Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Skuteczne lekarstwo na wirusy?

Recommended Posts

Obecnie używane antybiotyki są dość skuteczne w walce z bakteriami, ale nie radzą sobie z infekcjami wirusowymi. Stąd też mimo olbrzymiego postępu medycyny wciąż pozostajemy bezradni wobec grypy czy gorączek krwotocznych.

Tymczasem naukowcy z należącego do MIT-u Lincoln Laboratory opracowali lekarstwo, które potrafi odnaleźć, zidentyfikować i zabić komórki zarażone wirusem, doprowadzając w ten sposób do zakończenia infekcji. Przeprowadzono już testy na 15 wirusach, w tym m.in. na wirusie polio, dengi, grypy H1N1 i wykazano, że lekarstwo skutecznie zwalcza je wszystkie.

Teoretycznie powinno to działać na wszystkie wirusy - mówi Todd Rider, jeden z odkrywców nowej metody walki z wirusami. Działa ona dzięki temu, że lekarstwo bierze na celownik pewien typ RNA, który powstaje tylko w komórkach zarażonych wirusem.

Gdy wirus zaraża komórkę, zaczyna ją wykorzystywać do własnych celów. By to zrobić, produkuje długie nici podwójnego RNA (dsRNA - double-stranded RNA), które w sposób naturalny nie występują w organizmie człowieka i zwierząt.

Komórki, broniąc się przed infekcją, produkują proteiny DRACO (Double-stranded RNA Activated Caspase Oligomerizers) łączące się z dsRNA, których zadaniem jest uniemożliwienie namnażania się wirusa. Jednak wiele wirusów potrafi ominąć te „zabezpieczenia".

Rider wpadł na pomysł, by połączyć proteiny blokujące dsRNA z proteinami rozpoczynającymi proces apoptozy komórek. Dzięki temu, gdy jeden koniec DRACO łączy się z dsRNA z drugiego końca wysyłany jest sygnał rozpoczynający apoptozę.

Prace swoich kolegów chwali Karla Kirkegaard, profesor biologii i immunologii na Uniwersytecie Stanforda. Wirusy bardzo efektywnie rozwijają oporność na leki, którymi próbujemy je zwalczać. Jednak w tym przypadku trudno wyobrazić sobie prostą metodę nabycia oporności - mówi uczona.

Dotychczas większość badań nowej metody przeprowadzono na kulturach komórek wyhodowanych w laboratorium. Jednak badano również DRACO na myszach zarażonych H1N1. Po leczeniu z udziałem DRACO myszy całkowicie pozbyły się wirusa z organizmu. Badania wykazały też, że DRACO nie jest dla nich toksyczne.

Obecnie nowa metoda jest testowana na kolejnych wirusach.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Super wieści, bardzo ciekawe - przecież to potencjalnie może być odkrycie większe od penicyliny czy antybiotyków! Ciekawy jestem, jak to się dalej rozwinie...

 

Stosując spiskową teorię dziejów... nie rozwinie się. "Niestety doskonale zapowiadające się lekarstwo na wirusy okazało się toksyczne/szkodliwe/powodujące poważne skutki uboczne/etc." :)

 

To tak jakbyś chciał wymyślić niepsujący się samochód albo lekarstwo na raka... szaleniec! :P

 

