Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  

Recommended Posts

Neurony siatkówki potrzebują witaminy C do prawidłowego działania – ujawnili naukowcy z Oregon Health & Science University (OHSU).

Odkryliśmy, że by poprawnie funkcjonować, komórki siatkówki muszą być skąpane w stosunkowo dużych dawkach witaminy C (i to zarówno z zewnątrz, jak i od środka) – wyjaśnia dr Henrique von Gersdorff. Ponieważ siatkówka stanowi część ośrodkowego układu nerwowego, sugeruje to, że prawdopodobnie witamina C odgrywa też znaczącą rolę w mózgu […]. Nikt nie zdawał sobie wcześniej sprawy z zakresu i stopnia wpływu kwasu askorbinowego na ten narząd.

Receptory GABA, które wiążą kwas γ-aminomasłowy, są receptorami hamującymi, czyli obniżają aktywność neuronu postsynaptycznego. Naukowcy z OHSU odkryli, że przy niedoborach witaminy C receptory GABA przestają działać poprawnie. Jako że witamina C jest jednym z podstawowych przeciwutleniaczy, niewykluczone, że zapobiega przedwczesnemu zużyciu receptorów i komórek.

Funkcja witaminy C w mózgu nie jest jeszcze dobrze poznana. Gdy organizm pozbawi się kwasu askorbinowego, najdłużej występuje on w mózgu. Być może mózg jest ostatnim miejscem, w którym powinno zabraknąć tej substancji – dywaguje von Gersdorff, który uważa, że doniesienia jego zespołu rzucą nieco światła na kilka chorób, w tym jaskrę i padaczkę. W ich przypadku dysfunkcyjne neurony w siatkówce i mózgu stają się zbyt pobudzone, bo receptory GABA nie działają, jak powinny. Być może dieta obfitująca w witaminę C będzie wpływać neuroochronnie na siatkówkę – zwłaszcza w przypadku osób szczególnie podatnych na jaskrę.

Badania prowadzono na siatkówce karasi złocistych, która jest zbudowana podobnie do siatkówki ludzkiej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dalej odkrywamy jej funkcję. Może niedługo przestanie się wątpić w niedawno osławioną książkę pewnego ekscentrycznego lekarza.

Share this post


Link to post
Share on other sites

I może dzięki cytrynie potęgą morską stała się Anglia, nie dość że skutecznie zwalaczała szkorbut, to jeszcze cytryniarze mieli lepszy wzrok i mózgi im lepiej funkcjonowały. A to pomaga nawigować i wygrywać bitwy.

 

ps. Dajmon, a co to za ksiązka?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie chciałem tu tego wspominać, żeby nie wszczynać dyskusji nie na temat artykułu. Chodzi o książkę "Dlaczego zwierzęta nie dostają zawałów serca ... tylko my ludzie"

Matthiasa Rath'a.

 

Edit: na forum wyświetla się normalnie, bez tej głupiej emotikony.

Share this post


Link to post
Share on other sites

 

Edit: na forum wyświetla się normalnie, bez tej głupiej emotikony.

 

