Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy ze Szkoły Medycznej Case Western Reserve University zespolili za pomocą przeszczepu fragmentu nerwu obwodowego dwa końce przerwanego rdzenia kręgowego i zregenerowali za pomocą enzymu utracone połączenia z przeponą. Dzięki temu przywrócili oddech dorosłemu gryzoniowi.

Zespół prof. Jerry'ego Silvera przywrócił od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. To bardzo ważna kwestia dla osób z urazem górnej części rdzenia, które oddychają dzięki respiratorom. Niestety, przewlekłe wentylacja mechaniczna wiąże się z śmiertelnym często zapaleniem płuc (ang. Ventilator-Associated Pneumonia, VAP).

Przeszczepiając kawałek nerwu kulszowego, od wieku chirurdzy potrafią odnowić działanie uszkodzonych nerwów obwodowych w rękach lub nogach. Dotąd nie udawało się to jednak w przypadku rdzenia. Ok. 20 lat temu Silver zauważył, że po urazie rdzenia w bliznowaceniu bierze udział wchodzący w skład tkanki chrzęstnej proteoglikan, złożony z rdzenia białkowego połączonego kowalencyjnie z łańcuchami siarczanu chondroityny (ang. Chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs). To właśnie CSPGs nie dopuszczają do regeneracji aksonów i ich ponownego łączenia. Skądinąd Silver wiedział, że Gram-ujemna bakteria odmieniec pospolity (Proteus vulgaris) wytwarza rozkładający takie struktury enzym chondroitynazę ABC. W ramach wcześniejszych testów ustalił, że enzym odcina łańcuchy cukrowe siarczanu chondroityny i toruje drogę regeneracji nerwów.

W ramach najnowszego eksperymentu naukowcy zastosowali pomostowanie kawałkiem nerwu obwodowego. Łączono rdzeń przerwany na wysokości drugiego kręgu szyjnego (obrotnika). W wyniku urazu sparaliżowaniu uległa połowa przepony. Naukowcy wstrzyknęli chondroitynazę ABC, która utworzyła prześwit w tkance bliznowatej w okolicach wstawki. W obrębie przeszczepu kluczową rolę odgrywały tworzące osłonkę mielinową komórki Schwanna. Kierowały regeneracją i stanowiły wsparcie dla odtwarzających się nerwów rdzeniowych. Pomost przerósł pęczek 3 tys. włókien osiowych, z których 400-500 pozwoliło obejść uszkodzone neurony ruchowe nerwu przeponowego. Tutaj także chondroitynaza ABC zapobiegła bliznowaceniu i sprzyjała procesowi regeneracji. Wszystkie włókna spinają się z interneuronami i w jakiś sposób niechciana aktywność zostaje odfiltrowana, lecz sygnały dotyczące oddechu przechodzą. Rdzeń kręgowy jest sprytny.

Trzy miesiące po zabiegu testy aktywności nerwów i mięśni ujawniły, że zwierzę odzyskało od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Po upływie pół roku od operacji jej skutki nadal się utrzymywały.

 

http://www.youtube.com/watch?v=1YKVOAkdInM

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

od 80 do ponad 100% - znaczy, że oddychał lepiej niż naturalnie?:)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

od 80 do ponad 100% - znaczy, że oddychał lepiej niż naturalnie?:)

 

