Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Terapia witaminą C może rozpuścić neurotoksyczne blaszki amyloidowe w mózgach osób z chorobą Alzheimera.

Kiedy potraktowaliśmy tkankę mózgową myszy cierpiących na alzheimeryzm witaminą C, mogliśmy zobaczyć, jak rozpuszczają się złogi białka o nieprawidłowej konformacji. Nasze wyniki demonstrują nieznany wcześniej model oddziaływania witaminy C na blaszki amyloidowe – opowiada Katrin Mani z Uniwersytetu w Lund.

Innym interesującym odkryciem jest fakt, że użyteczne dawki witaminy C nie muszą pochodzić ze świeżych owoców. Pokazaliśmy, że witamina C może być również wchłaniana w większych ilościach w postaci kwasu dehydroaskorbinowego [utlenionego kwasu askorbinowego] z soku, który był przez noc przechowywany np. w lodówce.

Na razie nie istnieje lekarstwo na alzheimera, ale Szwedzi uważają, że dzięki ich witaminowej metodzie, która obiera na cel objawy, uda się spowolnić postępy choroby.

Artykuł dotyczący supresji immunoreaktywności amyloidu beta A11 przez witaminę C ukazał się w Journal of Biological Chemistry.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Usuwając złogi beta-amyloidu z opuszki węchowej myszy, można wyeliminować wczesny objaw choroby Alzheimera - utratę węchu. Wyniki badań naukowców ze Szkoły Medycznej Case Western University ukazały się w Journal of Neuroscience.
      Zespołowi Daniela Wessona udało się w ten sposób wykazać, że za utratą węchu stoi właśnie beta-amyloid. Dowody wskazują, że uprawnione jest wykorzystanie węchu do określenia, czy ktoś może zachorować na alzheimera [...]. Leczenie warto rozpocząć po zmianie czułości węchu, bez czekania na wystąpienie dalszych objawów, np. utraty pamięci. Monitorując węch, naukowcy będą w stanie stwierdzić, czy terapia działa. Rozumiejąc utratę węchu, zdobędziemy wskazówki, jak spowolnić chorobę.
      Amerykanie stwierdzili, że do utraty węchu u myszy prowadzi niewielka ilość beta-amyloidu. Złóg jest tak mały, że nie widać go na skanach. Na bardzo wczesnych etapach choroby Alzheimera białko o wadliwej konformacji gromadzi się w rejonach mózgu odpowiadających za węch, omijając na razie regiony regulujące funkcje poznawcze i koordynację. Najpierw opuszka węchowa staje się hiper-, a potem hipoaktywna, dlatego choć gryzonie spędzają dużo czasu na węszeniu, nie zapamiętują zapachów ani nie umieją ich odróżniać. W tym czasie reszta mysiego mózgu, w tym hipokamp, nadal działa normalnie. To pokazuje wyjątkową wrażliwość układu węchowego na zmiany typowe dla alzheimeryzmu.
      Ekipa Wessona zauważyła, że utratę węchu można odwrócić, podając myszom syntetycznego agonistę receptorów wątrobowych X (lek usuwający blaszki beta-amyloidu z mózgu). Po 2 tygodniach farmakoterapii węch zwierząt powrócił do normy. Tygodniowa przerwa w zażywaniu leku skutkowała ponownymi zaburzeniami powonienia.
      Obecnie zespół próbuje rozpracować, w jaki sposób amyloid rozsiewa się po mózgu. Wiedząc to, można by spowolnić chorobę.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Neurony siatkówki potrzebują witaminy C do prawidłowego działania – ujawnili naukowcy z Oregon Health & Science University (OHSU).
      Odkryliśmy, że by poprawnie funkcjonować, komórki siatkówki muszą być skąpane w stosunkowo dużych dawkach witaminy C (i to zarówno z zewnątrz, jak i od środka) – wyjaśnia dr Henrique von Gersdorff. Ponieważ siatkówka stanowi część ośrodkowego układu nerwowego, sugeruje to, że prawdopodobnie witamina C odgrywa też znaczącą rolę w mózgu […]. Nikt nie zdawał sobie wcześniej sprawy z zakresu i stopnia wpływu kwasu askorbinowego na ten narząd.
      Receptory GABA, które wiążą kwas γ-aminomasłowy, są receptorami hamującymi, czyli obniżają aktywność neuronu postsynaptycznego. Naukowcy z OHSU odkryli, że przy niedoborach witaminy C receptory GABA przestają działać poprawnie. Jako że witamina C jest jednym z podstawowych przeciwutleniaczy, niewykluczone, że zapobiega przedwczesnemu zużyciu receptorów i komórek.
      Funkcja witaminy C w mózgu nie jest jeszcze dobrze poznana. Gdy organizm pozbawi się kwasu askorbinowego, najdłużej występuje on w mózgu. Być może mózg jest ostatnim miejscem, w którym powinno zabraknąć tej substancji – dywaguje von Gersdorff, który uważa, że doniesienia jego zespołu rzucą nieco światła na kilka chorób, w tym jaskrę i padaczkę. W ich przypadku dysfunkcyjne neurony w siatkówce i mózgu stają się zbyt pobudzone, bo receptory GABA nie działają, jak powinny. Być może dieta obfitująca w witaminę C będzie wpływać neuroochronnie na siatkówkę – zwłaszcza w przypadku osób szczególnie podatnych na jaskrę.