Ale emot jest w dechę  :P

Dzięki za tytuł również  :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niewydolność serca wiąże się z pogorszeniem funkcjonowania poznawczego i utratą substancji szarej mózgu. Wg autorów badania, utrudnia to realizację zaleceń lekarza, np. pamiętanie o zażywaniu właściwych leków o wyznaczonej porze.
      Nasze wyniki pokrywają się z obserwacjami osób z niewydolnością serca, które mają problem z wdrożeniem złożonych zaleceń i sugerują, że wskazane są prostsze instrukcje.
      Prof. Osvaldo Almeida z Uniwersytetu Zachodniej Australii zbadał za pomocą testów poznawczych 35 pacjentów z niewydolnością serca (NS), 56 z chorobą niedokrwienną serca (ChNS), która często, ale nie zawsze towarzyszy niewydolności, oraz 64 zdrowe osoby (grupa kontrolna). Objętość istoty szarej w różnych częściach mózgu oceniano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, pacjenci z niewydolnością serca wypadli gorzej pod względem pamięci bezpośredniej i długotrwałej, a także szybkości reakcji.
      W ramach naszego studium ustaliliśmy, że zarówno niewydolność, jak i choroba niedokrwienna serca wiążą się z utratą neuronów w określonych obszarach mózgu, które są ważne dla modulowania emocji i aktywności umysłowej. Jest ona silniej zaznaczona u osób z niewydolnością, ale może także występować u pacjentów z chorobą niedokrwienną bez niewydolności serca. [...] Ludzie z NS i ChNS wykazują, w porównaniu do grupy kontrolnej, drobne deficyty poznawcze. Ponownie są one bardziej widoczne u chorych z NS.
      Regiony, w których stwierdzono ubytki substancji szarej, odpowiadają za pamięć, wnioskowanie i planowanie. Istnieją dowody, że optymalizują one wydajność w wymagających wysiłku umysłowego złożonych zadaniach. W konsekwencji utarta komórek nerwowych w tych obszarach może upośledzić [...] pamięć, zdolność modyfikowania zachowania, hamowanie emocjonalne i poznawcze, a także organizację.
      O ile nam wiadomo, to pierwsze studium, w którym uwzględniono dodatkową grupę z ChNS, dzielącą czynniki ryzyka z NS. Pozwoliło nam to wykazać, że ubytki poznawcze mogą być niespecyficznym skutkiem narastającego wyniszczenia chorobą sercowo-naczyniową. Analizy ujawniły, że subtelnych deficytów nie da się wyjaśnić upośledzeniem frakcji wyrzutowej lewej komory, powszechnymi schorzeniami współwystępującymi czy markerami biochemicznymi.
      W przyszłości Almeida zamierza ustalić, za pośrednictwem jakich szlaków fizjologicznych HF prowadzi do utraty neuronów i pogorszenia funkcjonowania poznawczego i czy zmiany mają charakter postępujący.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Skakuny nie tkają sieci, tylko jak wskazuje ich nazwa, skaczą na swoje ofiary. Są tak sprawne, że potrafią jednym susem pokonać odległość kilkakrotnie przewyższającą długość ich ciała. Jak jednak oceniają, ile centymetrów dzieli je od smacznego kąska? Wykorzystują do tego zielone światło (Science).
      Biolodzy z Osaka City University badali występujące na terenie uniwersytetu skakuny Hasarius adansoni. Mają one 4 pary oczu, a najważniejsze wydają się te ze środka. Prof. Akihisa Terakita oraz doktorzy Mitsumasa Koyanagi i Takashi Nagata wiedzieli, że oceniając odległość, pająki nie wykorzystują widzenia dwuocznego, akomodacji (ich soczewka jest umieszczona w sztywnej pochewce, nie może się więc wyginać i zmieniać grubości) ani paralaksy (niezgodności różnych obrazów jednego obiektu obserwowanych z różnych kierunków). Gatunki bazujące na paralaksie, np. modliszki, wychylają się raz w przód, raz w tył, uzyskując w ten sposób 2 różne obrazy obiektu. Nasz skakun tak się jednak nie zachowuje. Co zatem robi?
      Japończycy zajęli się mechanizmem zwanym głębią z rozogniskowania. W tym przypadku głębia, czyli odległość obiektu, jest określana na postawie pomiaru rozmycia obrazu. Naukowcy z Osaki odwołali się do tego, że w siatkówce skakunów fotoreceptory są ułożone w 4 warstwach, na których dzięki soczewkom o znacznej aberracji chromatycznej skupiane jest światło o różnej długości fali (różnych barwach). W czasie badań okazało się, że mimo iż zielone światło jest skupiane wyłącznie na najniższej warstwie, barwnik wrażliwy na zieleń występuje w fotoreceptorach z najgłębszej i przedostatniej warstwy. Przedostatnia warstwa zawsze otrzymuje zdeogniskowany obraz. Oceniając stopień rozmazania obrazu, skakuny określają odległość.
      Naukowcy z Kraju Kwitnącej Wiśni przeprowadzili eksperyment, w ramach którego testowali zdolność skoczenia na muchę przy zielonym i czerwonym oświetleniu. Przy zielonym pająki idealnie trafiały w cel. Przy czerwonym systematycznie skracały skok, pokonując ok. 90% odległości od muchy. Można to było przewidzieć na podstawie wyliczeń dotyczących stopnia zdeogniskowania wskutek aberracji chromatycznej soczewek. Terakita uważa, że inne skakuny wykorzystują taki sam mechanizm oceny głębi. Siatkówkę badano u ok. 10 gatunków skakunów [...] i u wszystkich występowały 4 warstwy fotoreceptorów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
      Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
      De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
      Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
      Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli lek, który odwraca w neuronach zmiany związane ze starzeniem. Zwiększa acetylację histonów (a częściowa dekondensacja chromatyny zwiększa jej dostępność dla czynników transkrypcyjnych) i wskutek tego plastyczność synaps. To bardzo ważne, bo na poziomie komórkowym warunkuje ona dobrą pamięć.
      Dr Cui-Wei Xie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles ustaliła, że w porównaniu do młodych szczurów, w hipokampie (ośrodku pamięciowym) starszych osobników występuje mniej neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) oraz słabsza acetylacja histonów genu Bdnf. Jedno jest powiązane z drugim, ponieważ słabsza ekspresja genu oznacza niższe stężenie białka. BDNF sprzyja plastyczności synaps, czyli zmianie siły i budowy połączeń między neuronami, jest więc ważnym graczem w sprawnie funkcjonującej pamięci.
      Gdy Amerykanie podali lek starszym gryzoniom, nasiliła się acetylacja histonów. Zwierzęta mogły więc produkować więcej BDNF, a plastyczność synaptyczna powróciła do poziomu występującego u młodych szczurów. Poza tym zespół stwierdził, że potraktowanie tkanki hipokampa innym lekiem, który aktywuje receptory BDNF, również likwiduje deficyty plastyczności synaptycznej. To z nim naukowcy wiążą spore nadzieje.
      Wydaje się, że następujące w ciągu życia zmiany w regulacji genów pozbawiają mózg kluczowego czynnika wzrostu i wywołują awarię maszynerii wspierającej pamięć, funkcje poznawcze i żywotność neuronów - podsumowuje dr Gary Lynch z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.
×
×
  • Create New...