radar

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zwierzęta morskie utrzymują równowagę wśród wirusów zamieszkujących wodę. Biolog morski Jennifer Welsh będzie w najbliższy poniedziałek broniła – oczywiście online – pracy doktorskiej na Wolnym Uniwersytecie w Amsterdamie. Jej temat brzmi Marine virus predation by non-host organism.
      Wirusy to najbardziej rozpowszechnione cząstki biologiczne w środowisku morskim. Niewiele jednak wiadomo o potencjalnych skutkach ekologicznych procesu usuwania wirusów przez organizmy nie będące ich gospodarzami, czytamy w artykule, który Welsh opublikowała na łamach Nature. Wiemy, że wirusy, poprzez uśmiercanie czy skracanie życia w inny sposób, regulują populację organizmów będących ich gospodarzami. Pani Welsh chciała się dowiedzieć, jak populacja wirusów jest regulowana przez organizmy nie będące ich gospodarzami.
      Wirusy mogą być pożywieniem dla wielu organizmów. Na przykład ostryżyca japońska filtruje wodę, by pobierać z niej tlen, glony i bakterie. Przy okazji pochłania jednak wirusy. Podczas naszych eksperymentów nie podawaliśmy ostryżycom żadnego pożywienia. Filtrowały wodę tylko po to, by pobrać z niej tlen. Okazało się, że usunęły z wody 12% wirusów, mówi Welsh.
      Jednak to nie ostryżyce najbardziej efektywnie usuwały wirusy. Uplasowały się dopiero na 4. pozycji wśród zwierząt badanych przez Welsh. Z organizmów, które testowaliśmy, najlepiej sprawowały się gąbki, kraby i sercówki. Podczas naszych eksperymentów w ciągu trzech godzin gąbki usunęły z wody aż 94% wirusów. Nawet, gdy co 20 minut dostarczaliśmy do wody kolejny zestaw wirusów gąbki niezwykle efektywnie je usuwały, mówi uczona.
      Welsh dodaje, że uzyskanych przez nią wyników nie można przekładać wprost na środowisko naturalne. Tam sytuacja jest znacznie bardziej złożona. Obecnych jest bowiem wiele innych gatunków, które wpływają na siebie nawzajem. Na przykład, gdy ostryżyca filtruje wodę i w pobliżu znajdzie się krab, ostryżyca zamyka skorupę i przestaje filtrować. Ponadto na zwierzęta mają wpływ ruchy wody, temperatura, promieniowanie ultrafioletowe, wyjaśnia.
      Badania Welsh przydadzą się w akwakulturze. Ryby hoduje się tam w zamknięciu w wodach oceanicznych. W takich farmach słonej wody olbrzyma liczba zwierząt z jednego gatunku jest trzymana w monokulturze. Jeśli w takich hodowli wybuchnie epidemia, istnieje wysokie ryzyko, że patogen rozprzestrzeni się na żyjące w oceanie dzikie populacje. Jeśli do takiej hodowli dodamy wystarczającą liczbę gąbek, możemy zapobiec rozprzestrzenianiu się epidemii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirusy należą do najmniej poznanych cząstek na Ziemi. Jako, że nie są one w stanie przeżyć i mnożyć się bez gospodarza, niektórzy nie uważają ich nawet za organizmy żywe. Tymczasem brazylijscy naukowcy odkryli wirusa, którego genom składa się wyłącznie z genów nieznanych nauce.
      Odkrywca nowego wirusa, Jônatas Abrahão z Uniwersytetu Federalnego Minas Gerais, mówi, że to pokazuje, jak wiele jeszcze musimy się o wirusach nauczyć.
      Naukowiec trafił na niezwykłego wirusa gdy poszukiwał wielkich wirusów o rozmiarach bakterii. W lokalnym sztucznym zbiorniku wodnym znalazł nie tylko wielkie wirusy, ale też nowego niewielkiego wirusa, który był niepodobny do wirusów infekujących ameby. Uczeni nazwali go Yarawirusem.
      Mikroorganizm okazał się niezwykły nie tylko ze względu na swoje rozmiary. Gdy naukowcy zsekwencjonowali genom wirusa i porównali go z bazami danych dotyczącymi innych wirusów okazało się, z żaden z genów Yarawirusa nie był wcześniej znany nauce.
      Odkryciem nie jest zaskoczona Elodie Ghedin z New York University, która bada wirusy obecne w ściekach i drogach oddechowych. Uczona mówi, że 95% wirusów znajdowanych w ściekach to nowe organizmy.
      Jeszcze innego odkrycia, tym razem masowego, dokonali Christopher Buck i Michael Tisza, wirusolodzy z amerykańskiego National Cancer Institute. Poszukiwali oni w tkankach ludzkich i zwierzęcych wirusów z kolistym dsDNA. do takich wirusów należy np. wirus brodawczaka ludzkiego. Naukowców interesowały te wirusy, gdyż – przynajmniej niektóre z nich – biorą udział w powstawaniu nowotworów.
