Hiperhomocysteinemia jest stanem niebezpiecznym dla organizmu człowieka [1]. Może prowadzić do takich mechanizmów patofizjologicznych, jak: zwiększenie stresu oksydacyjnego, upośledzenie funkcji śródbłonka naczyniowego, stymulowanie proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych, indukowane zapalenie naczyń krwionośnych oraz aktywacja czynników krzepnięcia [3]. Wiąże się to z wysokim ryzykiem rozwinięcia się chorób sercowo-naczyniowych, zmian miażdżycowych, chorób zatorowych oraz dysfunkcji tętnic wieńcowych [1]. Jeśli bardzo wysoki poziom homocysteiny zostanie pozostawiony bez kontroli, istnieje duże ryzyko zgonu pacjenta z powodu udaru [4].
      Zauważono wyższy poziom homocysteiny w organizmie kobiet będących w prawidłowo rozwijającej się ciąży niż w organizmie kobiet nieciężarnych. Jej poziom u kobiet w ciąży może się także różnić w zależności od położenia geograficznego, kultury czy charakterystyki społecznej. W najnowszych badaniach wykazano związek pomiędzy hiperhomocysteinemią, a licznymi powikłaniami w trakcie ciąży, nawracającymi poronieniami, przedwczesnymi porodami, stanem przedrzucawkowym, cukrzycą ciążową, odklejaniem się łożyska, a także ograniczeniem wzrostu płodu. Dodatkowo odkryto powiązanie pomiędzy zbyt wysokim stężeniem homocysteiny w organizmie matki i niską masą urodzeniową noworodka. Wykazano także, że obniżenie poziomu homocysteiny poprzez suplementację kwasu foliowego może okazać się pomocne w przypadku kobiet, u których pojawiły się powikłania ciąży w wyniku hiperhomocysteinemii [1].
      Stężenie homocysteiny powyżej górnej granicy wartości referencyjnych ma także związek z rozwojem i progresją choroby Parkinsona. Osoby dotknięte tym schorzeniem wykazują znacznie wyższe wartości stężenia homocysteiny w osoczu niż osoby zdrowe. Powiązanie napędzonego rozwoju i progresji choroby Parkinsona z hiperhomocysteinemią wynika między innymi z nasilenia mechanizmu apoptozy komórek nerwowych, stresu oksydacyjnego oraz uszkodzeń DNA, czyli mechanizmów, w których homocysteina uczestniczy [5].
      Zbyt wysokie stężenie homocysteiny w organizmie zauważono także u osób dotkniętych cukrzycą, chorobą Alzheimera, demencją, zespołem Downa, niedokrwistością megaloblastyczną, a także wadami cewy nerwowej. Hiperhomocysteinemia występuje również u osób cierpiących na niektóre rodzaje choroby nowotworowej, jednak obserwuje się ją najczęściej w zaawansowanym stadium choroby i częściej u osób w podeszłym wieku niż u osób młodych. We wczesnych etapach nowotworu zazwyczaj poziom homocysteiny mieści się w granicach wartości referencyjnych. Może mieć to związek z wykorzystaniem kwasu foliowego do proliferacji komórek w procesie rozwoju nowotworu, a jego stężenie w organizmie jest odwrotnie proporcjonalne do stężenia homocysteiny [6].
      1. Chuce Dai, Yiming Fei, Jianming Li,Yang Shi, Xiuhua Yang.  A Novel Review of Homocysteine and Pregnancy Complications. Biomed Res Int. 2021 May 6;2021:6652231. doi: 10.1155/2021/6652231.
      2. H. Jakubowski. Homocysteine Modification in Protein Structure/Function and Human Disease. Physiol Rev. 2019 Jan 1;99(1):555-604. doi: 10.1152/physrev.00003.2018.
      3. Shuai Yuan, Amy M Mason, Paul Carter, Stephen Burgess, Susanna C Larsson. Homocysteine, B vitamins, and cardiovascular disease: a Mendelian randomization study. BMC Med. 2021 Apr 23;19(1):97. doi: 10.1186/s12916-021-01977-8.
      4. Tauheed Hasan, Reetika Arora, Aniket Kumar Bansal, Reshmee Bhattacharya, Gurumayum Suraj Sharma, Laishram Rajendrakumar Singh. Disturbed homocysteine metabolism is associated with cancer. Exp Mol Med. 2019 Feb 21;51(2):1-13. doi: 10.1038/s12276-019-0216-4.
      5. Xiaoyan Fan, Lixia Zhang, Haijun, Guang Chen, Gangqiao, Xueqiang Ma, Yuelei Jin. Role of homocysteine in the development and progression of Parkinson's disease. Ann Clin Transl Neurol
      . 2020 Nov;7(11):2332-2338. doi: 10.1002/acn3.51227.
