Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Senność za dnia może zapowiadać u osób starszych cukrzycę, nowotwory i nadciśnienie

Recommended Posts

Osoby starsze, które w ciągu dnia doświadczają senności, mogą być bardziej narażone na wystąpienie nowych problemów zdrowotnych, w tym cukrzycy, nowotworów czy nadciśnienia, informuje American Academy of Neurology. Takie wnioski płyną ze wstępnych badań, które zostaną opublikowane w czasie dorocznego spotkania Akademii na przełomie kwietnia i maja.

Mowa tutaj o hipersomni, czyli występowania senności mimo przespania nocy, przedłużaniu się snu czy spaniu w czasie przeznaczonym na aktywność. Zwracanie uwagi na nadmierną senność u osób starszych może pomóc lekarzom we wcześniejszym wykryciu i zapobieżeniu przyszłym problemom zdrowotnym, mówi główny autor badań, Maurice M. Ohayon z Uniwersytetu Stanforda. Osoby starsze i członkowie ich rodzin powinni bliżej przyjrzeć się ich zwyczajom dotyczącym snu, by zrozumieć ryzyko związane z rozwojem poważnej choroby.

W przeprowadzonych badaniach wzięło udział 10 930 osób, z czego 34% miało 65 lat i więcej. Z każdą z tych osób w odstępie trzech lat dwukrotnie przeprowadzono wywiad telefoniczny. Podczas  pierwszego wywiadu nadmierna senność była problemem u 23% osób powyżej 65. roku życia, a podczas drugiego – dla 24%. Wśród nich dla 41% hipersomnia była problemem chronicznym.

Okazało się, że u osób, które w pierwszym wywiadzie poinformowały o nadmiernej senności, ryzyko wystąpienia cukrzycy i nadciśnienia było o 230% wyższe, niż u tych, którzy tego typu problemów nie mieli. W przypadku nowotworów wzrost ryzyka był o 200% wyższy, a ryzyko pojawienia się chorób serca rosło o 250%. Pomiędzy pierwszym a drugim wywiadem na cukrzycę zachorowało 6,2% osób, które były senne w ciągu dnia i 2,9% tych, którzy nie byli senni za dnia. Odsetek nowotworów wyniósł 2,4% u osób sennych i 0,8% u osób nie mających tego problemu. Wyniki były takie same, gdy zostały skorygowane o inne czynniki wpływające na sen, takie jak płeć czy bezdech senny.

Z kolei u osób, które poinformowały o senności tylko w drugim wywiadzie, z większym o 50% prawdopodobieństwem pojawiały się choroby układu mięśniowo-szkieletowego i tkanek łącznych, takich jak artretyzm czy toczeń.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zanim cierpiący na nowotwór pacjent zostanie poddany terapii z użyciem limfocytów T, cały jego układ odpornościowy musi zostać zniszczony za pomocą radio- lub chemioterapii. Toksyczne skutki takiego działania to m.in. nudności, olbrzymie zmęczenie i utrata włosów. Teraz grupa naukowców wykazała, że syntetyczne receptory IL-9 pozwalają na stosowanie terapii limfocytami T bez konieczności użycia chemii czy radioterapii. Zmodyfikowane limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 skutecznie zwalczały nowotwór u myszy, czytamy na łamach Nature.
      Gdy limfocyty T przekazują sygnały za pośrednictwem syntetycznego receptora IL9, zyskują nowe funkcje, które nie tylko pozwalają im poradzić sobie z istniejącym układem odpornościowym pacjenta, ale również bardziej efektywnie zabijają komórki nowotworowe, mówi doktor Anusha Kalbasi z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA), który kierował grupą badawczą. Mam właśnie pacjenta, który zmaga się ze skutkami ubocznymi chemioterapii po to, by zniszczyć jego układ odpornościowy, żeby można było zastosować leczenie limfocytami T. dzięki tej technologii mógłby mieć szansę na terapię bez konieczności wcześniejszego niszczenia układu odpornościowego.