      Buck i Tisza wyizolowali fragmenty wirusów z dziesiątków próbek tkanek zwierząt oraz ludzi i poszukiwali tych z kolistym dsDNA. Zidentyfikowali w ten sposób około 2500 wirusów, z których około 600 jest nowych dla nauki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W USA na nowo rozgorzał spór dotyczący badań, w ramach których wirusy są modyfikowane tak, by były bardziej niebezpieczne dla ludzi. Tym razem spór dotyczy tego, czy należy ujawniać szczegóły obrad specjalnego federalnego komitetu, który rozważa zyski i ryzyka z takich badań i decyduje o przyznaniu funduszy. W ciągu ostatnich 2 lat komitet ten zezwolił na prowadzenie 2 kontrowersyjnych badań nad ptasią grypą.
      Przedstawiciele Departamentu Zdrowia i Usług dla Ludności (HHS) oraz Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) mówią, że są otwarci na propozycje, szczególnie w obliczu epidemii koronawirusa z Wuhan. Jeśli polityka zatwierdzania takich badań musi zostać poprawiona, to ją poprawmy, mówi Christian Hassel.
      To kolejna odsłona dyskusji, która zaczęła się w 2011 roku, kiedy to poinformowano, że w ramach badań finansowanych przez NIH zmodyfikowano wirus ptasiej grypy tak, by zarażał fretki. Tego typu eksperymenty pozwalają naukowcom lepiej zrozumieć działanie wirusów, ale ich krytycy mówią, że jeśli taki wirus zostanie uwolniony z laboratorium, może spowodować pandemię.
      Wówczas, w 2011 roku, rząd USA – po raz pierwszy w historii – poprosił pisma Science i Nature o ocenzurowanie artykułów dotyczących badań nad wirusem. Obawiano się, że na podstawie artykułu terroryści byliby w stanie stworzyć łatwo rozprzestrzeniającą się formę wirusa. Ostatecznie jednak specjalny panel ekspertów WHO orzekł, że artykuły powinny ukazać się w oryginalnej formie.
      Z kolei w 2014 roku pracujący z USA japoński naukowiec potwierdził, że zmodyfikował wirusa świńskiej grypy tak, że może on pokonać układ odpornościowy człowieka. W tym samym roku dowiedzieliśmy się, że w jednym z laboratoriów CDC niezgodnie z procedurami dezaktywowano wąglika, a w magazynie NIH znaleziono nieprawidłowo przechowywane niebezpieczne substancje oraz wirusa ospy. Wtedy też w Stanach Zjednoczonych wprowadzono moratorium na badania z superniebezpiecznymi patogenami. Przerwano m.in. prowadzone badania nad koronawirusami SARS i MERS. Jednak w 2017 roku moratorium zniesiono.
      Obecny spór dotyczy przejrzystości procesu zatwierdzania funduszy dla tego typu badań. Zajmuje się tym National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB), w skład którego wchodzą specjaliści z wielu różnych dziedzin. Pojawiły się głosy, że należy m.in. ujawnić nazwiska członków NSABB. Jednak istnieją obawy, że upublicznienie nazwisk może narazić naukowców na różnego typu nieprzyjemności, zatem eksperci nie będą chcieli tam pracować.
      Thomas Inglesby, dyrektor w Center for Health Security na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa argumentuje, że ujawnienie nazwisk członków NSABB pozwoli sprawdzić, czy nie zachodzi tam konflikt interesów oraz czy mają oni odpowiednie kwalifikacje, by podejmować tak istotne decyzje. Ponadto, jak stwierdza Inglesby, proces powinien być publiczny, a przed przyznaniem środków na badania nad szczególnie niebezpiecznymi wirusami opinia publiczna powinna mieć prawo wypowiedzieć się, co o tym sądzi.
      Eksperci dodają, że tak potencjalnie ryzykowne badania powinny podlegać innym zasadom przyznawania funduszy niż standardowe. Na przykład cały proces powinien być bardziej jawny. Jeśli chcesz prowadzić takie badania, musisz coś poświęcić. A to dlatego, że jeśli taki patogen wydostanie się z laboratorium, to może on zaszkodzić ludziom znajdującym się tysiące kilometrów dalej, mówi epidemiolog Marc Lipsitch z Uniwersytetu Harvarda.
      Jednak, jak zauważają inni eksperci, taka zmiana dodatkowo wydłuży termin rozpoczęcia badań. Jeśli np. naukowcy chcieliby, w ramach poszukiwań szczepionki przeciwko koronawirusowi z Wuhan, zainfekować nim myszy, by wykorzystać je jako modele do poszukiwań szczepionki, musieliby dodatkowo czekać na zakończenie okresu publicznej dyskusji nad przyznaniem funduszy, co opóźniłoby badania.
      Przedstawiciele NIH zwrócili się do NSABB, by do wiosny bieżącego roku opracowano propozycję zmian na rzecz większej transparentności.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób umierające komórki, które przechodzą programowaną śmierć, czyli apoptozę, zapobiegają niebezpiecznym reakcjom immunologicznym. Zespół z German Cancer Research Center (DKFZ) zidentyfikował na komórkach odpornościowych gryzoni receptor, który aktywuje ochronny mechanizm i w ten sposób zapobiega reakcjom autoimmunologicznym.
      W organizmie codziennie umiera ogromna liczba komórek. Układ odpornościowy styka się wtedy z dużą ilością białek, które powinny uruchomić odpowiedź immunologiczną. Wydaje się jednak, że apoptyczne komórki aktywnie hamują układ odpornościowy, po to by nie atakował on własnych tkanek.