      6. Tauheed Hasan, Reetika Arora, Aniket Kumar Bansal, Reshmee Bhattacharya, Gurumayum Suraj Sharma, Laishram Rajendrakumar Singh. Disturbed homocysteine metabolism is associated with cancer. Exp Mol Med. 2019 Feb 21;51(2):1-13. doi: 10.1038/s12276-019-0216-4

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Witamina B12, nazywana także kobalaminą, należy do grupy witamin rozpuszczalnych w wodzie. Odgrywa istotną rolę w wielu procesach zachodzących w organizmie człowieka. Dzięki niej możliwe jest prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego oraz utrzymanie odpowiedniej wydajności poznawczej. Jej obecność jest niezbędna w przebiegu procesu tworzenia erytrocytów1, podczas syntezy DNA, w podziałach komórkowych, a także do utrzymania odpowiedniej integralności osłonek mielinowych w komórkach nerwowych. Produkowana jest przede wszystkim przez bakterie znajdujące się w jelicie grubym zwierząt2, dlatego jej główne źródło w naszej diecie stanowią pokarmy zwierzęce, takie jak: mięso, jaja, mleko, podroby czy owoce morza. W niewielkich ilościach występuje w niektórych produktach pochodzenia roślinnego, jednak w tym przypadku jej wchłanianie do organizmu jest znacznie mniejsze niż z produktów pochodzenia zwierzęcego. Przyswajanie możliwe jest dzięki czynnikowi wewnętrznemu IF (ang. Intrinsic factor)1, nazywanemu też czynnikiem Castle’a, produkowanemu przez komórki okładzinowe żołądka6.
      Niedobór witaminy B12 stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia człowieka. Może prowadzić do zahamowania podziałów komórkowych, a także wywołać zaburzenia neurologiczne, wśród których należy wymienić: osłabienie czucia, uczucie mrowienia i drętwienia w rękach i stopach, problemy z pamięcią, demencję, trudności w poruszaniu się, ogólne osłabienie, stany depresyjne, a nawet utratę kontroli nad pęcherzem moczowym i wypróżnianiem. W wyniku niedoboru kobalaminy istnieje ryzyko rozwinięcia się niedokrwistości megaloblastycznej. Może być ona wywołana również niedoborem w organizmie kwasu foliowego. Jego uzupełnienie często prowadzi do zamaskowania objawów anemii megaloblastycznej, co mylnie może sugerować prawidłowy poziom witaminy B12 w organizmie. Dlatego też bardzo ważne jest zwrócenie uwagi na towarzyszące, nawet bardzo subtelne objawy ze strony układu nerwowego2. Dodatkowo, deficyt kobalaminy w organizmie może przyczyniać się do podwyższonego stężenia homocysteiny, co zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo - naczyniowego4.
      Najczęstszą przyczyną zbyt niskiego poziomu witaminy B12 w organizmie jest jej niewystarczająca podaż w diecie. Grupą szczególnie narażoną na niedobór kobalaminy są osoby wprowadzające do swojego żywienia dietę wegetariańską3. Istnieje kilka odmian wegetarianizmu. Jedną z najbardziej popularnych jest laktoowowegetarianizm, w przypadku którego wykluczone z diety zostają mięso, ryby oraz skorupiaki, jednak dopuszczalne jest spożywanie, mleka, produktów mlecznych oraz jajek. Niektóre grupy wegetarian akceptują w swoich posiłkach jedynie wybrane produkty pochodzenia zwierzęcego, np. laktowegetarianie spożywają mleko i jego przetwory, a owowegetarianie jajka. Dieta wegańska, będąca bardziej restrykcyjną odmianą wegetarianizmu, dopuszcza spożycie wyłącznie produktów roślinnych, świeżych owoców, warzyw, orzechów oraz nasion, całkowicie wykluczając mięso i produkty pochodzenia zwierzęcego. Postawą posiłków frutarian są jedynie świeże owoce, orzechy i nasiona. Wegetarianizm buddyjski jest rodzajem weganizmu, w którym oprócz mięsa rezygnuje się ze spożywania warzyw z rodziny Allium, tj. cebuli, czosnku, pora, szalotki. Dieta makrobiotyczna uwzględnia spożywanie ziaren, fasoli oraz niektórych warzyw. Każdy z wymienionych sposobów odżywiania w znacznym stopniu ogranicza dostarczanie witaminy B12 do organizmu. Powoduje to stopniowe zmniejszanie zasobów tej witaminy w ludzkim ciele, a w konsekwencji jej niedobór, skutkujący poważnymi problemami zdrowotnymi4.