      To odkrycie może spowodować, że będziemy w stanie stosować terapię limfocytami T równie łatwo, jak stosuje się transfuzję krwi, dodaje mentor Kalbasiego, doktor Antoni Ribas.
      W 2018 roku Ribas i Christopher Garcia z Uniwersytetu Stanforda opublikowali pracę naukową, w której analizowali możliwość użycia syntetycznej wersji interleukiny-2 (IL-2) do stymulowania limfocytów T wyposażonych w syntetyczny receptor IL-2. Dzięki takiemu systemowi można by manipulować limfocytami T nawet po podaniu ich pacjentowi. Manipulacji można by dokonać podając mu syntetyczną IL-2, która nie ma wpływu na inne komórki ciała. Kalbasi i jego koledzy, zaintrygowani tymi spostrzeżeniami, postanowili przetestować podobny system, wykorzystując przy tym syntetyczne receptory, które przekazywałyby sygnały z innych cytokin, jak IL-4, IL-7, IL-9 oraz IL-21.
      Bardzo szybko stało się jasne, że warto skupić się na cytokinie IL-9, mówi Kalbasi. W przeciwieństwie do pozostałych wymienionych cytokin, sygnały z IL-9 nie są typowo aktywne w limfocytach T. Tymczasem syntetyczny sygnał IL-9 nadał limfocytom T unikatowe cechy komórek macierzystych oraz komórek-zabójców, dzięki czemu lepiej radziły sobie z guzami. W jednym z naszych zwierzęcych modeli nowotworów za pomocą limfocytów T z syntetycznym receptorem IL-9 wyleczyliśmy ponad połowę myszy, chwali się Kalbasi.
      Naukowcy wykazali, że terapia taka działa w przypadku co najmniej dwóch trudnych w leczeniu nowotworów – czerniaka i raka trzustki. Terapia była skuteczna niezależnie od tego, czy cytokiny podawaliśmy ogólnie do organizmu, czy bezpośrednio do guza. We wszystkich przypadkach limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 działały lepiej i pozwalały na pozbycie się guzów, których w inny sposób nie moglibyśmy usunąć, dodaje Kalbasi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które zachorowały na COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy, informują autorzy szeroko zakrojonych badań. Ziyad Al-Aly, główny badacz w Veteran Affairs St. Louis Healthcare System oraz epidemiolog Yan Xie z tego samego ośrodka, przeanalizowali dane medyczne dotyczące ponad 180 000 osób, które żyły co najmniej 10 miesięcy od czasu zachorowania na COVID-19. Dane te porównano z danymi dwóch grup, z których każda składała się z około 4 milionów osób. Były to osoby, które przed i po pandemii korzystały z systemu opieki zdrowotnej dla weteranów (VA), a u których nie stwierdzono COVID-19.
      Analiza wykazała, że osoby, które zachorowały na COVID-19 były narażone na o 40% wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy w ciągu roku od postawienia diagnozy. To oznacza, że na każde 1000 badanych osób, w grupie, która zachorowała na COVID-19, cukrzycę zdiagnozowano u 13 osób więcej, niż w grupach, które nie chorowały. Niemal wszystkie przypadki zachorowań to przypadki cukrzycy typu 2.
      Ryzyko rozwoju cukrzycy było tym większe, im cięższy przebieg choroby. Osoby, które musiały być hospitalizowane były narażone na niemal 3-krotnie większe ryzyko cukrzycy, niż ci, którzy na COVID-19 nie zapadli. Al-Aly mówi, że nawet osoby, które przed zachorowaniem na COVID-19 nie były narażone na zwiększone ryzyko zapadnięcia na cukrzycę, a samą infekcję przeszły umiarkowanie, po przechorowaniu były bardziej narażone. Największe niebezpieczeństwo rozwoju cukrzycy czyhało zaś na ludzi, którzy już wcześniej byli na nią narażeni.
