Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Mikrogenerator tlenu zniesie promieniooporność

Recommended Posts

By zwiększyć siłę oddziaływania radio- i chemioterapii, opracowano miniaturowy generator tlenu, który wszczepia się do guzów litych. Jego autorem jest prof. Babak Ziaie z Purdue University.

Ziaie od lat pracuje nad różnego rodzaju urządzeniami medycznymi, głównie dla onkologów. Przed prawie 2 laty zaproponował magnetyczny ferropapier. Przewidywano, że zostanie on wykorzystany np. do budowy miniaturowych silników dla narzędzi chirurgicznych, niewielkich nożyczek do cięcia komórek czy niezwykle małych głośników. W 2008 r. w jego laboratorium pracowano nad uproszczoną wersją dozymetru, by lekarze mogli precyzyjnie określić ilość promieniowania, jaką podczas radioterapii zaaplikowano guzowi.

Najnowsza technologia Amerykanów jest przeznaczona dla guzów litych, w których centrum naturalnie występują niewielkie stężania tlenu. To niekorzystne zjawisko, ponieważ skuteczna radioterapia wymaga tlenu. To właśnie z tego powodu niektóre hipoksyczne [niedotlenione] obszary trudno zabić. Raki trzustki i szyjki macicy są chronicznie hipoksyczne. Jeśli wygeneruje się tlen, można jednak zwiększyć skuteczność radio- i chemioterapii – wyjaśnia Ziaie.

W niektórych komórkach nowotworowych mamy do czynienia z chroniczną hipoksją, ponieważ znajdują się one zbyt daleko od naczynia krwionośnego. Są promieniooporne, ponieważ brakuje w nich tlenu odpowiedzialnego za utrwalanie wywołanych promieniowaniem uszkodzeń DNA. Wszczepialny mikrogenerator tlenu rozwiązuje ten problem. Urządzenie otrzymuje sygnały ultradźwiękowe i wykorzystuje niewielkie napięcie do elektrolizy wody do tlenu i wodoru. Umieszczamy urządzenie wewnątrz guza i wystawiamy go na oddziaływanie ultradźwięków. Energia ultradźwięków zasila aparat, pozwalając uzyskać tlen.

Urządzenie skonstruowano w Centrum Nanotechnologii Bircka Purdue University. Przetestowano je na rakach trzustki zaimplantowanych myszom. Okazało się, że w grupie eksperymentalnej guzy kurczyły się szybciej niż u gryzoni przechodzących standardowe leczenie. Aparat ma nieco poniżej 1 cm długości. Wprowadza się go do guza za pomocą igły do biopsji hipodermicznej.

Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Transactions on Biomedical Engineering.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pewne grzyby przenoszą się z jelita do trzustki, zwiększają swoją populację ponad 1000-krotnie i sprzyjają wzrostowi komórek nowotworowych. Opublikowane w Nature badania jako pierwsze zapewniają silne dowody, że mykobiom (społeczność grzybów z trzustki) może wyzwalać zmiany, które przekształcają normalne komórki w przewodowego gruczolakoraka trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDA).
      Badania przeprowadzone na myszach i pacjentach z rakiem trzustki pokazały, że grzyby przemieszczają się do trzustki przez przewód trzustkowy, który odprowadza z trzustki sok trzustkowy.
      Zespół z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU) zauważył także, że podawanie myszom silnego leku przeciwgrzybicznego zmniejszało w ciągu 30 tygodni wagę guza (PDA) o 20-40%.
      O ile wcześniejsze badania naszego zespołu pokazały, że bakterie przemieszczają się z jelita do trzustki, o tyle najnowsze studium po raz pierwszy potwierdza, że grzyby także odbywają takie wyprawy. Ponadto [wykazaliśmy, że] związane z tym zmiany populacji grzybów sprzyjają zapoczątkowaniu i wzrostowi guza - podkreśla dr George Miller.
      Zespół z NYU dodaje, że choć Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne uznaje za przyczyny raka trzustki wirusy, bakterie i pasożyty, żadne z wcześniejszych badań nie połączyło z tą chorobą grzybów.
      By ustalić, czy mykobiom jest reprogramowany, gdy prawidłowe komórki zmieniają się w nowotworowe (gdy zachodzi nowotworzenie), przez 30 tyg. badano próbki kału myszy zdrowych i z rakiem trzustki. By zidentyfikować i zliczyć obecne gatunki grzybów, naukowcy przeprowadzili analizy genomiczne i statystyczne. Żeby prześledzić migracje przez jelito i trzustkę, grzyby znakowano fluorescencyjnymi białkami.
      Naukowcy zaobserwowali znaczące różnice w wielkości i składzie populacji grzybów zdrowej i zmienionej chorobowo trzustki. Największy wzrost populacji (zarówno u myszy, jak i w ludzkich tkankach) stwierdzono w przypadku rodzaju Malassezia. Nieprawidłowo podwyższona liczebność występowała również w przypadku rodzajów Parastagonospora, Saccharomyces i Septoriella.
      Od dawna wiadomo, że grzyby z rodzaju Malassezia, które generalnie występują na skórze, w tym na skórze głowy, są odpowiedzialne za łupież i niektóre postaci egzemy. Ostatnie badania powiązały je jednak dodatkowo z nowotworami skóry i jelita grubego. Nasze nowe ustalenia dostarczają dowody, że dużo grzybów Malassezia występuje również w guzach trzustki - opowiada prof. Deepak Saxena.
      By przetestować wpływ zmieniających się grzybowych populacji na nowotwór, akademicy przeleczyli myszy amfoterycyną B (antybiotykiem przeciwgrzybicznym o szerokim spektrum działania). Okazało się, że masa guza spadła, o 20-30% zmniejszyła się też częstość występowania dysplazji.
      Wyeliminowanie grzybów o 15-25% wzmocniło także antynowotworowy wpływ standardowej chemioterapii gemcytabiną - dodaje dr Berk Aykut.
      Gdy trzustki myszy zostały w większości oczyszczone z grzybów przez leczenie, zespół badał, co się stanie z guzem, jeśli na zasiedlenie narządu pozwoli się tylko pewnym gatunkom grzybów. Okazało się, że guz rósł 20% szybciej w trzustkach ponownie zasiedlonych Malassezia (nie działo się tak jednak w obecności innych często występujących grzybów).
      Amerykanie tłumaczą, że grzyby zwiększają ryzyko raka, aktywując układ dopełniacza; wcześniejsze badania wykazały bowiem, że w obecności pewnych nieprawidłowości genetycznych dopełniacz sprzyja agresywnemu wzrostowi tkanki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej jako pierwsi zademonstrowali związek przyczynowo-skutkowy między wysokim poziomem insuliny a rakiem trzustki. Na łamach Cell Metabolism opisali badania, w ramach których obniżając poziom insuliny u myszy predysponowanych do raka trzustki, chronili je przed rozwojem choroby.
      Rak trzustki jest trudny do wykrycia i często diagnozuje się go, gdy jest mocno zaawansowany, przez co pozostaje jednym z najbardziej śmiertelnych nowotworów [w Europie i USA rak trzustki stanowi 4. z kolei przyczynę zgonów z powodu nowotworu złośliwego]. Wskaźnik 5-letniego przeżycia nie przekracza 5% [...] - podkreśla James Johnson.