      Deficyt B12 może wystąpić również w okresie niemowlęcym, w wyniku karmienia piersią przez matkę będącą na diecie wegetariańskiej. Pokarm nie zawiera wówczas wystarczającej ilości kobalaminy, przez co w organizmie dziecka nie ma możliwości wytworzenia jej odpowiednich zapasów. Pierwsze objawy, w postaci zahamowania wzrostu, zatrzymania lub uwstecznienia rozwoju, wymiotów oraz letargu, zauważalne są w wieku od 2 do 12 miesięcy od urodzenia. Podanie preparatów zawierających witaminę B12 w ciągu kilku dni przywraca prawidłowy stan niemowlęcia5.
      Utrata witaminy B12 z magazynów (głównie z wątroby) jest stosunkowo niska. Potrzeba około 2 lat diety wykluczającej produkty będące jej źródłem do rozwinięcia się pierwszych objawów wynikających z wyczerpania się zasobów. Normy opracowane przez Instytut Żywności i Żywienia, opublikowane w 2020 roku wskazują, iż zalecane dzienne spożycie kobalaminy dla dorosłego człowieka powinno wynosić 2,4 µg na dobę. Trwają badania nad odkryciem jej źródeł w produktach pochodzenia roślinnego. Dostępne na rynku są również napoje roślinne dla wegan, wzbogacone o tę witaminę. W 2019 roku w wyniku pracy Zespołu do Spraw Suplementów Diety Rady Sanitarno – Epidemiologicznej określono dzienną zalecaną porcję witaminy B12 w wysokości 100 µg dla osób wymagających suplementacji6.
      Osoby preferujące dietę ograniczającą podaż witaminy B12 są w dużym stopniu narażone na jej niedobory, dlatego powinny wykonywać badanie kontrolne określające jej stężenie w surowicy. Dodatkowym parametrem, który warto kontrolować jest poziom homocysteiny we krwi. Niedobór kobalaminy może skutkować poważnymi problemami zdrowotnymi.  Ważne jest, aby wegetarianie dbali o suplementację lub wprowadzenie do diety produktów spożywczych nią wzbogaconych2.
      Cristian Del Bo', Patrizia Riso, Claudio Gardana, Antonella Brusamolino, Alberto Battezzati, Salvatore Ciappellano. Effect of two different sublingual dosages of vitamin B12 on cobalamin nutritional status in vegans and vegetarians with a marginal deficiency: A randomized controlled trial. Clin Nutr. 2019 Apr;38(2):575-583. doi: 10.1016/j.clnu.2018.02.008 Carol L Zeuschner, Bevan D Hokin, Kate A Marsh, Angela V Saunders, Michelle A Reid, Melinda R Ramsay. Vitamin B₁₂ and vegetarian diets. Med J Aust. 2013 Aug 19;199(S4):S27-32. doi: 10.5694/mja11.11509. Gianluca Rizzo, Antonio Simone Laganà, Agnese Maria Chiara Rapisarda, Gioacchina Maria Grazia La Ferrera, Massimo Buscema, Paola Rossetti, Angela Nigro, Vincenzo Muscia, Gaetano Valenti, Fabrizio Sapia, Giuseppe Sarpietro, Micol Zigarelli, Salvatore Giovanni Vitale. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients. 2016 Nov 29;8(12):767. doi: 10.3390/nu8120767 Fumio Watanabe, Yukinori Yabuta, Tomohiro Bito and Fei Teng. Vitamin B12-Containing Plant Food Sources for Vegetarians. Nutrients. 2014 May 5;6(5):1861-73. doi: 10.3390/nu6051861. Brahim El Hasbaoui, Nadia Mebrouk, Salahiddine Saghir, Abdelhkim El Yajouri, Rachid Abilkassem, Aomar Agadr. Vitamin B12 deficiency: case report and review of literature. Pan Afr Med J 2021 Mar 4;38:237. doi: 10.11604/pamj.2021.38.237.20967 Beata Przygoda, Regina Wierzejska, Ewa Matczuk, Wojciech Kłys, Mirosław Jarosz. Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Witaminy. Red. Mirosław Jarosz, Ewa Rychlik, Katarzyna Stoś, Jadwiga Charzewskiej. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020, s.230-235. ISBN: 978-83-65870-28-5
      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na łamach Human Brain Mapping ukazał się artykuł, którego autorzy informują o zauważeniu międzypłciowych różnic w budowie mózgu u 5-letnich dzieci. Różnice zaobserwowane w istocie białej uwidaczniają różnice w rozwoju obu płci. Wyraźnie widoczny jest dymorfizm płciowy, a już w 5-letnim mózgu widać znaczne różnice w wielu regionach mózgu. Uzyskane wyniki zgadzają się z wynikami wcześniejszych badań, które wskazywały na szybszy rozwój mózgu kobiet.