      Badania prowadzono na siatkówce karasi złocistych, która jest zbudowana podobnie do siatkówki ludzkiej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      O sepsie mówi się w mediach sporo. Ostatnio lekarze zyskali sprzymierzeńca w walce z nią, który – choć wydaje się niepozorny – może nie tylko zapobiec wystąpieniu zespołu objawów zakażenia, ale również cofnąć już istniejące symptomy posocznicy. Jest nim witamina C.
      W przebiegu sepsy dochodzi do naprzemiennego krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów (zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Wskutek tego pojawiają się zatory wewnątrz naczyń, które blokują dopływ krwi do kluczowych narządów, prowadząc do ich niewydolności. Dr Karel Tyml z Uniwersytetu Zachodniego Ontario ujawnia, że ze względu na brak skutecznego leczenia umiera ok. 40% chorych z zaawansowaną posocznicą.
      Sepsa ma wiele aspektów, przez ostatnie 10 lat my skupiliśmy się jednak na jednym – czopowaniu naczyń włosowatych. Zatkane kapilary uniemożliwiają dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanki narządów i zahamowują usuwanie produktów przemiany materii. Ostatecznie może dojść do niewydolności i śmierci organu. Laboratorium doktora Tymla jako pierwsze wykryło zjawisko zatykania za pomocą mikroskopii intrawitalnej.
      Jak wynika z ostatniej publikacji Kanadyjczyka, za czopowanie kapilar w sepsie odpowiadają przede wszystkim stres oksydacyjny i aktywacja kaskady krzepnięcia krwi. Jego ekipa odkryła, że pojedyncza duża dawka witaminy C, wstrzyknięta na wczesnym etapie zakażenia, nie dopuszcza do zamykania światła kapilar. Co więcej, zademonstrowano, że opóźniona iniekcja dużej dozy kwasu askorbinowego przywraca przepływ krwi przez zaczopowane wcześniej naczynia włosowate.
      Nasze badania na myszach wykazały, że zarówno wczesna, jak i odroczona iniekcja z witaminy C zwiększa znacząco szanse na przeżycie. Korzystne efekty pojedynczego zastrzyku utrzymują się i zapobiegają zatykaniu naczyń kapilarnych przez 24 godziny.
      Akademikom z Uniwersytetu Zachodniego Ontario bardzo zależy na sprawdzeniu, czy opisane wyniki przekładają się na ludzi. "Witamina C jest tania i bezpieczna. Wcześniejsze studia wykazały, że może być podawana dożylnie bez efektów ubocznych" – podsumowuje Tyml.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa (ang. perivascular adipose tissue) przyczynia się do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u diabetyków. Zespół doktora Davida Manki z University of Cincinnati ustalił, że tłuszcz gromadzący się wokół naczyń może prowadzić do powstawania złogów miażdżycowych lub rozbijania już istniejących, co zagraża zawałem bądź udarem.
      Otyłość jest coraz poważniejszym problemem, ale większość informacji pochodzących od naukowców i klinicystów dotyczy trzewnej tkanki tłuszczowej – nazywanej też brzuszkiem piwnym [...]. Tłuszcz gromadzący się wokół większych naczyń organizmu jest w dużej mierze ignorowany. W ramach opisywanego studium chcieliśmy sprawdzić, czy ma jakiś wpływ na początek choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza u cukrzyków lub osób w inny sposób zagrożonych.
      Amerykanie przeszczepiali tkankę tłuszczową w okolice naczyń myszy predysponowanych do cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Typowa mysz nie ma naturalnie okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej. Odkryliśmy, że w modelu mysim złogi tworzyły się wewnątrz tętnicy dokładnie pod przeszczepionym tłuszczem. [...] Stwierdziliśmy także, że tkanka tłuszczowa spowodowała, iż wokół większych naczyń rosły mniejsze (tworząc tzw. vasa vasorum, czyli naczynia naczyń). W innych sytuacjach nie miało to miejsca.
      Manka zaznacza, że dotąd nie wiedziano, co pojawia się pierwsze - vasa vasorum czy złogi tłuszczu w tętnicach wieńcowych. Jeśli nie masz tłuszczu na zewnątrz naczynia, nie następuje aktywacja vasa vasorum, która powoduje rozrywanie złogów, prowadząc do zawału lub udaru. Próbujemy ustalić związek przyczynowo-skutkowy między vasa vasorum a niestabilnością blaszek i teraz mamy model do badania tego zjawiska.
      Zespół utrzymuje, że okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa jest wrażliwa na sygnały metaboliczne i może stanowić łącznik między zaburzeniem metabolicznym a chorobą naczyniową. Niewykluczone, że właśnie dlatego diabetyków cechuje większa zapadalność na choroby sercowo-naczyniowe. Nie wiemy dokładnie, jak wygląda zależność. Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa wychwytuje bodźce metaboliczne, sama staje się dysfunkcyjna, co przekłada się na miejscowe zapalenie naczynia.
      W przyszłości naukowcy chcą zidentyfikować szlaki molekularne, których regulacja wygląda inaczej w poszczególnych rodzajach tłuszczu, by sprawdzić, co wywołuje chorobę i stan zapalny.
×
×
  • Create New...