Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Już wiadomo, czemu czujemy się senni w czasie choroby

Recommended Posts

System sygnałowy w mózgu, który wcześniej okazał się regulować sen i czuwanie, odpowiada także za senność podczas choroby. Naukowcy z Oregon Health & Science University Doernbecher Children’s Hospital uważają, że nowa klasa leków na narkolepsję może się sprawdzić w usuwaniu wyczerpania towarzyszącego innym niż zaburzenia snu chorobom, w tym przeziębieniu (The Journal of Neuroscience).

Wszyscy wiemy, co znaczy czuć się źle, kiedy jesteśmy poważnie chorzy. W szczególności przewlekle chorzy pacjenci doświadczają spadku motywacji. Nie mają ochoty wstawać i wykonywać jakichkolwiek czynności. Co ciekawe, dotąd mechanizmy mózgowe stojące za tym zjawiskiem były owiane tajemnicą. Badania wykonane przez nasze laboratorium wykazały, że system neuroprzekaźników biorący udział w wywoływaniu snu jest bardzo istotny także dla podtrzymywania motywacji i ruchliwości podczas ostrych i przewlekłych chorób – podkreśla dr Daniel L. Marks.

Wcześniejsze studia zidentyfikowały system neuroprzekaźników w mózgu, który odpowiada za wywołanie gorączki i utratę apetytu, ale nie udało się to w odniesieniu do zmniejszenia aktywności fizycznej oraz spadku motywacji. By wskazać przyczynę senności, Marks i inni badali mózgi szczurów, które są pod wieloma względami podobne do nas, ludzi. Amerykanie odkryli, że senność podczas stanu zapalnego (wszystko jedno, czy ostrego, czy przewlekłego) jest wywoływana przez specyficzną grupę "zapaleniowrażliwych" neuronów. Znajduje się ona w pobliżu systemu oreksynoergicznego, czyli systemu, który kontroluje aktywność fizyczną i pobudzenie (w skrócie sen i czuwanie). Gdy akademicy wstrzyknęli gryzoniowi oreksynę (neuropeptyd syntetyzowany głównie w neuronach bocznego podwzgórza), dochodziło do poprawy neurotransmisji oreksynergicznej, a wskutek tego do wzrostu ruchliwości itp.

Wszystko wskazuje więc na to, że terapia oreksynozastępcza sprawdzi się nie tylko w przypadku narkolepsji, ale i senności wywołanej inną chorobą. Preparat naśladujący działanie oreksyny byłby, wg Marksa, szansą na szybkie wdrożenie jego odkryć w praktyce klinicznej.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wg mnie artykuł sugeruje rzecz zgoła bezsensowną: że senność w trakcie choroby jest zła. A przecież jest zupełnie na odwrót! Wysiłek organizmu, czy to ruchowy, czy metaboliczny, czy odpornościowy - to zawsze jest wysiłek. Im więcej się je w trakcie choroby, tym więcej enzymów i innych takich jest skierowanych na trawienie, zamiast na obronę. Tak samo z ruchem - a przecież każdy wie, że w trakcie snu organizm się regeneruje najlepiej, a nie na siłowni, dlatego nie widzę sensu atakowania senności wywołanej przeziębieniem.

 

Chyba że na takiej zasadzie, jak stosuje się leki przeciwgorączkowe - kiedy trzeba być na chodzie. Niemniej takie podejście tylko przedłuża chorobę, lepiej się wyspać i wypocić przez te kilka dni.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zgadzam się z WhizzKidem. Dodam tylko jeszcze jedną sytuację, w której taki lek miałby sens: chodzi o leczenie interferonem. Generalnie leczenie tą substancją (i innymi stymulatorami układu immunologicznego, np. Proleukinem) powodują uczucie przypominające trwającą przez kilka miesięcy grypę. Takim osobm wg mnie także warto - przynajmniej w niektórych sytuacjach - podawać takie leki.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zapomniałem dodać, że wielu widzi przyczynę utraty apetytu właśnie w reakcji układu odpornościowego, a nie samej chorobie, o ile nie jest to jeszcze powszechnie akceptowane stanowisko. Ale cóż, takie czasy, ludzie walczą z niewygodą w pierwszej kolejności :<