      Zapadalność na nowotwory, w tym na gruczolakoraka przewodowego trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC), rośnie równolegle do światowych epidemii otyłości i cukrzycy. Ten wzrost sugeruje, że kluczową rolę mogą odgrywać czynniki modulowane przez środowisko czy tryb życia. Mechanizmy, za pośrednictwem których otyłość i cukrzyca typu 2. promują nowotwór, pozostają jednak niejasne. Otyłość i cukrzyca typu 2. wiążą się z podwyższonym poziomem krążącej insuliny i glukozy, a także z układowym stanem zapalnym o niewielkim nasileniu; to te zjawiska miałyby się, wg specjalistów, przyczyniać do zapoczątkowania i postępów choroby nowotworowej. Pierwotna hiperinsulinemia, niezależny od insulinooporności stan, w którym poziom krążącej insuliny przewyższa stężenia konieczne do utrzymania homeostazy glukozy, występuje u ok. 30% otyłych dorosłych. Hiperinsulinemia koreluje z PDAC niezależnie od wskaźnika masy ciała (BMI).
      W ramach eksperymentu doktorantka Anni Zhang krzyżowała myszy podatne genetycznie na hiperinsulinemię ze szczepem myszy predysponowanym do zachorowania na raka trzustki. Następnie przez rok tę grupę zwierząt i gryzonie kontrolne karmiono paszą podwyższającą poziom insuliny i sprzyjającą rakowi trzustki. Okazało się, że pod koniec badań myszy z 1. grupy, u których lekko obniżono poziom insuliny, były chronione przed zapoczątkowaniem choroby.
      Nieważne, na co się patrzy: czy na całą trzustkę, czy na [...] guzy. Niższy poziom insuliny oznacza obniżone ryzyko rozwoju nowotworu - zaznacza Johnson.
      Janel Kopp dodaje, że w eksperymencie posłużono się mutacją, która występuje w 90% raków trzustki u ludzi. Nasz mysi model jest więc bardzo adekwatny dla ludzi.
      W przyszłości Kanadyjczycy chcą sprawdzić, czy obniżenie poziomu insuliny wpływa korzystnie również na późniejsze stadia raka trzustki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W profilaktyce raka szyjki macicy badanie moczu może być tak samo skuteczne, jak cytologia.
      Studium przeprowadzone przez dr Emmę Crosbie z Uniwersytetu w Manchesterze pokazało, że badanie moczu wychwytuje wysokoonkogenne typy wirusa brodawczaka ludzkiego tak samo skutecznie, jak wymazy z szyjki macicy.
      Autorzy publikacji z pisma BMJ Open podkreślają, że badanie moczu pomoże zwiększyć liczbę kobiet objętych skryningiem.
      Naukowcy dodają, że badania moczu sprawdzą się też w krajach rozwijających się, gdzie rak szyjki macicy jest nawet 15-krotnie częstszy, a cytologie nie są praktycznie wykonywane.
      Jesteśmy podekscytowani wynikami, bo myślimy, że dzięki nim można zwiększyć wskaźnik uczestnictwa w zakresie skryningu raka szyjki macicy w kluczowej grupie demograficznej. Wiele młodszych kobiet unika państwowego programu przesiewowego, bo testy są dla nich niekomfortowe [...].
      Crosbie dodaje, że choć kampanie społeczne przynoszą efekty, nie utrzymują się one zbyt długo i po jakimś czasie wskaźnik uczestnictwa spada do wyjściowych wartości. To oczywiste, że potrzebujemy trwalszych rozwiązań.
      Istnieje ok. 100 typów HPV. Niektóre są powiązane z rakiem szyjki macicy, inne m.in. z brodawkami płciowymi. Większość raków szyjki macicy jest wywoływana przez szczepy wysokiego ryzyka HPV-16 i HPV-18.
      W studium dr Crosbie wzięły udział 104 pacjentki z St Mary's Hospital w Manchesterze. Badano je za pomocą dwóch marek testów (firmy Roche i Abbott RT PCR).
      Okazało się, że u ok. 2/3 kobiet występował jakiś wysokoonkogenny typ wirusa brodawczaka; 1/3 miała HPV-16 lub HPV-18. U 18 kobiet wykryto zmiany przednowotworowe, które wymagały leczenia.
      Przy teście firmy Roche za pomocą badania moczu, próbek samodzielnie pobranych z pochwy i wymazów z szyjki wykryto 15 z nich. Za pomocą testu Abbott RT PCR na podstawie badania moczu wychwycono 15 z 18 przypadków, a z próbek pobranych samodzielnie z pochwy i z wymazów z szyjki 16/18.
      Mocz jest bardzo prosty do pobrania i większość szpitali w krajach rozwiniętych i rozwijających się ma dostęp do aparatury laboratoryjnej potrzebnej do badań. Miejmy nadzieję, że to nowy rozdział w naszej walce z rakiem szyjki macicy [...].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niezwiązany z wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) rak szyjki macicy jest bardziej agresywny.
      Hiszpańscy naukowcy podkreślają, że HPV-negatywny rak szyjki macicy jest stosunkowo rzadki. Niestety, często diagnozuje się go na bardziej zaawansowanych etapach z przerzutami do węzłów chłonnych. Stąd ograniczona przeżywalność.
      Główna przyczyna raka szyjki macicy to zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (zwłaszcza o pewnym genotypie). Niewielki odsetek przypadków to jednak zmiany HPV-negatywne.
