Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Dieta wysokotłuszczowa uszkadza neurony podwzgórza
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokotłuszczowa dieta, przypominająca zachodnie śmieciowe jedzenie – jak frytki czy hamburgery – błyskawicznie wpływa negatywnie na pracę mózgu, zaburzając pamięć. Proces ten został opisany na łamach magazynu Neuron przez naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Karoliny Północnej. Nowe badania dają możliwość pracy nad sposobami zapobiegania długoterminowej utracie pamięci związanej z otyłością.
Zespół pracujący pod kierunkiem doktor Yuan Song i doktora Taylora Landry'ego odkrył, że po zjedzeniu posiłku zawierającego dużą ilość tłuszczu obecne w hipokampie interneurony cholecystokininowe (interneurony CCK) stają się nadmiernie aktywne z powodu upośledzenia możliwości wchłaniania glukozy przez mózg. Już po kilku dniach takiej diety ta nadaktywność zaburza pamięć. Badacze wykazali też, że główną rolę w zaburzeniach odgrywa proteina PKM2, która kontroluje, w jaki sposób komórki mózgu wykorzystują energię.
Wiemy, że dieta i metabolizm wpływają na zdrowie mózgu, ale nie spodziewaliśmy się znaleźć tak konkretnych i wrażliwych na nie komórek. Praca interneuronów CCK była zaburzana już przez krótkoterminowe spożywanie diety wysokotłuszczowej. Najbardziej zdziwiło nas, jak szybko komórki te zmieniały aktywność w reakcji na zmniejszenie dostępu do glukozy oraz w jaki sposób zmiana ta wpływała na pamięć, mówi Yuan Song.
Naukowcy prowadzili badania na myszach, którym podawali pożywienie naśladujące zachodnią wysokotłuszczową dietę śmieciową. Już po 4 dniach dieta taka wywołała nadmierną aktywność interneuronów CCK. To dowód, że tego typu dieta negatywnie wpływa na mózg na długo przed pojawieniem się otyłości czy cukrzycy. Badania pokazują, jak bardzo pamięć jest wrażliwa na dietę, a zatem jak ważny dla zdrowia mózgu jest odpowiedni pokarm.
Badania wykazały też, że przywrócenie odpowiedniego poziomu glukozy w mózgu zmniejsza aktywność interneuronów CCK, z pamięć myszy wraca do normy. To zaś daje nadzieję na opracowanie zaleceń dietetycznych lub leków, które będą chroniły mózg przed problemami związanymi z otyłością. Być może takim środkiem zaradczym mogłyby być okresowe posty, gdyż zdały one egzamin w przypadku myszy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści od dawna poszukują bezpośredniego związku pomiędzy aktywnością neuronów w mózgu, a aktywnością bakterii w układzie pokarmowym. Francuscy uczeni z Instytutu Pasteura poinformowali właśnie na łamach Science, że w modelu zwierzęcym neurony w podwzgórzu bezpośrednio wykrywają zmiany aktywności bakterii w jelitach i odpowiednio dostosowują do tego apetyt i temperaturę ciała myszy. To dowodzi, że istnieje bezpośrednia komunikacja pomiędzy mikrobiomem jelit a mózgiem. Być może uda się to wykorzystać do opracowania metod walki z cukrzycą czy otyłością.
Związki uwalniane przez mikrobiom trafiają do krwi i mogą wpływać na różne procesy fizjologiczne gospodarza, takie jak działanie układu odpornościowego, metabolizm czy funkcje mózgu. Metabolity mikroorganizmów, w tym krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i pochodne tryptofanu, regulują bardzo wiele procesów. Składowe strukturalne mikroorganizmów są jednak wykrywane przez receptory wykrywające wzorce (PRR), które sygnalizują obecność wirusów, bakterii i grzybów na błonach śluzowych, w tkankach i komórkach. Wiemy, że składniki bakteryjne wpływają na działanie mózgu, a PRR są powiązane z zaburzeniami jego pracy. Jednak nie wiemy, czy neurony w mózgu mogą bezpośrednio wykrywać komponenty bakteryjne i czy bakterie mogą regulować procesy fizjologiczne poprzez regulowanie neuronów w mózgu, stwierdzają autorzy badań.
Naukowcy skupili się na receptorze NOD2 obecnym w komórkach odpornościowych. Należy on do grupy rozpoznających wzorce receptorów wewnątrzkomórkowych. Receptor ten wykrywa muropeptydy wchodzące w skład ścian komórkowych bakterii. Wiadomo, że u myszy, w neuronach których nie dochodzi do ekspresji Nod2, pojawiają się zmiany odnośnie spożywania pokarmu, zakładania gniazda i temperatury ciała. Naukowcy wykorzystali więc techniki obrazowania, by zidentyfikować te obszary mózgu, które reagują na doustne podawanie muropeptydów. Sprawdzali też, jak zmieniała się aktywność neuronów po podaniu myszom muropeptydów. Stworzyli też genetycznie zmodyfikowane myszy, w których podwzgórzach nie dochodziło do ekspresji Nod2. To właśnie podwzgórze reguluje temperaturę ciała i przyjmowanie pokarmów.