Share this post


Link to post
Share on other sites

Hmm, no ale tak akurat jest :) Utrata apetytu to właśnie objaw reakcji odpornościowej - jeśli podasz człowiekowi samą substancję prozapalną bez narażania go na zakażenie, to automatycznie spowodujesz osłabienie łaknienia. Z kolei zakażenie człowieka patogenem przy jednoczesnej immunosupresji nie wpłynie na apetyt.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest simian raticus

Nie ma to jak odepspać albo przespać wszystko!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pojawiły się kolejne dowody, że narkolepsja (rzadkie zaburzenie snu) jest chorobą autoimmunologiczną.
      We krwi pacjentów z narkolepsją odkryliśmy autoreaktywne cytotoksyczne limfocyty T CD8. To komórki rozpoznające neurony produkujące hipokretynę - peptyd odpowiedzialny za podtrzymanie stanu czuwania. Nie jest to co prawda [jednoznaczny] dowód, że autoreaktywne limfocyty T CD8 zabiły neurony, ale niewątpliwie zrobiliśmy duży krok naprzód - opowiada prof. Birgitte Rahbek Kornum z Uniwersytetu Kopenhaskiego.
      By uśmiercić inne komórki, np. neurony hipokretynowe, limfocyty T CD4 i CD8 muszą przeważnie współpracować. W 2018 r. naukowcy odkryli u chorych z narkolepsją autoreaktywne limfocyty T CD4. To była pierwsza wskazówka, że narkolepsja jest de facto chorobą autoimmunologiczną. Teraz mamy kolejny ważny dowód: limfocyty T CD8 także są autoreaktywne.
      Kiedy neurony wytwarzające hipokretynę (in. oreksynę) zostaną zniszczone, sen REM pojawia się w nieodpowiednich momentach, a więc podczas okresu czuwania, zamiast, jak ma to miejsce u zdrowych, po kilkudziesięciominutowym śnie NREM.
      W ramach badania Duńczycy analizowali próbki krwi 20 pacjentów z narkolepsją, a także 25 zdrowych osób (tworzyły one grupę kontrolną). Prawie u wszystkich chorych wykryto autoreaktywne limfocyty T CD8. Co ciekawe, autoreaktywność nie była typowa wyłącznie dla osób z narkolepsją. Autoreaktywne komórki znaleźliśmy także u ludzi zdrowych, ale u nich nie uległy prawdopodobnie aktywacji. To zjawisko coraz częściej stwierdzane w autoimmunizacji; w stanie uśpienia mamy ją wszyscy, ale nie u każdego patologiczne procesy ulegają aktywacji. Kolejnym ważnym elementem układanki będzie ustalenie, co prowadzi do aktywacji [pełni funkcję wyzwalacza].
      Rahbek Kornum chce się skupić na próbach leczenia narkolepsji za pomocą immunosupresantów. Ponieważ hipoteza, że narkolepsja to choroba autoimmunologiczna, ma trochę lat, są one podejmowane już dawna. Wiedząc, że jest ona napędzana przez limfocyty T, obecnie możemy [jednak] zaplanować lepiej celowaną i skuteczniejszą terapię.
      Duńczycy wyjaśniają, że istnieją 2 typy narkolepsji. U chorych z częstszym typem 1. występuje niedobór hipokretyny. Pacjenci cierpią na katapleksję, czyli nagłą, krótkotrwałą utratę napięcia mięśniowego. W typie 2. nie ma niedoboru hipokretyny oraz katapleksji. Objawy są jednak takie same, jak w typie 1. W badaniach opisanych na łamach Nature Communications skoncentrowano się na typie 1.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
      Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
      Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
      Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Biolodzy z Uniwersytetu Alaskańskiego w Fairbanks badają tkanki fok obrączkowanych (Pusa hispida), by sprawdzić, czy przyczyną nagłego pogorszenia stanu ich zdrowia nie jest przypadkiem napromieniowanie po katastrofie nuklearnej w Fukushimie.