      Jeśli spostrzeżenia Al-Aly'ego i Yan Xie się potwierdzą, może to oznaczać, że świat czeka znaczący wzrost liczby zachorowań na cukrzycę. Trzeba bowiem pamiętać, że dotychczas COVID-19 potwierdzono u niemal pół miliarda ludzi. Jednak wcale nie musi się tak stać, zauważa Gideo Meyerowitz-Katz, specjalizujący się w cukrzycy epidemiolog z University of Wollongong w Australii.
      Uczony zauważa, że z amerykańskiego systemu opieki dla weteranów korzystają głównie starsi, biali mężczyźni, z których znaczna część ma podwyższone ciśnienie i nadwagę. Oba te czynniki zwiększają zaś ryzyko zachorowania na cukrzycę. Sam Al-Aly przyznaje, że do analizy należy podchodzić ostrożnie, gdyż część osób z grupy kontrolnej mogła w rzeczywistości chorować na COVID-19, ale choroba przebiegła łagodnie i nigdy nie została potwierdzona przez lekarza. Ponadto wzrost liczby przypadków cukrzycy może być pozorny, gdyż osoby chorujące na COVID-19 mogły po prostu zacząć częściej kontrolować swoje zdrowie i trakcie tych kontroli wykryto cukrzycę.
      W tej chwili kwestia ewentualnych zaburzeń metabolicznych pojawiających się w wyniku COVID-19 pozostaje więc nierozstrzygnięta.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina p53 zapobiega podziałom komórek ze zmutowanym lub uszkodzonym DNA, chroniąc nas w ten sposób przed rozwojem guzów nowotworowych. Problem jednak w tym, że p53 bardzo szybko rozpada się w komórkach. Naukowcy ze szwedzkiego Karolinska Institutet odkryli sposób na ustabilizowanie p53 poprzez dodanie do niej proteiny z nici pajęczej.
      Nieprawidłowe białka to poważny problem w biologii strukturalnej. Znaczącym przykładem jest tutaj supresor nowotworowy p53, którego niewielka ekspresja i niska stabilność stanowią przeszkodę w rozwoju leków przeciwnowotworowych, czytamy w artykule A “spindle and thread” mechanism unblocks p53 translation by modulating N-terminal disorder opublikowanym na łamach pisma Structure.
      Komórki wytwarzają niewiele p53, a proteina bardzo szybko się w nich rozpada. Zainspirowało nas to, jak natura tworzy stabilne proteiny i wykorzystaliśmy proteiny z pajęczej sieci do ustabilizowania p53. Nić pajęcza zawiera długie łańcuchy wysoko stabilnych protein i jest jednym z najbardziej wytrzymałych naturalnych polimerów, stwierdził jeden z autorów badań, Michael Landreh.
      W ramach swoich eksperymentów uczeni dodali do p53 niewielki fragment proteiny z pajęczej sieci. Gdy tylko go wprowadzili, zauważyli, że komórki zaczęły wytwarzać duże ilości p53. Za pomocą mikroskopii elektronowej, spektrometrii mas i symulacji komputerowych naukowcy wykazali, że pajęcza proteina ustabilizowała p53.
      Stworzenie w komórce bardziej stabilnej odmiany p53 to obiecująca metoda walki z nowotworami. Widzimy, że warto podążać tą drogą. Mamy nadzieję, że w przyszłości uda się opracować bazującą na mRNA szczepionkę antynowotworową, ale zanim to zrobimy, musimy dowiedzieć się, jak proteina zachowuje się w komórce i czy jej duże ilości nie będą toksyczne, mówi współautor badań profesor David Lane. Uczony jest jednym z odkrywców proteiny p53.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po ponad 20 latach pracy naukowcy odszyfrowali pełną strukturę kluczowej molekuły sygnałowej. Otwiera to drogę do opracowania nowych i lepszych leków na niektóre rodzaje nowotworów. Nad poznaniem pełnej struktury kinaz janusowych pracuje wiele zespołów na całym świecie. Udało się to grupie Christophera Garcii z Howard Hughes Medical Institute.