Na podstawie tak prowadzonych eksperymentów stwierdzili, że do ekspresji receptora NOD2 dochodzi w różnych regionach mózgu myszy, w szczególności zaś w podwzgórzu. A w kontakcie z muropeptydami ekspresja ta jest tłumiona.
Muropeptydy obecne w jelitach, krwi i mózgu to dowody na proliferację bakterii. To niezwykłe odkrycie pokazuje, że fragmenty bakterii bezpośrednio wpływają na tak ważny ośrodek w mózgu, jakim jest podwzgórze, o którym wiemy, że reguluje kluczowe funkcje organizmu, jak temperatura, reprodukcja, głód i pragnienie, stwierdzają naukowcy.
Uczeni mają nadzieję, że dzięki zdobytej wiedzy i przyszłym interdyscyplinarnym badaniom – w które powinni zostać zaangażowani neurolodzy, immunolodzy i mikrobiolodzy – powstaną w przyszłości nowe leki skuteczniej zwalczające takie zaburzenia metaboliczne jak otyłość i cukrzyca.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysokie stężenia fruktozy w diecie hamują zdolność wątroby do metabolizowania tłuszczu. Efekt jest specyficzny dla fruktozy; równie wysokie poziomy glukozy poprawiają bowiem spalającą tłuszcz funkcję wątroby. Innymi słowy, naukowcy wykazali, że suplementacja diety wysokotłuszczowej fruktozą i glukozą wywiera rozbieżny (dywergencyjny) wpływ na działanie wątrobowych mitochondriów i utlenianie kwasów tłuszczowych.
To jedno z serii badań, jakie przeprowadzamy, rozważając rolę dużych ilości fruktozy w diecie odnośnie do insulinooporności i zespołu metabolicznego. Fruktoza sprawia, że wątroba akumuluje tłuszcz. Działa prawie jak dodatek większej ilości tłuszczu do diety. Mamy do czynienia z odwrotnością wzbogacenia diety glukozą, bo ta wspiera zdolność wątroby do spalania tłuszczu i w ten sposób przyczynia się do zdrowszego metabolizmu - opowiada C. Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center.
Najważniejszy wniosek z badań jest taki, że duża ilość fruktozy w diecie jest zła. Nie chodzi o większą kaloryczność, ale o wpływ na metabolizm wątrobowy, który sprawia, że tłuszcz jest gorzej spalany. W rezultacie suplementacja diety fruktozą sprawia, że wątroba magazynuje więcej tłuszczu, a to złe zarówno dla wątroby, jak i metabolizmu całego organizmu. Kiedy jednak zamienisz cukier w diecie z fruktozy na glukozę, to choć są one jednakowo kaloryczne, glukoza nie będzie działać w ten sposób. W rzeczywistości [...] ogólny metabolizm będzie nieco lepszy niż w przypadku czystej diety wysokotłuszczowej. W ramach ostatniego studium chcieliśmy ustalić na mechanistycznym poziomie, czemu się tak dzieje - dodaje Kahn.
Podczas eksperymentów na zwierzętach zespół z Joslin Diabetes Center porównywał wpływ metaboliczny 6 diet: zwykłej paszy, paszy z wysoką zawartością fruktozy, paszy z wysoką zawartością glukozy, diety wysokotłuszczowej, diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością fruktozy i diety wysokotłuszczowej z dużą ilością glukozy.
Autorzy raportu z pisma Cell Metabolism analizowali znane markery stłuszczenia wątroby. Przyglądali się np. poziomom acylkarnityny w hepatocytach (powstaje ona, gdy wątroba spala tłuszcze).
Okazało się, że poziom acylkarnityny był najwyższy u zwierząt na wysokofruktozowej diecie wysokotłuszczowej. W przypadku diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością glukozy był zaś niższy niż przy czystej diecie wysokotłuszczowej, co sugeruje, że glukoza wspiera spalanie tłuszczu.
Amerykanie analizowali też aktywność CPT1a, acylotransferazy karnitynowej 1a, która jest kluczowym enzymem odpowiedzialnym za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają one utlenianiu. W przypadku CPT1a im wyższy poziom, tym lepiej, bo to oznacza, że mitochondria poprawnie spełniają swoje zadanie i spalają tłuszcz. Niestety, naukowcy stwierdzili, że w przypadku diety wysokotłuszczowej suplementowanej fruktozą stężenia enzymu są niskie, a jego aktywność bardzo niska.
Na końcu zespół zajął się samymi mitochondriami. Gdy są one zdrowe, mają m.in. charakterystyczny owalny kształt. "W diecie wysokotłuszczowej z fruktozą były jednak pofragmentowane i nie potrafiły tak dobrze spalać tłuszczu, jak zdrowe organelle. W diecie wysokotłuszczowej z glukozą mitochondria wyglądały bardziej prawidłowo; spalały normalnie tłuszcz".
Uzyskane wyniki i monitorowane markery pokazały, że diety wysokotłuszczowa i wysokotłuszczowa z dodatkiem fruktozy uszkadzają mitochondria i sprawiają, że wątroba raczej syntetyzuje i magazynuje tłuszcz niż go spala.
Ekipa Kahna przypuszcza, że opracowanie leku, który blokuje metabolizm fruktozy, mogłoby zapobiec negatywnym oddziaływaniom tego cukru i rozwojowi stłuszczeniowej choroby wątroby.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.