      Podczas badań naukowcy wykorzystali technikę MRI obrazowania tensora dyfuzji. Polega ona na wykrywaniu mikroskopijnych ruchów dyfuzyjnych cząsteczek wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej tkanek. Jednym z głównych parametrów ocenianych tą metodą jest frakcjonowana anizotropia (FA). Jako, że tkanka nerwowa ośrodkowego układu nerwowego ma uporządkowaną budowę, oceniając współczynnik FA można zauważyć różnice w budowę istoty białej.
      Uczeni z Uniwersytetu w Turku porównali tą metodą budowę istoty białej u 166 zdrowych niemowląt w wieku 2–5 tygodni oraz 144 zdrowych dzieci w wieku od 5,1 do 5,8 lat. O ile u niemowląt nie zauważono istotnych statystycznie różnic pomiędzy płciami, to już u 5-latków wyraźnie widoczne były różnice międzypłciowe. U dziewczynek wartości FA dla całej istoty białej były wyższe we wszystkich regionach mózgu. Szczególnie zaś duża różnica występowała dla tylnych i bocznych obszarów oraz dla prawej półkuli.
      W naszej próbce typowo rozwijających się zdrowych 5-latków odkryliśmy szeroko zakrojone różnice międzypłciowe we frakcjonowanej anizotropii istoty białej. Dziewczynki miały wyższą wartość FA we wszystkich obszarach, a różnice te były istotne. [...] W naszych badaniach uwidoczniliśmy znacząco większe różnice niż wcześniej opisywane. Uzyskane przez nas wyniki pokazują dymorfizm płciowy w strukturze rozwijającego się 5-letniego mózgu, z wyraźnie wykrywalnymi zmianami w wielu regionach, czytamy na łamach Human Brain Mapping.
      Autorzy przypuszczają, że różnice te mogą wynikać z różnej dynamiki rozwoju mózgu u obu płci. Przypominają też, że z innych badań wynika, iż w późniejszym wieku dynamika ta jest wyższa u chłopców, przez co z wiekiem różnice się minimalizują. To zaś może wyjaśniać, dlaczego autorzy niektórych badań nie zauważali różnic w próbkach starszych osób.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Gdy ponad 100 lat temu z pewnej angielskiej kopalni węgla wydobyto skamieniałą rybią czaszkę, jej odkrywcy z pewnością nie zdawali sobie sprawy, jaką sensację skrywa ich znalezisko. Przeprowadzone niedawno badania tomograficzne wykazały, że w czaszce zwierzęcia sprzed 319 milionów lat zachował się mózg. To najstarszy znany nam dobrze zachowany mózg kręgowca.
      Organ ma około 2,5 cm długości. Widoczne są nerwy, dzięki czemu naukowcy mają szansę na lepsze poznanie wczesnej ewolucji centralnego układu nerwowego promieniopłetwych, największej współcześnie żyjącej gromady ryb, w skład której wchodzi około 30 000 gatunków. Odkrycie rzuca też światło na możliwość zachowania się tkanek miękkich kręgowców w skamieniałościach i pokazuje, że muzealne kolekcje mogą kryć liczne niespodzianki.
      Ryba, której mózg się zachował, to Coccocephalus wildi, wczesny przedstawiciel promieniopłetwych, który żył w estuariach żywiąc się niewielkimi skorupiakami, owadami i głowonogami. Tan konkretny osobnik miał 15-20 centymetrów długości. Naukowcy z Uniwersytetów w Birmingham i Michigan nie spodziewali się odkrycia. Badali czaszkę, a jako że jest to jedyna skamieniałość tego gatunku, posługiwali się wyłącznie metodami niedestrukcyjnymi. Na zdjęciach z tomografu zauważyli, że czaszka nie jest pusta.
      Niespodziewane odkrycie zachowanego w trzech wymiarach mózgu kręgowca daje nam niezwykłą okazję do zbadania anatomii i ewolucji promieniopłetwych, cieszy się doktor Sam Giles. To pokazuje, że ewolucja mózgu była bardziej złożona, niż możemy wnioskować wyłącznie na podstawie obecnie żyjących gatunków i pozwala nam lepiej zdefiniować sposób i czas ewolucji współczesnych ryb, dodaje uczona. Badania zostały opublikowane na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...