      Od lipca br. na wybrzeżu alaskańskiej Arktyki znaleziono liczne osobniki z krwawiącymi ranami na tylnych płetwach, podrażnieniem skóry wokół nosa i oczu oraz łysiejącymi plackami na całym ciele. Niektóre ssaki zmarły, innym na szczęście udało się przeżyć. Na początku naukowcy sądzili, że fokom zagraża wirus, ale jak dotąd, mimo wytężonej pracy specjalistów z Amerykańskiej Narodowej Służby Oceanicznej i Meteorologicznej oraz Służby Połowu i Dzikiej Przyrody Stanów Zjednoczonych, żadnego nie udało się wyizolować. W takiej sytuacji pojawiło się podejrzenie, że w grę może wchodzić napromieniowanie.
      Ostatnio dostaliśmy próbki tkanek chorych zwierząt, które schwytano w pobliżu Wyspy Świętego Wawrzyńca. Mamy zbadać materiał pod kątem radioaktywności. Niektórzy z członków lokalnych społeczności obawiają się, że może istnieć związek między tajemniczą chorobą fok a uszkodzeniem reaktora w Fukushimie - opowiada prof. John Kelly z Instytutu Nauk Morskich Uniwersytetu Alaskańskiego.
      Na wyniki trzeba będzie, oczywiście, poczekać. Warto dodać, że badania wody z Oceanu Spokojnego w okolicach USA nie wykazały, by od marca wzrósł poziom promieniowania.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mrówka argentyńska (Linepithema humile) w ciągu ostatnich 100 lat rozprzestrzeniła się w strefie subtropikalnej i umiarkowanej wszystkich kontynentów i wysp oceanicznych, jednak ku zdziwieniu naukowców samoistnie znika z Nowej Zelandii.
      Gatunek inwazyjny pojawił się w Nowej Zelandii w 1990 r. Szybko zdobył szturmem obie wyspy kraju. Roczne koszty walki z L. humile to, bagatela, 68 mln dolarów nowozelandzkich. Jest ona tym trudniejsza, że poza naturalnym obszarem występowania mrówki argentyńskie często tworzą superkolonie. Pionierskie społeczeństwa są wolne od konkurencji wewnątrzgatunkowej i dotychczasowych wrogów.
      Z jakiegoś jednak powodu w niektórych rejonach świata dobra passa mrówek argentyńskich wydaje się kończyć. Phil Lester i zespół z Victoria University w Wellington zauważyli, że aż w 60 różnych miejscach kolonie ulegają degeneracji i zanikają. Entomolodzy podejrzewają, że przyczynę ich zguby stanowi niska różnorodność genetyczna, którą dotąd uznawano za cechę warunkującą sukces (nawet osobniki mieszkające daleko od siebie uznają się za krewnych i nie są wobec siebie agresywne, lecz jednocześnie wspólnie atakują inne gatunki mrówek). Gdy w takich warunkach pojawia się jakaś choroba, będzie dziesiątkować gatunek.
      Ekipa Lestera zaobserwowała, że do załamania populacji doszło w 40% badanych kolonii. Średni czas przeżycia populacji wynosił 14,1 r. Po wyeliminowaniu L. humile dochodziło do odbudowania lub częściowego odbudowania społeczności miejscowych mrówek. Modele naukowców sugerują, że zmiana klimatu odroczy załamanie populacji, ponieważ wzrost temperatury i ograniczenie opadów znacząco wydłużają żywotność. Choć o parę lat później, kolonia i tak zniknie jednak z powierzchni ziemi.
      Nieobecność L. humile ucieszy z pewnością rolników i sadowników. Mrówki argentyńskie wybierają bowiem do swojego menu substancje bogate w węglowodany, np. nektar i spadź. Chroniąc czerwce i zapewniające spadź mszyce przed wrogami, przyczyniają się do zniszczenia plonów.
×
×
  • Create New...