Też mnie to zastanawiało, ale w źródle wyraźnie mówią, i to dwukrotnie, o "more than 100%". Może po zespoleniu funkcje były lepsze niż przed uszkodzeniem?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
      Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
      Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
      Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
      Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy opracowali nową technikę zespalania przerwanych nerwów. Zabieg trwa ponoć kilka minut, a nerw ma zacząć pracować jak dawniej nie po miesiącach czy latach, a po 2-4 tygodniach. Zespół odwołał się do mechanizmu komórkowego wykorzystywanego do naprawy uszkodzonych aksonów przez bezkręgowce. Spełnienie marzeń rehabilitanta, a przede wszystkim pacjentów...
      Jak zapewnia prof. George Bittner z Uniwersytetu Teksańskiego, po kilku dniach pacjent, w tym przypadku zwierzę, częściowo odzyskuje funkcje, za które odpowiada dany nerw. Po 2 tygodniach, góra miesiącu nerw działa właściwie jak przed przerwaniem.
      Naukowcy badali mechanizm wykorzystywany do naprawy błon przez wszystkie komórki zwierzęce, ale szczególnie skoncentrowali się na bezkręgowcach, u których zdolność regenerowania uszkodzonych aksonów jest bardziej rozwinięta niż u ssaków.
      Bittner odkrył, że u kręgowców akson odcięty od ciała komórki (perikarionu) nie degeneruje się w ciągu kilku dni, jak się to dzieje u ssaków, lecz utrzymuje się przy życiu przez miesiące, a nawet lata. Aksony proksymalnego i dystalnego końca przerwanego nerwu mogą się u bezkręgowców ponownie połączyć w ciągu 7 dni, zapewniając tempo rekonwalescencji nieporównywalnie lepsze niż u ssaków. U ssaków aksony z kikuta dystalnego degenerują się w ciągu 3 dni. Kikut proksymalny musi rosnąć miesiącami lub latami, by przywrócić kontrolę nad mięśniami czy obszarami czuciowymi, często z mniejszą dokładnością i w niepełnym zakresie.
      Amerykanie zespalali nerw kulszowy przerwany w górnej części uda. Po tygodniu nerw odzyskiwał część swoich funkcji (gryzonie mogły poruszać kończyną), a po 2-4 tygodniach działał prawie normalnie; w kilku przypadkach niemal w 100%. Niestety, w relacji prasowej nie ujawniono żadnych szczegółów dotyczących procedury czy wspomnianego mechanizmu komórkowego.
      Badania prowadzone nie tylko na Uniwersytecie Teksańskim, ale i przez szkoły medyczne Harvardu oraz Vanderbilt University mają pozwolić na zgromadzenie tylu danych, by udało się uzyskać pozwolenie na testy kliniczne.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, w jaki sposób lizozym z łez unieszkodliwia o wiele większe od siebie bakterie. Okazuje się, że enzym dysponuje "szczękami", za pomocą których przegryza się przez rzędy ścian komórkowych.
      Szczęki odgryzają ściany komórkowe bakterii, które próbują się dostać do oczu i wywołać infekcję - tłumaczy prof. Gregory Weiss. Lizozym można porównać do buldoga, który nie chce odpuścić, uczepiwszy się nogawki czyichś spodni. Zasadniczo wycina sobie drogę przez ścianę komórkową bakterii.
      Weiss i prof. Philip Collins rozszyfrowali zachowanie białka, budując jeden z najmniejszych na świecie tranzystorów - 25-krotnie mniejszy od stosowanych w laptopach czy smartfonach. Pojedyncze lizozymy przytwierdzano do obwodu.
      Nasze obwody są mikrofonami wielkości molekuły. To jak stetoskop do osłuchiwania serca, z tym że my słuchaliśmy pojedynczej cząsteczki białka - opowiada Collins.
      Naukowcy przyczepili cząsteczkę enzymu do przymocowanej do obwodu elektrycznego węglowej nanorurki. Kiedy przepuszczono przez niego prąd, nanorurka utworzyła miniaturowy mikrofon. Dzięki temu dało się podsłuchiwać enzym w czasie "przegryzania".
      W miarę jak lizozym przemieszcza się po powierzchni bakterii, wykonuje "chapnięcia", które są połączone z ruchem [na zasadzie odrzutu]. Każde ugryzienie tworzy nową minidziurkę, aż wreszcie powstaje wyrwa [...] i mikrob eksploduje - wyjaśnia Weiss. Wygryzanie zachodzi w stałym rytmie: jeden krok to otwieranie "szczęk", a dwa zamykanie.
      Zespół prowadził eksperymenty na wariantach lizozymu T4. Doprowadzono do ich nadekspresji u bakterii E. coli. Do pałeczek okrężnicy wprowadzono plazmid lizozymu.
      Naukowcy sądzą, że rozwiązanie, nad którym pracowali wiele lat, będzie można wykorzystać w wykrywaniu molekuł nowotworowych. Jeśli będzie można wykryć pojedyncze cząstki związane z nowotworem, oznacza to postawienie diagnozy na bardzo wczesnym etapie. Dysponowanie taką metodą zwiększy liczbę wyleczonych pacjentów i obniży koszty terapii.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...