      Wiele lat temu zaczęliśmy się zastanawiać, jaki ochronny mechanizm zapobiega reakcjom autoimmunologicznym, gdy komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne, pochwytują resztki martwych komórek - opowiada Peter Krammer.
      Ostatnio Krammer i Heiko Weyd znaleźli wraz zespołem odpowiedź na to pytanie. Okazało się, że gdy uruchamiana jest apoptoza, umierająca komórka transportuje na powierzchnię białka z rodziny aneksyn. Aneksyny są dla komórek układu odpornościowego sygnałem stopu i zapobiegają wyzwoleniu odpowiedzi immunologicznej.
      Kevin Bode zidentyfikował białko dektynę-1 (ang. dectin-1) jaki receptor wiążący aneksynę na powierzchni komórek dendrytycznych. Dektyna-1 rozpoznaje aneksyny i uruchamia w komórkach dendrytycznych szlak sygnalizacyjny, który ostatecznie hamuje odpowiedź.
      Myszy, które nie miały dektyny-1 na powierzchni komórek dendrytycznych, wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną na umierające komórki. Ponadto zwierzęta pozbawione dektyny-1 rozwinęły w starszym wieku objawy chorób autoimmunologicznych.
      Zakładamy, że organizm ma też inne ochronne opcje. To dlatego nieobecność dektyny-1 nie jest widoczna aż do późniejszych etapów życia - wyjaśnia Bode.
      Co ciekawe, dektyna-1 spełnia podwójną rolę. W jednym miejscu wiąże aneksyny, w drugim pewne patogeny, a to z kolei wywołuje odpowiedź immunologiczną. W ten sposób odkryliśmy kluczowy immunologiczny punkt kontroli, który w zależności od partnera wiązania albo wyzwala, albo hamuje odpowiedź immunologiczną - podkreśla Krammer.
      Interakcję aneksyn z powierzchni umierających komórek z dektyną-1 na komórkach dendrytycznych wykryto najpierw w szalce Petriego. Później przyszedł czas na badanie zjawisk zachodzących u zwierząt wyposażonych w złożony układ odpornościowy.
      Ważnym elementem szlaku uruchamianego po związaniu aneksyny z dektyną-1 jest oksydaza NADPH typu 2. (ang. NADPH oxidase 2). Ludzie, którzy nie mają tego enzymu, zapadają na choroby autoimmunologiczne. Obecnie ekipa z DKFZ we współpracy z akademikami z Dziecięcego Szpitala w Zurychu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu bada próbki krwi pacjentów pozbawionych oksydazy NADPH typu 2., by znaleźć punkt zaczepienia do opracowania nowych terapii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po dostaniu się do płynów ustrojowych gospodarza wirusy zostają powleczone białkami. Stają się przez to bardziej zakaźne. Takie wirusy mogą również przyspieszać tworzenie włókien amyloidowych, które odgrywają ważną rolę w chorobie Alzheimera (ChA).
      Wyobraźmy sobie piłkę tenisową, która wpada do miski mleka z płatkami. Natychmiast powlekają ją lepkie cząstki, które pozostają nawet po wyjęciu piłki z naczynia. To samo dzieje się, gdy wirus wchodzi w kontakt z bogatą w białka krwią lub płynem układu oddechowego. Wiele z tych białek błyskawicznie przywiera do powierzchni wirusa, tworząc tzw. koronę białkową - wyjaśnia Kariem Ezzat z Uniwersytetu Sztokholmskiego i Karolinska Institutet.
      Zespół Ezzata badał koronę białkową wirusa RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) w różnych płynach ustrojowych. Sygnatura korony białkowej RSV we krwi jest bardzo różna od korony tworzącej się w płynach układu oddechowego. Różni się też u poszczególnych osób [...].
      Na poziomie genetycznym wirus pozostaje taki sam. Tożsamości nabywa, akumulując różne korony białkowe w różnych środowiskach. [...] Wykazaliśmy, że sporo tych koron sprawia, że RSV jest bardziej zakaźny.
      Szwedzi wykazali także, że RSV i wirus opryszczki pospolitej HHV-1 wiążą się z białkami amyloidowymi. Ezzat i inni zademonstrowali, że HSV-1 może przyspieszać przekształcanie rozpuszczalnej formy we włókna amyloidowe, które tworzą złogi.
      Badania na myszach będących modelem ChA pokazały, że choroba rozwinęła się w zaledwie 2 doby od zakażenia (obserwowano nasilenie akumulacji Aβ42 zarówno w hipokampie, jak i w korze). Pod nieobecność infekcji HSV-1 proces ten zajmuje zwykle kilka miesięcy.
      Opisane przez nas mechanizmy mogą mieć wpływ nie tylko na zrozumienie czynników określających zakaźność wirusów, ale i na opracowanie nowych metod projektowania szczepionek. Zdobyte dowody powinny też zwiększyć zainteresowanie rolą wirusów w chorobach neurodegeneracyjnych, np. ChA.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...