      Garcia i jego koledzy pracowali nad tym zadaniem od ponad 2 dekad. Pod koniec ubiegłego roku spod ich mikroskopów elektronowych zaczęły wyłaniać się wyraźne obrazy poszczególnych elementów kinazy. A 8 grudnia doktor Naotaka Tsutsumi i magister Caleb Glassman wysłali mu e-mail z załączonym zdjęciem, na którym było wyraźnie widać molekułę przyłączoną do receptora. Garcia, który brał właśnie udział w spotkaniu, od razu pobiegł do laboratorium. Chciałem, byśmy szybko dokończyli prace, mówi.
      Trójka naukowców pracowała od tej pory bez wytchnienia. To był prawdziwy wyścig pomiędzy wieloma świetnymi ośrodkami akademickimi na całym świecie. A my pędziliśmy do mety, stwierdził. W końcu 26 grudnia uczeni wysłali szczegółowy opis swojej pracy do redakcji Science. Wczoraj ukazał się artykuł i świat mógł zapoznać się z tak długo poszukiwaną dokładną strukturą molekuły.
      Zespół Garcii nie tylko określił dokładną strukturę kinazy janusowej, ale również opisał mechanizm jej działania. To jedna z kluczowych kwestii biologii, mówi John O'shea immunolog z National Institutes of Health, który jest współautorem jednego z pierwszych leków blokujących kinazy janusowe.
      Kinazy janusowe to jedne z podstawowych molekuł sygnałowych. Zbierają one sygnały spoza komórki i przekazują je do komórki. Naukowcy od wielu lat wiedzą, że nieprawidłowo działające kinazy janusowe są przyczyną różnych chorób. A niektóre mutacje prowadzące do nieprawidłowego działania tych kinaz znacząco upośledzają zdolność organizmu do zwalczania infekcji. Nieprawidłowo działające kinazy janusowe przyczyniają się do rozwoju nowotworów krwi, jak białaczka, oraz chorób autoimmunologicznych.
      Dotychczas znaliśmy częściową strukturę tych kinaz, co pozwoliło na opracowanie inhibitorów kinaz, pomagających w leczeniu nowotworów czy artretyzmu. Jednak leki te powstały bez znajomości pełnej struktury kinaz i ich działania. Dlatego też większość współcześnie stosowanych leków nakierowanych na kinazy janusowe to broń obosieczna. Pomagają w leczeniu wielu chorób, od egzemy po COVID-19, ale mogą mieć też wiele skutków ubocznych.
      Garcia po raz pierwszy próbował szczegółowo zobrazować kinazy janusowe w 1995 roku. Jednak to naprawdę trudne zadanie. Kinazy bardzo trudno jest uzyskać w warunkach laboratoryjnych. Jakby tego było mało, nie tworzą one łatwo kryształów, a kryształy są potrzebne, by za pomocą krystalografii rentgenowskiej określić strukturę badanej molekuły.
      Przez lata uczeni mogli więc obserwować małe fragmenty kinaz, które nie składały się w całość. Przełom nastąpił przed kilku laty, wraz z udoskonaleniem kriomikroskopii elektronowej. Drugim istotnym elementem odniesionego sukcesu była decyzja Garcii i skupieniu się na badaniu mysiej kinazy janusowej, w miejsce mniej stabilnej kinazy ludzkiej. Dodatkowo naukowcy wprowadzili do mysiej kinazy mutację powodującą nowotwór, co dodatkowo ustabilizowało molekułę.
      Dzięki temu uczeni byli w końcu w stanie dokładnie opisać strukturę kinazy JAK1 oraz mechanizm jej działań. Garcia ma nadzieję, że dzięki temu uda się w niedalekiej przyszłości opracować leki, które będą brały na cel wyłącznie nieprawidłowo działające kinazy janusowe, co zmniejszy liczbę skutków ubocznych, gdyż kinazy prawidłowo działające będą mogły niezakłócenie pracować.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
      Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
      Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
      Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
      Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...