      Zespół badacza i patologa Jaume Ordiego z ISGlobal analizował guzy 214 kobiet ze zdiagnozowanym rakiem szyjki macicy. Były one hospitalizowane w Szpitalu Klinicznym w Barcelonie między 2012 a 2015 r. Ich losy śledzono przez 5 lat.
      Za pomocą wrażliwego testu bazującego na amplifikacji kwasów nukleinowych ustalono, że 10% przypadków (21) to zmiany HPV-negatywne. Kobiety z tym typem guza częściej diagnozowano na bardziej zaawansowanych etapach choroby wg FIGO (Międzynarodowej Federacji Ginekologów i Położników): 19/21 (91%) vs. 110/193 (57%). Pacjentki te cechował również wyższy wskaźnik przerzutów do węzłów chłonnych: 14/21 (67%) vs. 69/193 (36%). Ich średni czas przeżycia bez objawów choroby (ang. disease-free survival, DSF) okazał się o połowę krótszy niż u pacjentek HPV-dodatnich i wynosił 59,8 miesiąca, w porównaniu do 132,2 miesiąca. Podobnie było z przeżyciem całkowitym: 77 miesięcy vs. 153,8 miesiąca.
      Autorzy publikacji z pisma Modern Pathology dodają, że guzy HPV-negatywne częściej były rakami niepłaskonabłonkowymi (non-squamous): 9/21 (43%) vs. 37/193 (19%).
      Rezultaty potwierdzają wyniki naszych wcześniejszych badań na mniejszych próbach, [...] że guzy HPV-negatywne reprezentują bardziej agresywny typ raka z gorszymi prognozami, co należy uwzględnić, planując terapię takich pacjentek - podsumowuje Ordi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Niemieckiego Centrum Badań nad Nowotworami (DKFZ – Deutsches Krebsforschungszentrum) poinformowali o udanych testach przedklinicznych eksperymentalnej szczepionki przeciwko rakowi szyjki macicy powodowanemu przez wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV). U połowy zaszczepionych myszy doszło do zmniejszenia się guza nowotworowego. Celem naukowców jest opracowanie szczepionki dla osób, u których już rozwinął się nowotwór lub prekursory nowotworu i w związku z tym nie działa u nich szczepienie ochronne.
      Rak szyjki macicy to trzeci najbardziej rozpowszechniony nowotwór dotykający kobiety. Jest on powodowany przez HPV, który infekuje komórki szyjki macicy i powoduje, że rosną one bez ograniczeń. Istnieją szczepionki, które zapobiegają infekcji HPV. Jednak są one nieskuteczne u osób już zarażonych. Ponadto odsetek wyszczepień wciąż jest niski. Na przykład w Niemczech zaszczepiona jest jedynie połowa dziewcząt w wieku 17 lat. W większości krajów sytuacja jest jeszcze gorsza.
      Naszym celem jest opracowanie szczepionki terapeutycznej dla osób, które już są zarażone HPV i mógł się u nich rozwinąć nowotwór lub stan przednowotworowy. Nasza szczepionka stymuluje układ odpornościowy do ataku na komórki nowotworowe, mówi Angelika Riemer.
      Istnieją dwie zasadnicze różnice, pomiędzy szczepionką zapobiegawczą a terapeutyczną. Tę zapobiegawczą należy podać przed infekcją HPV. Terapeutyczną podaje się po infekcji, gdy zaczyna rozwijać się nowotwór. Ponadto szczepionka zapobiegawcza powoduje, że w organizmie powstają przeciwciała chroniące przed przyszłą infekcją HPV. Szczepionka terapeutyczna aktywizuje cytotyksyczne limfocyty T, które są w stanie rozpoznać epitopy, miniaturowe fragmenty struktury HPV, które są uwidaczniane na powierzchni komórek zarażonych wirusem i komórek nowotworowych. Wówczas limfocyty atakują i niszczą takie komórki.
      Riemer i jej zespół wykazali, że szczepionka działa na myszach. Guzy całkowicie zniknęły u połowy zwierząt, informują uczeni.
      Kluczowym elementem szczepionki są epitopy takie, jakie pojawiają się w guzach wywołanych HPV. Po szczepieniu epitopy trafiają do węzłów chłonnych. To bardzo efektywna metoda uruchamiania odpowiedzi immunologicznej, gdyż to tam właśnie przebywają wszystkie komórki zajmujące się obroną, mówi Riemer.
      Gdy limfocyty T wchodzą w kontakt z epitopami ze szczepionki otrzymują impuls, by przeszukać cały organizm pod kątem komórek, na powierzchni których również występują te epitopy.
      Zanim nowa szczepionka trafi na rynek konieczne jest przeprowadzenie jeszcze szeregu badań na ludziach. Z prac nad innymi szczepionkami przeciwnowotworowymi wiemy, że czasem są one bardziej skuteczne gdy zawierają więcej niż jedną molekułę do pobudzania limfocytów. Jednak nasze dotychczasowe eksperymenty sugerują coś przeciwnego. Może w przypadku guzów wywołanych przez HPV lepiej jest używać tylko jednej molekuły. Jeśli tak, to jest to bardzo dobra wiadomość. Musimy jednak to jeszcze potwierdzić, dodaje Riemer.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...